TSH和促甲状腺受体激动剂:甲状腺内稳态的关键角色

文摘

本文为读者提供的概述我们当前的知识hypothalamic-pituitary-thyroid反馈从控制论的角度来看。在过去的几十年中,我们获得了大量的信息从生化、临床和流行病学调查,特别是对TSH和其他促甲状腺受体激动剂的作用关键部件的复杂关系。将这些数据整合到一个系统角度提供了新的见解的静态和动态行为甲状腺内稳态。显式的使用这些信息与数学方法的承诺提供更好的理解促甲状腺反馈控制和新选择的个性化诊断甲状腺机能障碍和有针对性的治疗,也允许一个新的视角的难题TSH参考范围。

1。介绍

作为代谢甲状腺激素扮演关键角色,成长,和组织分化、精确和鲁棒调节激素水平是必需的。尽管从垂体前叶促甲状腺激素首先被描述在20世纪初(1,2Salter),在1940年之前,假定的存在控制回路连接垂体,甲状腺3]。这个想法的灵感来自于最近的描述两个促性腺的反馈控制循环(4- - - - - -7]。只有几年后,Hoskins Astwood和独立可以证明存在和病理生理相关的促甲状腺反馈控制系统(8- - - - - -10]。

除了一个更深层次的了解基本生理原理、诊断评估和剂量的替代疗法从这些知识中获益。然而,日益增长的复杂性的关系越来越预测的有效性问题,尝试反应的反馈循环映射到特定的参数变化。此外,有一个增加分子和系统性的见解和类似的差距之间的空隙的基础研究和临床应用研究。

系统理论模型试图将数据从分子水平和那些从系统性的角度来看整个有机体的水平在一个综合的方法。根据设计原则产生的控制论模型可能促进医疗决策和提供假设可能再次作为一个正在进行的研究的基础。

2。生理学促甲状腺的反馈控制

从系统生物学的角度来看,甲状腺内稳态处理结构的信号是由两个不同的机制,实现转换和传送11]。继电保护的例子有T4的控制由TSH分泌或皇室的TSH分泌。中央和周边deiodinases T4转化为活性激素T3和iodothyronines进一步无所作为。转换过程的另一个例子是运输甲状腺激素的等离子体和跨膜转运蛋白。

2.1。古典Pituitary-Thyroid轴(Astwood-Hoskins循环)

除了垂体、甲状腺、经典反馈控制回路的关键组件是下丘脑,和其他器官如肝脏,棕色脂肪组织,骨骼肌和肾脏deiodination的能力,以及周边与中央区域,iodothyronines分发、行动和catabolised (12,13]。等离子体转运蛋白TBG和膜转运蛋白像MCT8促进甲状腺激素的表达在体液和膜和血脑屏障14- - - - - -18]。

由于长半衰期iodothyronines甲状腺刺激的反应从垂体TSH脉冲是缓慢的。大部分的甲状腺素结合可逆血浆蛋白。只有一个小自由分数(0.02%到0.03%)可转换为细胞质T3和运输。T3形成T4的5′deiodination外环的1型deiodinase主要在肝、肾和甲状腺。2型deiodinase介导细胞内deiodination在胶质细胞,垂体,棕色脂肪组织,骨骼肌,胎盘(19]。很明显,胞内deiodination促进反馈在垂体水平主要通过提供一个T4-dependent机制,这是比一个快,将取决于T3体循环(20.]。此外,T3受nonthyroidal因素,首先外围deiodination [19,21- - - - - -25)主题的多个代谢控制输入(19,26- - - - - -30.),这也将呈现一个主要T3-dependent反馈机制无效。垂体DIO2高表达率确保有效反馈尽管T4-induced 2型deiodinase[的泛素化31日]。

TSH分泌脉动的方式(32平均脉冲幅度的0.6亩/ L和频率的5到20 / 24小时(33]。实验表明,之间没有相关性脉动的皇室和TSH分泌34]。

TSH脉冲叠加了一个24小时节律导致最大TSH分泌午夜后不久(35]。有趣的是,似乎比纯之外的交互随着TSH短脉冲的振幅也上升下半年的夜晚。与快速脉冲的频率不同,因此它们的振幅和昼夜节律的TSH似乎由皇室控制,证明在大鼠下丘脑切片(36]。

2.2。Ultrashort-Loop控制甲状腺刺激激素内分泌(Brokken-Wiersinga-Prummel循环)

患有甲状腺机能亢进可能继续显示减少TSH水平尽管正常甚至低FT4和发生水平,尽管临床euthyroid长时间(37,38]。类似的星座描述患者熟悉(39和零星的40)激活TSH受体突变,在婴儿出生的母亲甲状腺机能亢进(41]。这和超短回路反馈控制的促甲状腺素分泌已经观察到在兔子42,43发现的TSH受体folliculostellate垂体前叶细胞叶(44- - - - - -46)和连续确认类似的自分泌或旁分泌作用在人类47,48]。这个反馈回路可能防止过高的TSH水平,也是TSH使用的来源,根据调查提出基于分形几何(49]。

