文摘

生物合成的LTB₄在血管平滑肌细胞(SMC)之间的信息交互和肺泡巨噬细胞(AM)调查了使用高压Hquid色谱(HPLC)和radtoimmunoassay (RIA)。interleukin-β(IL-β)和肿瘤坏死factor-α(TNFα)诱导时间和合成15 -存在剂量依赖的相关性,并从培养SMC 5-hydroxyeicosatetraenoic酸(het)。然而,无论是TNFα还是IL-1β诱导LTB₄生产SMC单独或独自孵化24小时后。IL-1β和TNFα同时SMC导致协同增加het存在剂量依赖的相关性。巨噬细胞存在剂量依赖的相关性极低浓度的外源LTA转换₄到LTB₄。孵化血管SMC与不同数量的点在IL-1β(5单位/毫升)和TNFα(10单位/毫升)诱导LTB的大幅度提高₄合成与检测水平的LTB相比₄巨噬细胞产生的孤独。预处理的SMC NDGA、环己酰亚胺和放线菌素不仅抑制il - 1和TNT诱导het合成还废除了LTB₄生产与巨噬细胞co-incubated时。这些结果表明,LTB₄在SMC的混合物和巨噬细胞可能来源于transcellular新陈代谢,即巨噬细胞改变SMC-derived LTA₄到LTB₄。