回顾主要食源性人畜共患细菌性病原体

文摘

食源性微生物是影响食品安全的主要病原体,并导致全球人类疾病由于消费的食品、植物病原体污染的主要动物产品或其毒素。这些微生物人畜共患的重要性导致的公共卫生和经济部门产生重大影响。细菌是全世界三分之二的人类食源性疾病的病原体与高负担在发展中国家。因此,综述论文的目标是突出食源性致病菌的背景和审查常见主要食源性人畜共患细菌性病原体。食用动物的主要水库许多食源性人畜共患细菌性病原体,和动物源食品是主要的传播工具。肉类、奶制品和鸡蛋是人们的主要途径暴露于动物传染病的细菌。金黄色葡萄球菌,沙门氏菌物种,弯曲杆菌物种,l . monocytogenes,大肠杆菌是主要人畜共患细菌性病原体是食源性疾病的病原体和死亡世界上食用受污染的动物产品。生产的毒素和结构性毒性因素负责这些细菌的发病机制。这些主要人畜共患细菌引起人类感染的特征主要是由胃肠道症状包括恶心、呕吐、腹泻、腹部绞痛和其他智能体的症状。一些细菌可能会引起严重的并发症。传统(培养)、血清学和分子技术是这些常见人畜共患的重要检测细菌和毒素的食物。良好的卫生习惯、GMP、卫生操作程序,和实施标准化的HACCP和巴氏灭菌程序控制和预防的有效方法。目前,耐多药的出现人畜共患细菌与食用受污染的动物产品是一个很好的关心的公共卫生,,应该有协调监测和食源性人畜共患细菌性病原体监测系统特别是发展中国家包括埃塞俄比亚。

1。介绍

埃塞俄比亚被认为是非洲最大的牲畜人口,人口估计有60392019头牛、31302257只羊、32738385只山羊,2007829匹马、461665头骡子,驴8845589匹,从1418457只骆驼,56056778只家禽,和6523969个蜂房1]。畜牧业占农业国内生产总值(GDP)的45%,全国GDP的18.7%,16 - 19%的总外汇收入的国家。它是工业原材料的来源(牛奶、肉类和隐藏和皮肤)和高价值的蛋白质在埃塞俄比亚(潜在消费者2]。

的消费动物产品,如肉类、牛奶、和鸡蛋增加由于人口的快速增长,城市化、人均收入提高,全球化,改变消费习惯(高蛋白饮食的偏好)。这种情况导致动物源食品的高需求,导致密集的动物生产和加工的产品,特别是全球产品的大规模生产和运动。在这段时间里,可能会有缺陷处理实践在任何时候的农场到餐桌链增加食源性致病菌的污染和传播的机会(3,4]。

食品可能会沿着食物链污染的不同阶段(5),可以在生产、加工、分配,准备,和/或最终消费。食物被污染的风险在很大程度上取决于食品操作者的健康状况,他们的个人卫生、食品卫生知识,和实践(6]。

根据世界卫生组织(世卫组织),食源性疾病被定义为疾病的传染性或有毒性质造成的消费的食物或水(7]。中毒(病菌产生的毒素引起食物中毒)、感染(摄入含病原体的食物),和toxicoinfections(产生毒素而生长在人类肠道)是食源性疾病的三种类型3,8]。

动物源疾病可以通过直接接触人类和动物之间传播,间接的环境接触,和/或通过食品消费9]。大约60%的人类疾病是起源于动物,和大约75%的新兴人类传染病是脊椎动物传染给人类10]。

食源性致病菌是微生物(即。,bacteria, viruses, and fungi) as well as a number of parasites [11),他们是食物变质的主要原因和食源性疾病(5]。食源性微生物是影响食品安全的主要问题,并导致人类感染后的消费动物产品污染的微生物或其毒素(4]。

大部分的病原体有人畜共患的起源,和动物源食品视为食源性感染的主要车辆(12]。产肉动物(牛、鸡、猪、火鸡等)是许多食源性致病菌的主要水库(4]。动物产品(肉、奶、蛋、鱼、等)和他们的产品有很高的风险由于病原体的内容,自然毒素,目的,和其他可能的污染物(13人类,食源性疾病的风险增加当动物源食品消费增加14]。

近年来,食源性致病菌成为全球重要的公共卫生问题,及其对健康的影响(重要的发病率和死亡率)和经济越来越认可(5,11,15- - - - - -17]。根据不同的报道,大量的人罹患食源性疾病每年在世界范围内(12,约6亿(10人)生病因食用受污染的食物(18]。由于无法识别或隐瞒疫情,食源性疾病增加的统计数据(5]。

食源性疾病是主要的健康问题在发达国家和发展中国家(19),但发展中国家往往遭受最大的份额食源性疾病的负担(16]。根据世界卫生组织,每年30%的人口患上食源性疾病在发达国家,到200万年每年死亡人数估计在发展中国家(19]。