这个循环的存在可以为实验室结果的解释是一个挑战,尤其是在坟墓的疾病,患者TRAbs可能抑制TSH分泌独立于当前FT4水平(50)导致TSH水平低于预期与当前FT4水平(见部分4所示。3)。

2.3。长反馈控制(Fekete-Lechan循环)

早在1969年DiStefano假定存在的双回线反馈针对下丘脑和垂体甲状腺激素(51]。基于控制理论考虑,他得出的结论是,一个模型包括比例反馈(微分)下丘脑水平和速度反馈的垂体提供最佳性能。这时,单向信号从下丘脑垂体导致刺激甲状腺输出被描述的52- - - - - -54),但长反馈回路的存在被实验方法有待证实。

这些额外的存在长反馈回路,链接iodothyronine水平CNS皇室释放可能在动物实验(后来证实55- - - - - -60]。

由于研究方法的限制这种关系在人类不能直接调查。然而,观察在动物模型诱导nonthyroidal疾病综合症和进而在危重人类类似的观察表明这个反馈回路也是有效的人体生理学(61年]。与当前方法的相对贡献直接抑制TSH释放由iodothyronine反馈和间接减少TSH抑制韦信号不能被孤立。然而,越来越多的迹象表明核心作用的皇室神经元能量体内平衡,其中甲状腺信号是一个关键组成部分(62年,63年]。

2.4。甲状腺的替代机制控制

提到古典反馈机制控制甲状腺激素的水平通过T4形成和释放。附加的内稳态机制包括自动调整,间隙iodothyronines随等离子体水平(64年- - - - - -66年),增加TSH的退化在甲状腺机能亢进67年),可能的超短反馈控制皇室分泌,(68年)和众多的机制涉及控制甲状腺激素转运蛋白和受体密度(15,17,69年- - - - - -73年]。此外,iodothyronines受到肝肠循环的目标额外的控制信号(16,74年),由于自己prokinetic iodothyronines可能包括甲状腺激素的影响(75年,76年]。

Ultrashort-loop甲状腺的现场反馈控制机制可能存在于形式的直接抑制TSH信号由高水平的甲状腺激素(77年- - - - - -80年),但从目前的科学知识尚不清楚这种机制是否存在于人类。

TSH的转译后的修改是一个可能的重要,但仍然可以理解辅助促甲状腺控制机制。像其他糖蛋白激素TSH包含asparagine-linked biantennary和triantennary低聚糖结构与终端N-acetylgalactosamine硫酸(GalNAc)信号和唾液酸含量变化81年- - - - - -83年]。sialylated TSH的血浆半衰期显著延长,而asialo-TSH终端甘露糖、半乳糖、GalNAc硫酸,N-acetylglucosamine或海藻糖迅速捕捉到半个肝细胞asialoglycoprotein受体,因此,退化(82年]。然而,生物活性sialylated TSH似乎减少了(84年,85年]。这可能与长时间的半衰期以及由此导致的TSH受体脱敏[86年由于减少了TSH使用。不同的TSH改变可能导致甲状腺内稳态的总体控制,建议通过增加sialo-TSH内容在甲状腺功能减退(87年,88年)和降低nonthyroidal sialylation疾病综合症(89年]。TSH的糖基化模式也可能是原因之一concentration-independent TSH bioaction调制,由缺乏相关性TSH水平和甲状腺功能减退(中部FT4浓度90年]。

除了TSH, sialylation促甲状腺反馈控制的其他组件如甲状腺球蛋白(91年)和TSH受体(92年观察。然而上述机制的影响对整体体内平衡仍知之甚少。

2.5。甲状腺内稳态的数学和仿真模型

促甲状腺反馈控制的控制论模型有助于理解系统的结构和行为之间的关系和预测动态响应输入信号和负载。偶尔,这些模型也可以作为假设的发电机甚至诊断程序。

熊猫和特纳早在1968年发表了第一个定量描述的甲状腺素和TSH水平的关系来源于经验观测值(115年]。第一个甲状腺内稳态的数学模型为理论基础,然而,已经开发出来的前十年(93年,94年]。虽然这些早期和一些最近的模型依赖纯粹的现象学方法通常在地面上的线性或多项式关系95年,106年),改进的参数化模型逐渐转移到越来越多的同构描述,试图映射结果的生理和分子研究的控制论的描述信息处理结构(11,49,96年,97年,99年,101年- - - - - -103年,105年,108年,110年,111年,113年)(表1)。

由于增加了信心造型结果,尝试了应用的一些新方法(11,23,49,113年,116年)临床研究(23,117年- - - - - -119年)和医疗决策(11,116年,120年]。

甲状腺内稳态的标准模型(图1假设一个对数FT4水平与垂体TSH释放之间的关系(105年,121年]。这一理论符合实证分布不同人群的甲状腺激素(122年,123年),也与患者发生水平变化替代疗法(124年]。临床应用试图利用这个假设关系的诊断垂体障碍(120年,125年,126年]。最近,然而,一些以人群为基础的研究显示差异的bihormonal分布标准对数模型euthyroidism和甲状腺功能紊乱(127年- - - - - -129年]。

