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N. D.西哥，J. H.汤普森，X.-J。Zhang, S. Eloby-Childress, H. Sadowska-Krowicka, J. L. Rossi, M. G. Currie, P. T. Manning, D. A. Clark, M. J. S. Miller， ＂佐剂诱导型一氧化氮合酶与豚鼠回肠炎的关系"，炎症介质， 卷。4， 文章的ID353256， 6 页面， 1995． https://doi.org/10.1155/S0962935195000044
佐剂诱导型一氧化氮合酶与豚鼠回肠炎的关系
摘要
我们试图通过使用弗氏完全佐剂增强局部免疫系统的活性来建立炎症性肠病的模型，并确定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和过氧亚硝酸盐的形成是否伴随着炎症条件。在麻醉豚鼠中，回肠远端有一环接受腔内50%乙醇和弗氏完全佐剂。对照组动物进行假手术。7 d或14 d后处死动物，在灌洗液中检测亚硝酸盐和PGE2水平;分别用髓过氧化物酶(MPO)和n -乙酰- d -葡萄糖苷酶(NAG)测定粒细胞和巨噬细胞的黏膜水平。如果使用针对小鼠iNOS和硝基酪氨酸肽表位的多克隆抗体免疫组化来确定iNOS和过氧亚硝酸盐形成的细胞定位，请尊敬。佐剂给药导致持续的回肠炎，表现为肠道增厚，隐窝增生，绒毛顶端肿胀和破坏，细胞浸润。灌洗PGE水平2辅助治疗后亚硝酸盐显著升高。免疫反应性iNOS和硝基酪氨酸在正常动物中接近检测，但辅助治疗在第7天，特别是第14天显著。免疫组化提示肠神经元和上皮细胞是iNOS活性和过氧亚硝酸盐形成的主要部位。我们的结论是，局部使用佐剂可导致慢性回肠炎。诱导型一氧化氮合酶可能参与炎症过程。
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