甲状腺周期性麻痹:临床的挑战

文摘

甲状腺周期性麻痹(TPP),亚洲男性障碍最常见,特点是突然出现低血钾和瘫痪。条件主要影响下肢和甲状腺功能亢进是次要的。底层的甲状腺机能亢进往往是微妙的早期诊断造成困难。高碳水化合物饮食锻炼等因素、类固醇和压力可以沉淀TPP的攻击。证据显示基因突变在Kir2.6频道TPP的发病机理。损失函数Kir2.6一起增加Na的活动⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶可能会触发一个积极的前馈低钾血的循环。生化甲状腺机能亢进与正常尿钾排泄和TPP的心电图变化特征。低剂量治疗钾补充剂和非选择性β受体阻断剂应该开始在诊断、和血清钾水平应经常监测血钾过高,防止反弹。

1。介绍

周期性麻痹和甲状腺毒症协会早在1902年已被罗森菲尔德记录(1]。甲状腺周期性麻痹(TPP)是更常见的在东方亚洲人(2]。它也被报道的西方国家由于不同民族的移民人口(3]。TPP的特征是急性发作严重低血钾和深刻的甲状腺功能亢进患者近端肌肉无力4]。TPP在西方国家通常被误诊,因为家族性周期性麻痹的相似之处。的神经肌肉的演讲是相同的和医生需要寻找微妙的功能甲状腺机能亢进的hypokalemic周期性麻痹。早期诊断不仅有助于明确的管理与非选择性β受体阻滞剂和纠正甲状腺机能亢进,也防止反弹血钾过高的风险由于过度钾替代。

2。讨论

Hypokalemia-related医疗紧急情况不同肌肉无力瘫痪和被称为hypokalemic瘫痪。hypokalemic麻痹的病因通常可以分为两组:hypokalemic周期性瘫痪,由于钾转移到细胞内空间没有总钾赤字;和nonhypokalemic周期性瘫痪,由于大量钾赤字通过胃肠道或肾功能丧失。hypokalemic周期性麻痹,家族hypokalemic周期性麻痹(FPP)是最常见的原因在西方国家,和甲状腺周期性麻痹(TPP),表现为急性低钾血的三合会没有全身钾赤字,肌肉麻痹,甲状腺功能亢进,在亚洲是最常见的原因。

3所示。流行病学

TPP的发病率在中国和日本甲状腺患者被报道为1.8%和1.9%,分别为(2在0.1% - -0.2%),而在北美(5]。在中国,TPP发生在13%的男性和0.17%的女性甲状腺患者,在1967年出版的一系列(4]。男女比例范围从17:1到70:1尽管甲状腺机能亢进是更常见的女性(女性对男性的比例9:1)(6]。

4所示。病理生理学

TPP的发病机制仍不清楚。钠、氯、钙、和细胞膜上的钾离子通道负责膜兴奋性和肌肉收缩。破坏这些细胞传输机制,尤其是3 na⁺/ 2 k⁺腺苷三磷酸酶泵,可能会导致异常的肌肉收缩和瘫痪。

Na的重要作用⁺- k⁺腺苷三磷酸酶泵在TPP的发病机制是支持的发现他们的骨骼肌的活动明显增加。甲状腺激素能刺激Na⁺- k⁺腺苷三磷酸酶在骨骼肌基因机制,作用于甲状腺激素响应元素移植转录的基因编码Na⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶和通过nongenomic机制提高的内在活动或促进膜插入泵。甲状腺患者页已经发现钠泵活性高于那些没有麻痹发作(7]。儿茶酚胺还可以增加Na⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶活性在骨骼肌8]。甲状腺毒症增强该项反应进一步增加Na⁺/ K⁺atp酶活性。

高胰岛素血也观察到急性TPP的攻击,和释放胰岛素口服葡萄糖的挑战是夸张的TPP病人,支持这个想法,胰岛素参与低钾血在TPP的发病机制9]。胰岛素反应序列存在上游地区的Na⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶基因和胰岛素可以刺激Na⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶活性(10]。胰岛素的作用也许可以解释观察到高碳水化合物饮食可以TPP的诱发因素。交感神经刺激胰腺的胰岛素释放β使用非选择性的肽提供了额外的理由β阻断剂治疗急性低钾血和麻痹TPP的攻击。

雄激素已报告增加Na的表达和活性⁺/ K⁺atp酶(11,12]。睾酮提高成肌细胞肥大,从而导致更高的muscle-to-body质量比和总Na^{+ /}K⁺腺苷三磷酸酶在男性丰富。儿茶酚胺,一种强烈的Na催化剂^{+ /}K⁺腺苷三磷酸酶活性,发现释放更多的男性在实验应力(13]。早上TPP攻击的优势也可能源于较高的等离子体catechol-amines和同情的语气在上午晚些时候14]。对季节性变化,增加户外活动,增加钾的汗水和摄入糖冷饮料可能负责TPP攻击的高患病率在夏天和秋天。