参数化替代同构模型(例如,在图中描述的非线性模型2)由于“自下而上”造型基于分子,细胞,和药代动力学数据。毫不奇怪,他们的数学理论是一个伟大的交易更复杂。因此,计算机模拟,例如,开源软件SimThyr(图3(130年)已经开发出来,以便更直观的理解及其时间动态系统的反应。这种建模方法的优点是,参数也成立于甲状腺生物学所产生的模型,因此帮助提供假设即使在病理条件下49,112年]。

“小”的模型甲状腺内稳态的将自己局限于定义良好的部分信息处理结构。例子是compartment-analytical碘代谢模型(131年- - - - - -134年),甲状腺激素(动力学135年),包括他们的血浆蛋白结合136年放射性碘[],吸收137年- - - - - -150年),和细胞内动态iodothyronine合成的110年)和效果(151年,152年]。

大多数模型依赖参数,获得人类。只有少数处理控制iodothyronine代谢的动物,例如,牛[133年)、羊(132年,133年),和老鼠112年]。

今天,造型pituitary-thyroid轴是面对挑战的新发现的复杂信息处理结构,超短和长的iodothyronine运输车反馈回路和时间动态。虽然我们得益于优秀的知识分子和临床研究,日益增长的复杂性产生的模型是一个障碍继续建模的尝试。

3所示。非稳态和病理条件

一般来说,病理失调可能导致从进料的反馈回路断开或自动生成的信号物质。处理结构可能会中断在任何站点,产生的特征模式,通常允许估计干扰所在地。

与失调,非稳态反应可能提供拯救生命的适应机制在极端情况下,例如,在关键疾病,饥饿,或冬眠。

euthyroid学科,并在大多数情况下甲状腺功能障碍的定义的平衡点是稳态的TSH水平、FT4常常以一种简单的方式被称为选点,源自特性曲线的交点垂体,甲状腺(图4)。

毫不奇怪,平衡点的位置可以调节反馈回路的任何组件的变化导致扭曲的垂体或甲状腺特性曲线。例如,改变中描述的定位点也患有甲状腺激素转运蛋白的突变,首先MCT8 [154年- - - - - -161年在几个多态性deiodinases [],154年,162年- - - - - -167年]。此外甲状腺激素受体的多态性(168年,169年和转录辅因子的异质性170年,171年]可能确定定位点的位置,但这种联系还可以理解。

3.1。原发性甲状腺机能障碍

主要功能障碍,被部分或完全断开甲状腺的现场反馈回路,由于大大减少或增加甲状腺的分泌能力(),即最大刺激甲状腺可以产生在一个给定的时间单位。常见原因减少自身免疫性甲状腺炎或沉默和医源性原因包括甲状腺手术或放射碘消融。增加经常就会从heterostimulation TSH受体在甲状腺机能亢进或者TSH受体的激活突变有毒腺瘤和毒性多结节甲状腺肿(11,116年]。

如图5FT4组件平衡点下沉而TSH维度的上升与下降。响应曲线的非线性形式,引起亚临床甲状腺功能减退的和公开的模式的演变。

它可能使惊讶的范围导致亚临床甲状腺功能减退是很小的情节,尽管在临床实践亚临床甲状腺疾病是很常见的。在活的有机体内,这些影响可能表现为协同作用增强的增殖效果略thyrotrophs FT4水平降低,从而有效地扩大区亚临床疾病(172年- - - - - -174年]。亚临床甲状腺功能减退的其他协同效应扩大窗口包括长反馈和上述替代甲状腺控制模式。

除了改变,反映主要变化在功能性甲状腺组织的质量,主要heterostasis也随着发生修改转导的属性TSH受体的改变它的离解常数(),例如,通过nonpolymorphic突变(175年- - - - - -182年]。然而这种机制背后nonautoimmune孤立hyperthyrotropinemia被认为是相对罕见的疾病,(183年,184年]。事情更为复杂,因为它预计慢性甲状腺的understimulation TSH受体突变最终减少甲状腺质量,从而降低(185年- - - - - -187年]。

3.2。二、三级甲状腺功能障碍

中央甲状腺功能减退或促甲状腺机能不全,定义为减少甲状腺激素分泌不足带来的刺激内在正常甲状腺的TSH (188年),可能是垂体(二级)或下丘脑(三级)的起源。激素水平的基础上,甚至皇室刺激测试,二、三级形式都几乎无法分辨没有利用额外的信息,例如,从成像研究。添加进一步混乱,TSH分泌可能受损不仅定量,而且定性造成分泌生物活性的TSH (189年,190年),正如上面所讨论的。

在现象学水平,然而,两种形式可能是杰出的。部分促甲状腺机能不全FT4下降而TSH正常(但不足低与FT4水平降低),以及完整的促甲状腺激素含量不足是降低了。这些表型可能解释为垂体,甲状腺的非线性响应曲线(图6)。

