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W. E. Longo, L. J. Damore, J. E. Mazuski, G. S. Smith, N. Panesar, D. L. Kaminski， ＂环氧合酶-1和环氧合酶-2在脂多糖和白细胞介素-1刺激肠细胞前列腺素形成中的作用"，炎症介质， 卷。7， 文章的ID238249， 7 页面， 1998． https://doi.org/10.1080/09629359891225
环氧合酶-1和环氧合酶-2在脂多糖和白细胞介素-1刺激肠细胞前列腺素形成中的作用
摘要
脂多糖是炎症因子，白细胞介素-1是细胞因子。它们的促炎作用可能是由诱导型环氧合酶-2产生的前列腺素介导的。本研究的目的是确定脂多糖和白细胞介素-1通过环氧化酶-1和2途径刺激肠上皮细胞产生的前列腺素。用含或不含环氧化酶抑制剂的脂多糖或白细胞介素-1 β刺激培养的肠细胞。低浓度吲哚美辛和戊基水杨酸(VSA)作为环氧合酶-1抑制剂进行了评估，并与特定的环氧合酶-2抑制剂SC-58125进行了比较。前列腺素E26-酮前列腺素F1α、前列腺素D2和白三烯B4用放射免疫分析法测定水平。免疫印迹分析显示，在LPS和IL-1β处理的细胞中，诱导型环氧化酶(COX-2)在4 h后表达，而构成型COX-1的表达保持不变。与未处理细胞相比，白细胞介素-1β和脂多糖刺激所有前列腺素的形成，但对白三烯B没有刺激作用4．吲哚美辛20 μ M和VSA抑制脂多糖和白细胞介素1β刺激前列腺素E2而6-酮前列腺素F则不是1α形成。SC-58125抑制脂多糖和白细胞介素-1β刺激6-酮前列腺素F1α而不是前列腺素E2释放。特异性环氧合酶-2抑制剂也能抑制脂多糖产生的前列腺素D2而不是白细胞介素1β刺激的前列腺素D2SC-58125抑制基底6-酮前列腺素f1α基底前列腺素E明显增高2和前列腺素D2形成。SC-58125抑制脂多糖和白细胞介素-1β诱导6-酮前列腺素F1α而不是前列腺素E2提示这些药物通过环氧合酶-2介导的机制和前列腺素E刺激前列腺环素的产生2生成通过环氧合酶-1介导的机制发生。前列腺素D2根据刺激的不同，环氧合酶-1或环氧合酶-2的产生也不同。
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