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Y.Oyanagui, "色甘酸盐和奈多克罗米增强了地塞米松对小鼠缺血和组胺足水肿的活性氧依赖性抑制作用，但不是没有地塞米松",炎症介质, 卷。6., 物品ID693810, 6. 页, 1997. https://doi.org/10.1080/09629359791514
色甘酸盐和奈多克罗米增强了地塞米松对小鼠缺血和组胺足水肿的活性氧依赖性抑制作用，但不是没有地塞米松
摘要
两种抗过敏药物单独或与地塞米松（Dex）合用的抗炎作用在两个模型中进行了检测，因为炎症被认为对过敏事件，特别是哮喘非常重要。在小鼠缺血和组胺诱导的足肿胀模型中测试色甘酸盐和奈多克罗米。这些抗过敏药物（1-100 mg/kg，i.p.）未能抑制这些水肿，但在注射地塞米松后3-8小时，通过低剂量地塞米松（0.1 mg/kg，s.c.）增强了抑制作用。抗过敏药物的作用模式类似于天然抗氧化剂（α-生育酚、β-胡萝卜素等），不同于FK506等免疫抑制剂。两种抗过敏药物在Dex后6小时对两种水肿的增强效力相似，并因超氧化物歧化酶（SOD）或过氧化氢酶（i.p.）而减弱。环己酰亚胺完全消除了抑制作用。奈多克罗米，而不是色甘酸，抑制炎症事件。因此，两种抗过敏药物通过共同的未知作用增强Dex的抑制作用。这种作用的一个可能机制被认为是增强靶细胞中的超氧化物和/或过氧化氢依赖性糖皮质激素受体（GR）信号。
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