中央甲状腺机能亢进,例如,造成TSH分泌垂体腺瘤(191年)或中央甲状腺激素抵抗(189年,192年,193年)(见部分3所示。4),是一种非常罕见的疾病。有趣的是,在这两种情况下TSH水平可能过高,而外围甲状腺激素浓度仅轻度升高(191年]。这是由于非线性作用促甲状腺素在TSHr Michaelis-Menten-like很解释的输入-输出关系在最近的一些甲状腺模型的反馈控制11,49]。

3.3。甲状腺拮抗平衡在关键即疾病、肿瘤、尿毒症,饥饿(塔西佗)

1973年,两个独立的研究小组描述甲状腺代谢的改变在饥饿的有机体194年,195年]。后来证明,类似的改变也普遍在危重病人,他们是与发病率和死亡率的增加有关22,196年- - - - - -200年]。

这种复杂的星座,称为euthyroid病态综合症或nonthyroidal疾病综合症(NTIS),特点是单独或组合可能发生的三个组件:低TSH和正常或低FT4水平进而类似中央甲状腺功能减退(瞬态促甲状腺适应,偶尔导致low-T4综合征)(201年),受损的蛋白结合甲状腺激素(202年,203年),同时减少T3的形成和增加转换rT3 (low-T3综合症)22- - - - - -24]。一些观察报告,iodothyroacetic酸双向可控硅和TETRAC增加NTIS和饥饿204年- - - - - -206年]。目前,对thyronamines的作用[207年在NTIS]。这一事实thyronamines能够引起体温过低的麻木(208年),他们是iodothyroacetate形成的一个可能的来源(209年)建议他们增加疾病至关重要。

进化NTIS提出了不同的解释。到目前为止,在本质上五个假设进行了文献[22,23]。(我)所有观察到的异常是由于有缺陷的化验测试文物的原生质的干扰因素的存在。在现实中,病人euthyroid。(2)镜子的外围甲状腺激素水平的变化的影响某些绑定抑制剂影响实验室只决定或甲状腺激素的转移到组织病变的人,从而减少绑定iodothyronines T3受体。(3)由于增加当地deiodination T3水平是正常的脑下垂体低时剩下的有机体。(iv)外围甲状腺激素水平实际上是低,这样患者甲状腺生化反应的影响。然而,这个有用的生理功能不应该干扰。(v)NTIS是一种中央甲状腺功能减退。结果组织甲状腺功能减退应接受适当的替代疗法。今天,从一个综合视图NTIS仍知之甚少。也观察到类似的变化与不同试验技术和类似的表型也观察到在饥饿或冬眠生物210年- - - - - -214年)这似乎是多只缺陷检测的结果。显然,这是一种极端形式的更一般的非稳态确保生存在某些压力的反应情况。因此,我们这个更加中性的词的建议甲状腺拮抗平衡在关键即疾病、肿瘤、尿毒症、饥饿(塔西佗)这种形式的生理适应发生在一个更广阔的背景极端。

只要NTIS患者面对预后不良,进行了试验评估问题的一个可能的治疗22,197年]。然而,他们的研究结果是模棱两可的。一些研究可以显示与甲状腺激素替代疗法的好处,例如,关于房颤的发生率[22,197年,215年,216年)和血流动力学参数(217年,218年)当别人无法观察相关结果处理和未经处理的患者之间的差异(219年- - - - - -221年]甚至描述了不利影响的替代疗法222年- - - - - -225年]。

今天,越来越多的调查揭示了一个基本的,但不是独家,中心组件在塔西佗的进化中的作用[22- - - - - -24,61年,226年]。这甚至适用于hypodeiodination导致low-T3综合症,TSH能够刺激表达式通过营地(26,227年- - - - - -230年]。相反,中央hyperdeiodination可能导致抑制TSH水平,为动物实验都证明了这一点61年,231年和计算机模拟(图7)。

促甲状腺适应影响临床实践是一个挑战,因为它几乎是区别潜伏(隐性)hyperthyroidism-although的病理生理学和治疗影响反对[196年,232年]。

3.4。罕见的甲状腺功能的条件

在大多数情况下high-T3综合症和T3甲状腺毒症源于T4与连续盈余衬底供应deiodinases甲状腺机能亢进。孤立high-T3综合症与正常甚至FT4水平低是一种罕见的NTIS hyperdeiodination所致。high-T3综合症病例已被描述在有毒的腺瘤(233年),甲状腺机能亢进(234年),结节性甲状腺肿(233年),滤泡性甲状腺癌(235年,236年),和系统性硬化症(237年]。TSH增加信号的两个条件提供了进一步的证据相关的促甲状腺素的作用控制deiodinase活动(238年]。

甲状腺激素抵抗通常是由突变引起的核甲状腺激素受体β基因(TR-beta),产生的激素模式类似于中央甲状腺机能亢进和分裂表型临床甲状腺毒症对周围器官和异构在中枢神经系统的表现192年,239年]。

