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肠道平滑肌中起着重要作用的修复受伤的肠和有助于前列腺素类池在肠道炎症状态。环氧合酶(COX)催化花生四烯酸转化为前列腺素类存在于两个亚型,COX-1和COX - 2。本研究的目的是确定的相对贡献COX-1和cox - 2生产前列腺素类人类肠道平滑肌(HISM)细胞刺激时interleukin-1β(IL-1β)和lipopolsaccharide(有限合伙人)。此外具体COX-1和cox - 2抑制剂的影响对平滑肌细胞的增殖也被评估。汇合的单层文化HISM细胞孵化与IL-1β或有限合伙人0-24 h而控制细胞仅接受媒介。铂族元素₂和PGI₂6-keto-PGF1α和LTB₄是由一个特定的测量等。考克斯西方免疫印迹酶进行评估。如果和刺激细胞暴露在特定COX-1抑制剂valerylsalicylic酸(VSA)和cox - 2抑制剂ns - 398和sc - 58125。血清对扩散的影响被评估在每个特定的COX抑制剂的结合³H-thym idine DNA。IL-1β铂族元素和有限合伙人增加₂和6-ketoPGF1α以剂量依赖的方式增强生产检测到两个小时后曝光。既不刺激刺激LTB₄释放。使用isoform-specific抗体免疫印迹分析表明COX-1和cox - 2存在结构上。此外,COX-1被每个调节炎症刺激。在一个单独的组实验细胞使用选择性COX-1抑制剂VSA或选择性cox - 2抑制剂ns - 398或sc - 58125治疗前IL-1β或有限合伙人。COX-1和cox - 2抑制剂减少基底和IL-1βLPS刺激前列腺素类版本。自发的DNA合成在场和血清增殖增加。³H-thymidine合并,由血清刺激,被COX-1和cox - 2抑制剂所抑制。这项研究表明,前列腺素类响应刺激的促炎代理gut-derived平滑肌细胞似乎COX-1和cox - 2酶介导的。平滑肌细胞的增殖也似乎受到COX-1和cox - 2的影响。