PDF
开放获取
f·r·Homaidan h·德赛l .赵g . Broutman r . Burakoff, ”调节电解质与IL-1β交通末端结肠的兔子”,炎症介质, 卷。4, 文章的ID323254年, 6 页面, 1995年。 https://doi.org/10.1155/S0962935195000111
调节电解质与IL-1β交通末端结肠的兔子
文摘
在炎症性肠病Interletrkin-1β水平升高。在这项研究的机制interleukin-1β影响电解质在兔子远端结肠运输,是调查。Interleukin-1β造成延迟增加短路电流(Isc),这是由于自效应是由环己酰亚胺抑制蛋白质合成。我interleukin-1β诱导增加sc没有受到阿米洛利治疗但完全被布美他尼或“缓冲和吲哚美辛。前列腺素E2在组织接受interleukin-1β水平增加,但这种增加是由放线菌酮逆转。这些数据表明,interleukin-1β导致其效果通过一个有待确认第二信使,通过增加氯化物分泌前列腺素E2介导机制。
版权
版权©1995 Hindawi出版公司。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。