最近,第一例甲状腺激素受体α突变被报道。显性模式在于骨骼异常,矮子,便秘,hyperdeiodination [240年]。

获得部分甲状腺激素抵抗的存在已经假定(241年,242年),但这种情况可能是罕见或underrecognised。然而在NTIS,干扰甲状腺激素信号的细胞因子、代谢物、毒素或药物可能造成显著影响患者的临床表型(242年]。收购了甲状腺激素抵抗的可能机制包括跨膜运输的障碍(15,16,243年],deiodination [19,227年,228年,244年),进入核(245年,246年,受体结合243年,247年- - - - - -253年iodothyronines [], nongenomic的影响28,254年- - - - - -264年]。接触可能造成类似影响内分泌干扰物(265年)如邻苯二甲酸酯(266年- - - - - -268年)、溴化阻燃剂(266年,267年,269年),全氟化合物(266年,267年,270年),多氯联苯(271年- - - - - -276年),双酚A (254年,266年- - - - - -269年,274年],或者双酚F [277年]。

一些环境毒素也可能作为甲状腺激素受体激动剂,作为特定的多氯联苯的证明(278年,279年]。

3.5。计算结构参数作为诊断方法超越了单变量激素决定

决策基于TSH水平就可能导致误解的严重影响,尤其是在可能的情况下公开的甲状腺heterostasis [127年- - - - - -129年和更多的潜在中枢失调280年]。然而,引入发生或FT4水平而诊断推理的过程在单变量的方式不被证明是有用的由于缺少组合规则和外围诊断灵敏度低甲状腺激素水平(11]。

结合激素水平与甲状腺内稳态的基于模型的计算提供了结构参数在一定条件下添加对临床研究的有价值的信息和鉴别诊断甲状腺疾病,甚至超越古典中小学heterostasis。

最简单的,可能最早的方法利用现有知识对诊断甲状腺内稳态计算T3 / T4比率。它可以计算出总或免费的甲状腺激素。T3 / T4比率已经应用在许多出版物,并表明该参数是高架在某些甲状腺疾病(234年,236年,281年,282年和碘缺乏283年),同时减少在nonthyroidal疾病(284年,285年]。此外,T3 / T4比镜子营养(286年对deiodination[]和药物影响287年),它可能是有用的区分甲状腺炎和甲状腺毒症的其他原因(288年]。减少T3 / T4比中部的甲状腺功能减退是另一个暗示为deiodination [TSH的刺激作用289年]。

T3 / T4比忽略了基本生化原则通过暗示T3和T4之间的线性关系。这是纠正了一个替代的方法,计算和外围deiodinases(活动,也被称为脊柱-), 从免费T4、T3自由和参数对蛋白质绑定,离解,激素动力学(表2)[11,23]。方程被来自促甲状腺反馈控制的非线性模型通过求解传递方程条件下的平衡(49]。它可以证明与身体质量指数(11]。此外,观察参数减少在某些形式的NTIS包括肾功能衰竭(290年)和炎性肠道疾病(291年]。

T3 / rT3比率衡量的是2型和3型的相对贡献deiodinases deiodination T4。观察是减少重要疾病(296年,297年和甲状腺机能亢进298年],并增加胰岛素抵抗[299年]。

理论甲状腺的分泌能力(或脊柱-)表示的最大甲状腺素甲状腺刺激条件下可以产生在一个给定的时间单位。正式相似,它可以计算在活的有机体内与 从TSH水平、FT4水平和常数参数动力学和蛋白质绑定(表2)[23]。已经观察到与甲状腺体积由超声在甲状腺机能亢进升高和降低甲状腺功能减退(11,116年]。此外,与肌酐清除率表示消极的尿毒症毒素对甲状腺的影响生物学(290年]。在健康的志愿者显示更高的可靠性与TSH相比,FT4或发生(表3)[11]。这些结果暗示,不像或单变量反映急性调节的激素水平,可能代表一个常数参数甲状腺内稳态。

最近,一项小型研究,已发表为抽象的计算是有益的鉴别诊断与促甲状腺NTIS适应和潜在(亚临床甲状腺机能亢进)(301年]。

此外,特定甲状腺的分泌能力()被定义为计算的比率和甲状腺体积确定,例如,通过超声(11]。这个结构参数表示甲状腺素的最大数量,可以由1毫升的甲状腺组织刺激条件下。在一项研究中体重、BMI之间显著正相关,分别观察和甲状腺体积,而在人口身体质量之间的相关性和相同是负数,这意味着减少功能质量的甲状腺组织在肥胖11]。

Thyrotroph T4敏感性指数(TTSI) 与作为参考区间的上限FT4被建议作为甲状腺激素抵抗的筛选参数(302年]。然而到目前为止,这个参数没有被广泛采用。TSH-FT4产品,类似的措施,被证明有明显的遗传成分在一个大的双胞胎(303年]。

另一种方法来评估促甲状腺功能的垂体前叶Jostel TSH指数(120年]。这个计算参数是基于对数甲状腺内稳态的标准模型。计算 提供一个原始值。第二个标准化形式的TSHI基于平均值(2.7)和TSHI的标准差(0.676) TSHI预测失败的风险在脑垂体动态测试和与其他垂体前叶功能措施轴(120年]。

