文摘
我们调查的影响2-chlorodeoxyadenosine (2-CdA)结合肿瘤坏死factor-α(TNFα)或其突变蛋白质VI,不同于本机分子的n端氨基酸组成,在小鼠的存活时间接种或P388白血病L1210。组小鼠白血病L1210和P388接收2-CdA结合TNFα比动物更短的生存时间分别用这些药物治疗。相比之下,政府2-CdA结合突变蛋白质VI,长期的生存与这些白血病小鼠接种与动物相比分别接收这些代理。本研究的结果强调的重要性TNFα的生物活性分子n端。
我们调查的影响2-chlorodeoxyadenosine (2-CdA)结合肿瘤坏死factor-α(TNFα)或其突变蛋白质VI,不同于本机分子的n端氨基酸组成,在小鼠的存活时间接种或P388白血病L1210。组小鼠白血病L1210和P388接收2-CdA结合TNFα比动物更短的生存时间分别用这些药物治疗。相比之下,政府2-CdA结合突变蛋白质VI,长期的生存与这些白血病小鼠接种与动物相比分别接收这些代理。本研究的结果强调的重要性TNFα的生物活性分子n端。