文摘

活化的肺泡巨噬细胞(AM)肿瘤坏死因子生产压制最初在炎症反应纤维发生的粉尘。我们调查了TNF抑制的机制,特别是其他发病介质包括前列腺素E的角色₂(铂族元素₂factor-β),将增长₁(TGF-β₁)和白介素6 (il - 6)。铂族元素的作用₂和TGF-β₁,我是不同的。在生理上相关剂量(25 - 300 pg / ml),铂族元素₂没有造成显著抑制Hpopolysaccharide (Lps)全身的肿瘤坏死因子释放在体外但是刺激白介素(6折),发病TNT的抑制剂。相比之下,TGF-β₁(0.5 -50 ng / ml)抑制LPS-induced TNT和il - 6对铂族元素释放50%但没有影响₂生产的。确定这些不同的抑制剂在肿瘤坏死因子抑制各自的贡献,我从大鼠暴露于石棉纤维发生的对TGF-β周与中和抗体治疗₁或消炎痛,铂族元素的抑制剂₂合成。治疗大鼠与anti-TGF-β点₁但不是消炎痛,废除了TNT抑制。这些结果表明,一个自分泌,TGF-β₁端依赖机制参与肿瘤坏死因子生产的下调大鼠从动物和肺纤维化。