虽然计算结构参数可以增加价值的决心经典单变量激素值,其信息价值批判的方式取决于质量的化验用于基础激素测量。虽然化验TSH、自由、和总外围甲状腺激素已经不断完善过去几十年(304年- - - - - -312年),一些不确定性仍然存在307年,313年- - - - - -315年]。此外,如果某些输入参数,例如,油管和绑定常量的计算和不确定但生化反应,像往常一样,取而代之的是标准的价值观,有些偏见可能随之而来。因此,和将高估NTIS,血浆蛋白水平降低(202年,203年]。虽然这通常不会造成问题的鉴别诊断,蛋白结合的障碍影响到所有组织调查,计算结构参数和解释结果的人至少应该意识到这些困难。当然,同样的问题也适用于经验参数如TTSI和TSHI,越多,偏差的起源是不太明显,因为蛋白质含量和绑定常量没有显式地声明的方程。

4所示。替代促甲状腺受体激动剂

TSH的五个相关糖蛋白激素组成的两个共价链。TSH、LH、FSH、HCG共享一个共同的α亚基编码在人类染色体6和包含一个人类蛋白质的核心92氨基酸残基(316年,317年]。特定的β亚基编码的信息有不同的氨基酸序列为每个激素,特别是某些“安全带”区域,那里的β链包裹在α链(318年,319年]。自由α或β亚基是缺乏生物活性。五分之一糖蛋白激素,thyrostimulin (TSH 2)具有相似的分子结构,已被描述。它包含两个不同的α和β亚基(320年]。

α和β亚基的基因表达控制PKA / PKC-CBP-CREB积极途径刺激和皇室的AVP和抑制多巴胺。此外,两个亚基的表达都是通过消极的甲状腺激素抑制响应元件(nTRE)依赖TR-beta受体(316年)信号。

TSH和促甲状腺受体激动剂结合TSH受体(TSHr),一个heptahelical G-protein-coupled受体同源FSHr和LH / CGr [321年)(图8)。像在TSH(见部分2.4),变量sialylation糖化侧链修饰生物活性的糖蛋白激素(81年,85年,91年,322年),例如,通过影响合作的影响个人TSH域受体激活(317年]。

由于上述因素也就不足为奇了促甲状腺之间存在相当大的相声和促性腺的反馈控制。此外,TSHr抗体(323年)以及小分子药物如“配体(324年,325年可能刺激或阻断信号转导。

4.1。人类绒毛膜促性腺

虽然在人类胚胎甲状腺能够产生T3和T4在10或11周,和垂体thyrotrophs检测到13周,成熟的功能性促甲状腺反馈控制并不是有效的18到20周之前(326年,327年]。

因此,胚胎与甲状腺激素依赖从母体供应上半年的怀孕。这和绑定iodothyronines TBG增加怀孕需要一些upregulation T4的生物合成。

之间的序列相似性TSH和HCG,受体,允许一些杂乱的激活TSHr的HCG在怀孕的前三个月321年]。

刺激促甲状腺的妊娠占血清TSH浓度成反比关系和促328年]。在极其HCG水平升高的情况下,例如,在葡萄胎和绒毛膜癌,明显的甲状腺机能亢进和甲状腺风暴可能接踵而来329年- - - - - -331年]。同一pathomechanism可能导致胚胎睾丸癌甲状腺机能亢进(332年,333年]。

有趣的是,heterostimulation TSHr的HCG的数量和质量。中国仓鼠卵巢细胞转染人类TSHr增强促甲状腺活动观察血清滋养层的女性的疾病。如果CHO细胞转染与LH / CGr,然而,营地生产高与正常妊娠妇女的血清。hCG的微观不均一性,可能造成这些不同结果不同碳水化合物的修改(例如,在形式的334年,335年]。

TSH受体的突变导致增加灵敏度HCG甚至可能导致明显的甲状腺机能亢进在正常妊娠(336年]。

理论上,人类绒毛膜促性腺还应该能够激活垂体TSH受体,导致抑制TSH分泌通过Brokken-Wiersinga-Prummel循环。虽然这种可能性可以用作靶向治疗甲状腺功能减退的怀孕,到目前为止没有数据可从临床试验。

4.2。Thyrostimulin

基于基因库搜索Nakabayashi等人发现了另外两个人类糖蛋白激素subunit-like基因与基因结构相似的常见α亚基,β链TSH,分别。使用酵母2台混合动力试验他们发现两个单位能够二聚化,最后他们证实colocalization垂体前叶和由此产生的能力heterodimeric蛋白质绑定并激活人类TSH受体,但不是LH和FSH受体(320年]。因此,他们命名为A2 / B5 heterodimeric糖蛋白thyrostimulin;其他名称TSH 2或corticotroph-derived糖蛋白激素(CGH) corticotrophs链都是表达的垂体前叶(337年]。

今天,thyrostimulin的生理作用还不清楚。已经提出了Brokken-Wiersinga-Prummel循环[扮演一个角色338年]垂体内或旁分泌作用[320年]。它也提出thyrostimulin可能负责甲状腺heterostimulation在弥漫性甲状腺自主权的情况下(339年),但这种假设没有被证明。观察thyrostimulin亚基的表达在垂体,中枢神经系统,肾上腺,胃肠器官,视网膜,皮肤,睾丸340年]。有限合伙人和炎性细胞因子能够上调thyrostimulin表达式(338年,341年),这可能是另一个因素在NTIS促甲状腺适应的发病机制。