如今,意识增长的公共卫生影响人畜共患食源性致病菌传播从animal-originated食品(20.]。有出现新的病原体,已知的食源性致病菌的传播方式改变或现在与新的食品相关车辆(15]。耐多药(MDR)食源性致病菌的患病率增加食用了受污染的食品后由于使用药物治疗人类和动物农业负责比易感细菌(更严重的疾病5,21]。耐药性病原体之间的共同之处,尤其是食源性致病菌是一个新兴的问题(15,22]。

普遍贫穷的食品处理和卫生实践,食品安全法律不足,监管系统薄弱,缺乏财政资源投资于安全设备、食品操作者和缺乏教育的原因常见食源性疾病在发展中国家包括埃塞俄比亚(13,16,23,24]。生牛肉消费的习惯(25)、过度拥挤、贫困、卫生条件不足,和一般卫生不良也在埃塞俄比亚食源性疾病的因素(26]。

公共卫生的重要性,一些细菌病原体与动物源食品已经被研究显示在不同地区的国家(13]。然而,有一个缺乏可靠的统计数据以及食源性疾病组织和记录信息在这些疾病的发生由于贫穷或不存在的报告系统在埃塞俄比亚以及在大多数发展中国家。

因此,综述论文的目标如下:强调对食源性致病菌的背景信息复习常见的主要食源性人畜共患细菌性病原体

2。食源性人畜共患细菌性病原体

2.1。一般的背景

食源性疾病发生因食用受污染的食品特别是来自动物产品(26- - - - - -29日]。食物中毒综合症结果摄入各种各样的食物含有致病菌(细菌、病毒、寄生虫和真菌)及其毒素和化学品。细菌(66%)、化学物质(26%),感染(4%),和寄生虫(4%)是食源性疾病的主要原因8]。目前,细菌污染引起的食源性疾病是影响人类健康的最大的一个问题和食品安全30.]。

细菌是三分之二的食源性疾病暴发的病原体虽然已经有大约250个不同的食源性疾病(31日]。从生物危害、细菌性病原体是最严重的问题关于肉类安全问题的消费者(32]。细菌性食源性疾病是传播最广泛的全球公共卫生问题在最近一段时间(8]。

脊椎动物物种是天然的水库对许多病原体引起人类感染后通过食物传播(33]。动物源食品特别是肉类(牛肉、羊肉和猪肉)、奶制品(牛奶、奶酪、酸奶和冰激凌),和鸡蛋的三种方式,人们就会受到致病菌(19]。由于其营养价值,主要是蛋白质和脂质含量高,乳制品是一系列合适的成长环境微生物(34]。受污染的生肉是食源性疾病的主要来源之一26]。

动物源食品(牛奶、肉、和他们的产品)可以成为污染的细菌在食品加工或屠宰(35]。这些病原体接触到食物在收获或屠宰、加工、存储和包装。环境挑战造成食源性细菌病原体的进化和人类感染的易感性5]。对抗细菌性食源性疾病正面临新的挑战由于快速变化的人类消费模式,食品市场的全球化和气候变化(31日]。

食源性细菌所引起的细菌性疾病是最常见的预防和控制适当的烹饪和准备的食物以及存储。控制方法或措施还包括教育的人准备食物在家里和其他处理程序,禁止个人与脓肿或其他皮肤损伤处理食物,并将食物放置在一个寒冷的地方在4°C或更低的温度,防止细菌增殖和毒素的形成。食物必须保持在室温下尽可能少的时间(8]。

2.2。常见的主要食源性人畜共患细菌性病原体

引起食物中毒的细菌中,有些是特别重要的频率和/或疾病的严重性。其他细菌(包括革兰氏阳性和革兰氏阴性)产生毒素,引起食物中毒,导致从胃肠道功能紊乱症状瘫痪和死亡(36]。据报道,革兰氏阴性菌占大约69%的细菌性食源性疾病(24]。

虽然有31病原体被确认为是导致食源性疾病(11),细菌病原体包括金黄色葡萄球菌(金黄色葡萄球菌),沙门氏菌物种,弯曲杆菌物种,单核细胞增多性李斯特氏菌(l . monocytogenes),大肠杆菌(大肠杆菌)食源性疾病和死亡的常见原因是世界上(5,11,20.,27,37]。

2.2.1。金黄色葡萄球菌

这个名字葡萄球菌(悬雍垂=串葡萄在希腊)在1883年引入了Ogston [31日]。金黄色葡萄球菌是全球最常见的食源性致病菌之一21,38]高发生第二沙门氏菌病(39]。

