文摘
我们调查的影响,特定的cAMP-dependent蛋白激酶抑制剂(PKA)和cGMP-dependent蛋白激酶(PKG)抑制磷酸二酯酶的活性(PDE)类型4抑制剂和细胞的渗透性模拟的营地,在LPS-induced db-cAMP TNF-α释放人类单核细胞。30分钟的孵化与dbcAMP单核细胞(10−5到10−3rolipram(10米)−9米到10−5米)或Ro 20 - 1724 (10−9米到10−5米)显著地抑制LPS-induced TNF-α释放。当单核细胞与选择性PKA抑制剂preincubated 30分钟,H89 (10−4米),但不是选择性PKG抑制剂,Rp-8-pCPT-cGMPs (10−4米),显著减少db-cAMP的抑制作用。三十分钟孵化Rp-8-pCPT-cGMPs诱导的单核细胞显著减少抑制活动rolipram和Ro 20 - 1724 (10−9到10−5M) LPS-induced TNF-α释放,而H89引起了温和,但显著的抑制作用。目前的数据表明db-cAMP抑制TNF-αPKA-dependent从人类单核细胞通过释放机制。相比之下,PDE 4抑制剂引起的在体外抗炎活动通过PKG-dependent而不是PKA-dependent激活。