文摘

细胞因子il - 1和TNF-α参与炎症和刺激下,生产各种药物,特别是内毒素(LPS)。这里,使用人类il - 1受体拮抗剂(IL-1RA)和一个新的单克隆抗体(mAb 7 f11)兔TNF,内生IL-l和肿瘤坏死因子生产的角色在急性(3 h)白细胞(PMNL)招聘在兔子研究皮肤炎症。IL-1RA抑制27% PMNL积累杀死大肠杆菌引起的反应(p < 0.05),但不是由有限合伙人。肿瘤坏死因子的单克隆抗体抑制了27%和38% (p < 0.002)有限合伙人PMNL积累和大肠杆菌分别反应,但与IL-1RA马伯的组合不是更有效。治疗人类脐静脉内皮细胞与LPS对3 h激活内皮细胞诱导PMNL transendothelial迁移体外,并没有被IL-1RA,抗体TNF-α,il - 1或引发。总之,TNF和il - 1可能部分调解急性PMNL渗透体内有限合伙人和革兰氏阴性细菌,但有一个主要的il - 1、TNF独立机制,至少在皮肤炎症,这可能是由于微脉管系统的直接LPS激活或者生成细胞因子il - 1、TNF。