4.3。促甲状腺素受体抗体

古典甲状腺机能亢进(自身免疫性甲状腺炎类型3)是由形成刺激TSH受体抗体(sTRAbs,也称为促甲状腺抗体,TSAbs)通过intrathyroidal B细胞产生的甲状腺机能亢进。Retroorbital TRAb形成导致内分泌眼病,它假定其他坟墓的表现的疾病源于extrathyroidal TRAb效果,。

如上所述sTRAbs可能抑制TSH分泌独立于FT4水平的激活Brokken-Wiersinga-Prummel循环(47]。因此,在甲状腺机能亢进低TSH水平甚至可能会持续尽管FT4水平低(50]。显然,这也适用于孩子的母亲坟墓的疾病和高抗体负载(41]。免疫原性TSH抑制可能复杂化的诊断甲状腺地位和剂量的甲状腺激素在甲状腺机能亢进或者thyrostatic特工。

抑制TSH受体自身抗体(iTRAbs或TSH-stimulation阻止抗体,TSBAbs)块TSH受体信号转导。到目前为止,它们对全球的影响甲状腺内稳态或超短循环控制的TSH分泌没有被调查,这也可能仍然有限的可用性的结果可靠的常规使用sTRAb和iTRAb化验。时间,刺激或抑制TRAbs的比例可能会改变在个别病人342年]。

合成TSH受体抗体如下所述。

4.4。α-酸性糖蛋白

α-酸性糖蛋白,也称为alpha-1-acid糖蛋白(AGP)是一种急性期主要在肝细胞合成糖蛋白。众所周知,作为一个不带电的载体和基本的亲脂性的分子(343年,344年]。AGP在低浓度观察刺激TSH受体和细胞内营积累。另一方面,高浓度的AGP抑制TSH信号(345年]。α-酸性糖蛋白可能因此在NTIS的发病机制中发挥作用,但需要额外的研究更透彻地了解它在甲状腺生理中的作用。

4.5。合成TSH受体受体激动剂和拮抗剂

最近,各种各样的物质刺激或阻断信号转导TSH受体。这些代理可以分为受体激动剂(激活受体),中性拮抗剂(抑制受体激活受体激动剂,但不显示任何活动的),和逆受体激动剂(这两块受体激活受体激动剂和抑制基底,本构agonist-independent地信号)。TSHr配体被隔离在形式的单克隆抗体,工程糖蛋白激素,和小分子。

第一次尝试获得单克隆TSH受体抗体导致低亲和力和部分低比马伯[346年- - - - - -354年]。然而,在过去的十年中,不同的高亲和性单克隆TRAbs兴奋剂活动(TSMAbs 1 - 3355年],MS-1 [356年),锰(357年],K1-18 [358年(Mab-B2[]),中性拮抗剂活动359年)和k1 - 70 (358年])和反兴奋剂活动(5 c9 (360年,361年)已经被隔离323年,362年,363年]。这些大分子帮助了解甲状腺机能亢进的重要病理生理方面,开发和验证TRAb测试套件(364年]。

一系列superactive哺乳动物糖蛋白激素的类似物已被进化机制的结合,设计序列比较,同源性建模。结果superagonists展示大量增加受体亲和力和内在活性(365年,366年]。同样,增加生物活性观察TSHα和β链的构造融合到一个多肽(367年]。

小分子药物如“配体(无缝的)表现出不同的绑定属性。类似于马伯,无缝的开发与格斗(NCGC00161870),中立敌对(NCGC00242595)和逆争胜活动(NCGC00161856、NCGC00229600和Org 274179 - 0) (324年,325年),但与抗体结合口袋内的跨膜域(图8),因此也能够激活TSH受体轴承ectodomain突变现象。

织TSHr配体可能是有用的甲状腺癌患者的甲状腺刺激器代替rhTSH放射碘治疗,甲状腺扫描,或者甲状腺球蛋白的决心。中性拮抗剂可以从坟墓有利于患者的疾病或内分泌眼病,逆受体激动剂可能是有毒的角度治疗腺瘤或甲状腺癌,在后一种情况下作为辅助或替代TSH抑制(323年,324年]。

5。TSH参考Range-An持续的争论

测量血清TSH水平和总或免费外围甲状腺激素提供了单变量参考范围,通常定义为一个公差区域覆盖95%的健康人。

最近,一个新的辩论TSH参考值范围的边界已经出现(368年,369年),因为它是观察到患者TSH水平超过2.5亩/ L暴露于风险增加发展中公开的甲状腺功能减退(370年- - - - - -374年]。此外,在这群我们建议项“sublatent甲状腺功能减退,甲状腺自身抗体水平升高[375年,376年和hypoechogenicity在甲状腺超声的频率增加377年观察。此外,有证据表明,TSH水平的个体内的变异是窄的比宽的人口基础参考值范围(378年,379年]。

