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这项研究测试凝血恶烷在调节微血管通透性的作用在体外。牛主动脉内皮细胞单层培养的挑战与凝血恶烷(Tx)模拟U46619。这导致了拆卸,肌动蛋白微丝骨架的细胞四舍五入,边界收缩和interendotheHal差距的形成。预处理Tx受体拮抗剂平方29548防止Tx mimic-induced细胞骨架变化。Tx模仿也改变内皮细胞屏障功能。磁导率是表示增加了标记蛋白跨膜通道的增加在微载体培养,相对于未经处理的内皮细胞( p < 0.05 )。此外,电子显微镜的内皮细胞培养人胎盘羊膜基底膜显示增加渗透率基于宽,interendotheHal差距形成和交通的示踪辣根过氧化物酶。量化interendothelial差距显示增加eleven-fold Tx的模拟相对于未经处理的endothial细胞( p < 0.05 与Tx)和预防预处理受体拮抗剂( p < 0.05 )。这些数据表明,Tx直接调节内皮细胞的渗透性在体外。