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巨噬细胞的细胞系,J774肥大细胞颗粒(MCG)导致了形式的改变核转录因子蛋白(NFκBx),这比NF-κB的p50为更快的电泳淌度,但保留类似DNA结合能力。氨基肽抗体的p50、p52 p65或:supershifted NF-κBx的只有一小部分。免疫印迹分析显示核p65和:接触MCG后逐步退化,而核p50似乎未受影响。相比之下,细胞质p50、p65:以及IkBαMCG治疗后完好无损,尽管p52显然是退化。J774细胞相比,m的孵化入海腹膜巨噬细胞与MCG NF-κB蛋白质导致更广泛的变化。NF-κB蛋白质的改变并不影响诱导一氧化氮合酶的表达(间接宾语)或TNF-αmRNA在J774细胞。这些数据表明暴露J774细胞MCG导致代改变核p52 p65:,保留完整的氨基端肽,特定寡核苷酸绑定和transactivating活动。另一方面,在腹膜巨噬细胞,MCG引起更广泛的修改NF-κB蛋白质与伊诺或TNF-αmRNA表达的抑制有关。