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肠炎,基于dth反应,诱导在TNBS (2、4、4-trinitrobenzenesulphonic酸)致敏大鼠由多个intrajejunal挑战TNBS通过植入导管。这种治疗诱导慢性炎症的远端小肠以强烈的充血、水肿和肠道壁增厚的宏观评估得分和重定义切割肠的一部分。组织学炎症反应细胞包括粘膜和粘膜下淋巴细胞和组织细胞浸润,透壁的肉芽肿性炎症与多核细胞,激活肠系膜淋巴结。体外刺激炎性介质的释放LTB₄在解剖肠TNBS治疗后增加的一部分。药物治疗与sulphasalazine或5-aminosalicylic酸提高了肠炎分数和减毒TNBS诱导水肿形成和LTB₄生产。讨论了这种新模型的适用性和相关性对炎症性肠病的药物开发和基础研究。