从骨骼肌运动释放钾,而其他促进大量钾。这就解释了为什么麻痹攻击发生只在康复锻炼和恢复运动可以中止攻击。总体看来,TPP的潜在倾向激活患者Na / K-ATPase活动,由甲状腺激素直接或间接通过肾上腺素的刺激,胰岛素,或运动。传统的观点关于麻痹机理如图1。

激活钠⁺/ K⁺atp酶不能TPP的唯一机制,因为只有少数人(~2%)的甲状腺机能亢进患者开发hypokalemic瘫痪。增加Na-K肌肉可以补偿增加钾atp酶活动流出防止低钾血症的发展。见过,总细胞内钾含量以横膈膜肌肉正常甲状腺鼠标是不变的(15]。

等其他因素减少钾流出可能导致临床显著的低钾血。研究表明,向外吉珥电流减少肋间肌肉纤维的TPP和家族hypokalemic周期性麻痹患者16]。此外,胰岛素和儿茶酚胺不仅激活Na⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶也抑制吉珥频道(17]。

最近的研究表明,突变基因编码Kir2.6,骨骼阳性吉珥频道,与TPP相关联,使这些病人易患急性麻痹性攻击。一项由瑞安et al。18]表明Kir2.6突变的患病率是33%与TPP白种人和巴西。甲状腺激素的转录上调Kir2.6通过上游甲状腺激素响应元素通道基因的启动子区域。程等。19)找到了三个额外的丧失突变Kir2.6渠道TPP以及零星的周期性麻痹患者。程等人也报告说,Kir2.6形式功能homotetramer和heterotetramer Kir2.1,另一个吉珥频道骨骼肌。Kir2.6突变体施加一个占主导地位的负面影响WT Kir2.1和Kir2.6频道。

证据显示基因突变在Kir2.6频道TPP的发病机理。损失函数Kir2.6一起增加Na的活动⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶可能会触发一个积极的前馈低钾血的循环,导致矛盾的去极化Na的顺向失活⁺通道和肌肉无反应性(20.]。

中央的病理生理学骨骼肌hypokalemic周期性麻痹瘫痪是自相矛盾的去极化。静止膜电位超极化,当细胞外K⁺减少。然而,从hypokalemic周期性麻痹患者肌肉纤维去偏光在低细胞外K⁺浓度(< 3毫克当量/ L)。这hypokalemia-induced矛盾的静止膜电位去极化导致失活的Na⁺渠道,unexcitable呈现它们。

在家族Hypokalemic周期性麻痹矛盾去极化电压传感器是由突变引起的Nav1.4和Cav1.1频道给内心向外泄漏电流和K之间不平衡电流。在TPP,减少向外K⁺当前由于Kir2.6丧失突变导致类似的不平衡内心向外泄漏电流和K⁺当前,导致矛盾的去极化。

5。临床特征

病人通常是年轻成年男性20 - 40岁的年龄。攻击的特点是周期性的,瞬态的肌肉无力,轻度的无力完成弛缓性麻痹。神经系统检查在攻击了弱点,通常影响近端远端肌肉多,腿比胳膊。轻度肌痛是不到一半的病人的投诉(21]。降低肌肉张力与反射减退或无反射是典型,虽然正常或极度活跃的反应可能在某些情况下。感官功能不受影响。受影响的肌肉可能不对称和肠和膀胱功能不受影响。在一个系列中,心动过速(平均心率= 105 bpm)在演讲指出,区分这些患者的家族hypokalemic周期性麻痹(22]。异常情况的球需要通气支持的软弱和呼吸的弱点在TPP(已报告23]。在严重的低钾血症,甚至致命的心律失常(窦性停搏,第二度房室(AV)块,心室颤动、室性心动过速)已经看到。病人可能经历反复发作的弱点,最后从几小时到72 h,在完全恢复之间的攻击。表1显示了TPP的一些重要特性。

与hypokalemic PP、攻击甲状腺PP可以沉淀事件增加释放肾上腺素和胰岛素,导致钾进入细胞的运动和低钾血浓度。诱发因素包括高碳水化合物负载、剧烈运动、外伤、急性URI,高盐饮食,情绪压力,暴露在寒冷、酒精摄入、月经、和使用的药物如糖皮质激素、肾上腺素、乙酰唑胺和非甾体类抗炎药。在一个大型的研究常et al。24)2013年一百三十五例TPP随访10年。结果发现,只有34%的人可识别的沉淀剂。TPP患者和没有已知的诱发因素没有显著差异在临床和生化研究。高碳水化合物或剧烈运动只有12中被确认为沉淀剂和7%,分别。虽然高碳水化合物膳食与攻击有关TPP,葡萄糖粉标准化测试诊断是不可用的。只有10的55例(18%)患者发生低钾血葡萄糖负荷后2克/公斤。也在最近的一项研究中没有TPP的51例出现症状后葡萄糖负荷试验(25]。虽然弱点的攻击可能发生在一天的任何时候,一个高频率的攻击在夜间或清晨在TPP。季节性变化也被提出,在夏天更频繁的袭击。

大多数TPP只有轻度患者血清甲状腺激素水平升高,只有约10%的患者可能有轻微的甲状腺症状(6]。使用韦恩的指数,一个可靠的量化分数甲状腺亢进的严重性,这是发现,只有17%的TPP有毒甲状腺毒症患者(分数> 19),支持这一概念,大多数TPP病人有模棱两可的症状(24]。

