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拥堵的内生合成时的角色和前列腺素对小鼠巨噬细胞的感染Letsbmanta amazonensis (l)研究,以及可能的相关性的影响,这些炎症介质与一氧化氮产量。发现预处理的巨噬细胞10⁻⁵的拥堵的拮抗剂,bn - 52021或web - 2086,增加巨噬细胞感染了17个和59%,分别。环氧合酶抑制剂、吲哚美辛(10μg / ml),诱导显著抑制由铂族元素的逆转(三米)培养基。这些结果表明感染的巨噬细胞抑制了leisbmanla拥堵和增强前列腺素和这些介质是由巨噬细胞在感染。这证实了这些介质的培养基前感染;拥堵(10⁻⁶,10⁻⁹和10⁻¹²米)明显降低感染而铂族元素₂(10⁻⁵米)诱导显著增强。这拥堵的外生影响巨噬细胞感染逆转了拥堵的两个对手在这项研究中的应用以及一氧化氮合成的抑制剂,精氨酸甲酯(100毫米)。综上所述的数据表明,内生生产空军和铂族元素₂产生相反的影响Lesbmana巨噬细胞相互作用,一氧化氮可能参与增强拥堵的寄生虫引起的破坏。