文摘

动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程的内膜动脉导管,这扰乱endothelium-dependent调节血管张力的不稳定脂溶的激进的一氧化氮(NO)由本构内皮一氧化氮合酶(以挪士)。这个缺陷易诱发冠状动脉血管痉挛和心脏缺血,心绞痛的疼痛是典型的临床表现。现在欣赏,内皮功能障碍是动脉粥样化形成的早期事件,它还可能涉及到微循环,在动脉粥样硬化病变不发展。另一方面,可能导致动脉粥样硬化斑块的炎症环境诱导的表达没有合酶同工酶(间接宾语)。在内皮功能障碍是否没有因果来生产,或的结果,动脉粥样硬化病变的形成仍然存在争议。大多数证据支持的假设本构内皮不释放防止动脉粥样化形成如通过阻止平滑肌细胞增殖和白细胞粘附。一氧化氮生成的诱导同工酶可能是有益的替换失败内皮生产,但过度的释放可能损伤血管壁细胞,特别是结合活性氧中间体。