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我们学习了人类肿瘤坏死factor-α重组的效果(TNF-α)基因表达和生产的endothelin-1培养牛主动脉内皮细胞。TNF-α(10毫升和100 ng−1)增加一个时间依赖方式preproendothelin-1 mRNA水平如果内皮细胞。TNF-αendothelin-1诱导基因表达与平行增加相应的肽的释放在培养基中。这些发现表明,增强合成和释放endothelin-1发生在条件增加代TNF可能作为调节因素抵消降压效应和过度引起的血小板聚集和粘附肿瘤坏死因子。