虽然大多数情况下甲状腺毒症与TPP将坟墓有关的疾病,泛太平洋伙伴关系会出现甲状腺功能亢进的起源。TPP已报告患者甲状腺炎(26,27),有毒的腺瘤(28),毒性结节性甲状腺肿(29日),TSH-secreting垂体腺瘤(30.,31日),摄入T4、T3 (32,33),无意碘过量(34),亚急性甲状腺炎腱鞘炎(35),胺碘酮治疗(36甲状腺炎和甲状腺机能亢进),辐射(37),和包含tiratricol保健品38]。

在攻击瘫痪或弱点血清、钾水平通常是小于3.0更易与升,可以低至1.1更易/升。偶尔如果病人处于瘫痪的经济复苏阶段,血清钾可以正常。除了低钾血,可能有低磷酸盐血和低镁症。轻度至中度低磷酸盐血0.36 - -0.77的范围内更易与升据报道在三分之二的情况下(39]。血清磷水平恢复正常,没有补充当病人恢复的弱点。肌肉来源的血清肌酸磷酸激酶升高大约三分之二的患者,尤其是在那些攻击是通过锻炼而沉淀。横纹肌溶解的并发症可能发生严重的攻击。

心电图描记的发现可能是低钾血症的特点,p波振幅增加,长期公关间隔,扩大QRS复合物,让振幅降低,U波。与来自其他原因,低钾血窦性心动过速患者主导TPP。其他的心电图异常,包括房室传导阻滞、心房纤颤、心室纤维性颤动,心搏停止(40,41]。

TPP必须区分从其他hypokalemic周期性瘫痪的原因。(表2)引起低血钾的其他原因包括尿钾排泄(> 30毫克当量表示尿损失),动脉血气酸中毒、尿钾肌酐比值< 13在TPP。

6。治疗

泛太平洋伙伴关系管理包括纠正低钾血和治疗潜在的甲状腺亢进状态。传统上,病人静脉注射或口服钾加速肌肉恢复和防止心肺并发症;然而,有一个反弹的危险血钾过高由于释放钾和磷酸的细胞复苏。

一个前瞻性研究相比治疗静脉注射氯化钾正常盐水和找到一个较短的恢复时间与使用钾(6.3 vs 13.5小时)(42]。在回顾性病例系列中,病人静脉恢复的更快比那些接受口服补充钾(43]。可能会有延迟反应的几个小时后政府钾(44]。所需剂量的补充钾是变量,范围从10到200毫克当量。反弹血钾过高发生在大约40%的患者TPP,特别是如果他们收到> 90毫克当量的氯化钾在第一个24小时。之间存在着正相关的剂量氯化钾管理和反弹的程度高钾血症。病人接受≤50毫克当量的总剂量氯化钾很少开发反弹血钾过高。低剂量氯化钾可能有效的同时降低病人的血钾过高的风险。因此应补充氯化钾以缓慢的速度,除非有心肺并发症。使用钾补充剂不用于预防进一步麻痹攻击和攻击之间不应该给病人。

非特异性该项阻滞剂如普萘洛尔也被提出作为替代治疗改善瘫痪没有反弹血钾过高,提高血清钾水平和磷酸盐。大剂量口服普萘洛尔(3 - 4毫克/公斤口头)单独报道迅速中止瘫痪(45]。

普萘洛尔,但选择性beta1-blocker美托洛尔,也有效地防止复发麻痹攻击或抑制碳水化合物负载引起的瘫痪。40毫克的剂量,每天4次,心得安预防麻痹carbohydrate-induced TPP大约三分之二的情况下通过抑制Na / K-ATPase[的活动46]。因为TPP不复发一次甲状腺机能亢进的病人euthyroid足够控制治疗的支柱。应确定甲状腺机能亢进的原因。明确的放射性碘或甲状腺切除术治疗甲状腺机能亢进患者应由于格雷夫斯氏病、多结节甲状腺肿、或有毒的腺瘤。病人应避免诱发因素包括重碳水化合物摄入量,高盐饮食、酒精摄入,控制不必要的努力直到甲状腺毒症。非选择性β受体阻断剂的使用是很重要的,在早期治疗抗甲状腺药物或放射性碘后euthyroid状态还没有实现。与家族hypokalemic PP、碳酸酐酶抑制剂还没有被证明是甲状腺PP的好处,甚至可能增加攻击的频率(47]。

7所示。结论

TPP时必须始终牢记评估hypokalemic瘫痪的情况。泛太平洋伙伴关系被越来越多地记载在亚洲和拉美裔人口在美国。潜在甲状腺机能亢进的微妙经常延误诊断。生化甲状腺机能亢进与正常尿钾排泄和心电图变化总是用TPP的诊断。低剂量治疗钾补充剂和非选择性β受体阻断剂应该开始在诊断、和血清钾水平应经常监测血钾过高,防止反弹。增加意识的医生对这种疾病会导致早期诊断、适当的治疗和预防反弹高钾血症。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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