实验性变应性脑脊髓炎的神经血管损伤:一个药理学控制的目标

摘要

血脑屏障(BBB)是由周细胞和星形胶质细胞紧密相连的连续内皮层组成，为神经血管系统提供稳态控制。人脱髓鞘疾病多发性硬化症和动物对应的实验性变应性脑脊髓炎(EAE)的特征是血脑屏障的通透性增强，促进水肿的形成和系统性源性炎症型细胞聚集到靶组织中，介导最终髓鞘丢失和神经元功能障碍。EAE被认为是检测血脑屏障完整性丧失的病理学的有用模型，该疾病现在证明在评估化合物限制神经血管部位损伤的有效性方面有价值。eae诱导血脑屏障破坏的确切机制尚不清楚，尽管一些潜在的干扰介质已经被证实与之有关，并且已经被确认为中枢神经系统非疾病相关条件下的脑血管损伤的有效影响因子。这篇综述认为，有证据表明，不管最初的损伤如何，共同的机制可能介导脑血管通透性的改变，并讨论了在脱髓鞘疾病中控制血脑屏障渗漏的治疗方法。

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