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体积 5 |文章的ID 532058年 | https://doi.org/10.1155/S0962935196000051

a . m . Northover b . j . Northover, 大鼠肠道肥大细胞在一氧化氮合酶抑制胺释放在体外”,炎症介质, 卷。5, 文章的ID532058年, 5 页面, 1996年 https://doi.org/10.1155/S0962935196000051

大鼠肠道肥大细胞在一氧化氮合酶抑制胺释放在体外

文摘

抑制一氧化氮合酶在大鼠小肠绒毛微血管通透性增加。确定机制(s),发生这种情况我们灌注血管分离的大鼠小肠gelatin-containing生理盐溶液。包含N-nitro-L-argintne甲酯(L-NAME 100μM)或消炎痛(1μM)在灌注液增加胶体碳注入微脉管壁的泄漏。预处理与硝普酸钠(10μM)显著降低L-NAME和消炎痛的影响,而carbacyclin(1μM)仅降低了吲哚美辛的影响。PD151242(1μM)显示出敌意L-NAME的影响,但去甲二氢愈创木酸(3μM)是不活跃的。Pre-tment与赛庚啶(10μM)减少L-NAME和消炎痛的影响,同时也大大降低了背景(控制)胶体碳泄漏。小肠从多粘菌素B-treated老鼠显示显著降低胶体碳泄漏应对L-NAME。这表明leakage-enhancing L-NAME和消炎痛的影响可能由肥大细胞衍生胺做准备。

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