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H.Shikama，K.Miyata，N.Sakae，K.Kuroda，K. Nishimura，S. Yotsuya，M. Kato那 “含有Arg-Gly-ASP序列的TNFα的新型突变蛋白显示出肠道中的毒性降低“，炎症的介质那 卷。3.那 文章ID.357909.那 6. 页面那 1994年。 https://doi.org/10.1155/s096293519400013x.
含有Arg-Gly-ASP序列的TNFα的新型突变蛋白显示出肠道中的毒性降低
抽象的
检查了人肿瘤坏死因子-α（TNFα）的影响，或其突然素（F4168）在N-末端在肠损伤时具有细胞粘合剂氨基甲基序列的抑制作用。组织病理学检查显示，在大鼠的盲肠中静脉注射TNFα导致标记的出血或水肿，而甚至在相同的治疗剂量上也没有显示出这样的效果。此外，与F4168相比，TNFα注射后，粘附在内皮细胞或渗透到内皮细胞或渗透的中性粒细胞的数量要高得多体内。当后者用TNFα预刺激但没有F4168时，嗜中性粒细胞对人脐静脉内皮细胞的增强粘附也会发生体外。在F4168-刺激的人脐静脉内皮细胞上的内皮白细胞粘附分子-1或细胞间粘附分子-1的细胞粘附分子的表达显着低于用TNFα刺激的细胞。这些结果表明，引入TNFα分子中的Arg-Gly-ASP序列废除了该细胞因子的副作用，例如组织损伤或休克，并且F4168可用于全身治疗。
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