这些发现可能造成的影响,促甲状腺一般反馈控制和非线性失真euthyroid FT4-TSH关系的个人和患者甲状腺功能障碍(127年- - - - - -129年]。

因此,它被假定降低TSH参考范围的上限从4μL / L 2.5亩/ (380年- - - - - -382年]。然而,这个建议受到驳斥,降低参考值范围边界将导致大量的假阳性结果和医疗费用的增加383年]。

替代生物标志物来评估生物体的供应与甲状腺激素包括静息心率和其他因素的心输出量(384年,385年),耗氧量(386年,387年),呼吸商(388年,389年],生热作用[26,390年- - - - - -392年],methylhistidine排泄[393年- - - - - -397年)和血浆脂质水平(398年,399年SHBG), (400年- - - - - -405年],sclerostin [406年),血浆铜蓝蛋白(407年)、铅(408年)、铜(407年- - - - - -410年)、砷(408年),或MBL [411年,412年]。这些参数没有被评估,然而,因为他们受多个extrathyroidal影响因素不会交付作为诊断工具的优秀的结果。

可能的解决方案可以是实验室结果的解释基于理解促甲状腺反馈控制系统的水平。如图9复杂的参考地区,根据百分位数垂体、甲状腺响应与传统的单变量引用值相当大的重叠,但也显著偏差的各自的区域。因此,TSH水平6亩/ L可能是正常的如果FT4水平是13 pmol / L,但原发性甲状腺功能减退的迹象如果FT4水平是10 pmol / L。相反,TSH水平0.5亩/ L建议中央甲状腺功能减退如果FT4 11 pmol / L,但是是正常的如果FT4 16 pmol / L。

今天,这不是一个多视角的区分方法将来解释甲状腺激素决定的结果。未来的研究评估这种方法在临床设置是必要的。

另一个挑战,尤其是对剂量的左旋甲状腺素替代疗法,就是个人的二维位置平衡点targetpopulation(定位点)是未知的。显然,个人选点是理想的目标剂量算法,但不幸的是,在临床实践中是不可能推断出它的位置特性曲线的垂体、甲状腺甲状腺响应曲线是扭曲或甲状腺疾病中消失了。未来的临床研究的另一个任务是找到一个方法来重建的选点垂体甲状腺的行为或代谢标记信号。

最后,替代疗法可能会复杂化deiodination个人间的变化。问题,如果单药治疗与T4或T4、T3的组合应该是首选,是多年来争论的话题。许多试验(413年- - - - - -422年)并没有导致一个标准的建议。残疾人deiodinases异常和活动,然而,可能受益于额外的治疗碘塞罗宁(414年,423年),尽管这并不适用于所有deiodinases多态性(424年]。计算或T3 / T4比率可能有助于分层患者的个性化治疗,但仍要求的试验设计。

6。结论

方法甲状腺内稳态的数学和仿真模型的发展导致更好的理解静态和动态行为健康和疾病的甲状腺激素。结果从分子和临床研究的核心作用等甲状腺内稳态的TSH进展允许的发展先进的实验室结果的解释方法,提供了前所未有的垂体、甲状腺功能的信息。未来的角度克服单变量引用范围的局限性对TSH、FT4、发生承诺的发展方法的个性化诊断甲状腺内稳态,也可以有针对性的剂量的甲状腺激素替代的基础。

缩写

AGP:	Alpha-1-acid糖蛋白(α-酸性糖蛋白)
AVP:	精氨酸后叶加压素
阵营:	环腺苷酸
海关与边境保护局:	CREB-binding蛋白质
分子:	营响应元件
FSH:	促卵泡激素
FSHr:	FSH受体
发生:	游离三碘甲状腺氨酸
FT4:	游离甲状腺素
:	deiodinase“增益”和激活deiodinases活动
:	“增加甲状腺分泌甲状腺的能力
促:	人体绒毛膜促性腺激素
iTRAb:	抑制TSH受体自身抗体
韩:	促黄体激素
LH / CGr:	LH受体和HCG
马伯:	单克隆抗体
MBL:	补充mannan-binding凝集素
NTIS:	Nonthyroidal疾病综合症
PKA:	蛋白激酶
PKC:	蛋白激酶C
rhTSH:	重组体人TSH
rT3:	反三碘甲状腺氨酸
SHBG:	性激素结合球蛋白
无缝的:	小分子配体药物样
sTRAb:	刺激TSH受体自身抗体
sTSHI:	标准化的TSH指数
T3:	三碘甲状腺氨酸
T4:	甲状腺素
塔西佗:	甲状腺拮抗平衡严重疾病,即肿瘤、尿毒症和饥饿
TBPA:	转体基因
TRAb:	TSH受体自身抗体
韦:	TSH释放激素,thyroliberin
TSAb:	促甲状腺抗体
TSBAb:	TSH-stimulation抑制性抗体
TSH:	促甲状腺激素、促甲状腺素
TSH 2:	thyrostimulin
TSHI:	Jostel TSH指数
TSHr:	TSH受体。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突,可以视为损害公正报道的信息。

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