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M. Gollasch，T.Kleppisch，D.Krautwurst，D. Lewinsohn，J.Hescheler那 “Pertussis毒素敏感性G蛋白在向内整流K的抑制中+几内亚猪心房心肌细胞的血小板激活因子电流“，炎症的介质那 卷。3.那 文章ID.701414那 7. 页面那 1994年。 https://doi.org/10.1155/s0962935194000086
Pertussis毒素敏感性G蛋白在向内整流K的抑制中+几内亚猪心房心肌细胞的血小板激活因子电流
抽象的
血小板激活因子（PAF）抑制单个向内整流k+几内亚猪心室细胞的频道。目前对这些通道的机制进行了很少的信息。PAF对拟稳态的影响向内整流k+电流（可能是我K1研究了来自豚鼠的耳廓，心房和心室心肌细胞的型。在整个单元配置中应用贴片钳技术，PAF（10nm）降低了k+所有三种细胞类型的电流。PAF的抑制作用在几秒钟内发生，并且在洗涤外可逆。PAF受体拮抗剂BN 50730几乎完全废除。用鸟嘌呤5'细胞内细胞的细胞内输注 - （β- 硫代磷酸（GDP）或用百日咳毒素的细胞预处理废除了PAF依赖性的电流。细胞外施用异丙醇也不是细胞内施用的腺苷3'，5'-环状单磷酸（环状amp）衰减PAF效应。在抗柱状的多细胞制剂中，PAF（10nm）诱导的心律失常。BN 50730还减少了血糖性活性。数据表明，活化的PAF受体抑制内侧整流k+通过Pertussis毒素敏感G蛋白的电流，而不涉及循环放大器依赖性步骤。自I.K1是稳定静止膜电位的主要成分，观察到对这种类型的通道的抑制可以在PAF依赖性心律发生在几内亚猪心脏中起重要作用。
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