它是一个存在的微生物共生的皮肤上,鼻子,粘膜健康的人类和动物(39,40]。然而,它是一个著名的机会食源性病原体(41,42],会引起多种传染病的不同严重程度(40]。它会导致各种疾病在人类和动物43]。

的存在金黄色葡萄球菌产品供人类消费食品行业是很重要的,正如一些菌株是食物中毒的原因21]。他们负责食物腐败,减少食品安全,保质期和引起食物中毒44]。金黄色葡萄球菌造成食物中毒的主要原因是食用被污染的食物和葡萄球菌肠毒素(45]。

获得公众的关注由于增加死亡率与多药耐药性(21]。抗生素的广泛使用和能力的快速开发和收购抗菌素耐药性细菌促进诸如耐甲氧西林耐药菌株的出现金黄色葡萄球菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)41,42,46]。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的出现在家畜和人类交叉污染的可能性,造成了一个严重的问题(38]。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是首次报道在1960年代早期,现在被视为一个主要全球医院病原体(47]。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是一个著名的病原体发生在人类和兽医(21,48]。

(1)病因。属葡萄球菌由几个种和亚种(44]。金黄色葡萄球菌革兰氏阳性,catalase-positive coagulase-positive,通常oxidase-negative,兼性厌氧球菌,属于微球菌科的家庭(43,49]。这是一个不动的细菌。细胞球形单一,往往似的集群形成(31日]。黄金殖民地色素沉着,凝固酶的生产,发酵甘露醇、海藻糖和生产热稳定thermonuclease区分金黄色葡萄球菌从其他葡萄球菌物种49]。生物能够生长在广泛的温度(7°C至48°C的最佳30°C到37°C), pH值(4.2,9.3,7.0到7.5的最佳),和氯化钠浓度(15%氯化钠)。这些特征使细菌生存在各种各样的食物,特别是那些要求操作处理过程中,包括发酵食品像奶酪31日]。

(2)流行病学。流行病学的微生物在动物身上获得了利益,因为它的重要性在兽医,这种病原体引起的感染过程的增量(特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌株),和一些克隆的出现与动物相关的血统,和人畜共患潜在证据是增加在过去年40]。金黄色葡萄球菌是全球食源性细菌中毒的主要原因之一(50]。这是最常见的原因之一在美国报道的食源性疾病(7]。

大约50%的健康人港细菌进入鼻腔,喉,和皮肤,而mastitic牛是一种常见的来源金黄色葡萄球菌在原料奶51]。广泛存在于宿主范围广泛,包括人类和产肉动物,如猪、牛、羊、鸡、鸭(42]。食品污染与金黄色葡萄球菌直接从产肉动物感染可能发生或可能导致生产过程中卫生不佳或零售和存储的食物(52]。

多因子的范围的独立危险因素为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌已经在文献中报道,因素包括免疫抑制血液透析,外围malperfusion,高龄、住院时间延长,居住在长期护理设施,抗菌治疗的不足,留置设备,insulin-requiring糖尿病,和褥疮性溃疡等(53]。

研究在不同地区进行的埃塞俄比亚的发生金黄色葡萄球菌在动物源食品中一些给定的表1。

(3)传播。金黄色葡萄球菌从污染动物性食品传播7,31日,54]。这种细菌有可能污染动物产品,可能在处理过程中进入食物链,准备,包装,切碎,和存储42]。

金黄色葡萄球菌食品污染可能发生在不同种类的食物资源,如牲畜和家禽产品和海鲜,以及烘焙产品,通常包含产肠毒素的菌株(38]。各种食品可以被葡萄球菌肠毒素污染,特别是潮湿的食物所含的淀粉和蛋白质(30.]。

一些食品材料包括牛奶和乳制品(19)、猪肉、牛肉、羊肉、禽类和鸡蛋是常见的车辆经常涉及的葡萄球菌食物中毒(42]。生肉是一个很好的媒介金黄色葡萄球菌生存和传播耐药金黄色葡萄球菌在社区(61年]。此外,食品操作者金黄色葡萄球菌在身体或手套也可以污染食品(42]。

(4)发病机理。金黄色葡萄球菌有多种毒力因子,单独和组合,会导致严重感染(51]。广泛的分泌和细胞surface-associated毒性因子可以表达促进粘附宿主细胞外基质成分,破坏宿主细胞,并与免疫系统(62年]。生物体产生的胞外活性物质,被认为有助于生物的致病性包括凝固酶、溶血素、核酸酶、酸性磷酸酶、脂肪酶、蛋白酶、溶纤维蛋白酵素,肠毒素,毒素中毒性休克综合征21]。

如果食品在室温下储存一段时间,食物会产生毒素的生物。食品中细菌产生肠毒素,同时乘以(31日]。肠毒素蛋白水解,enzyme-resistant,和热稳定,他们可能会出现在食物的时候金黄色葡萄球菌缺席(31日,54]。

肠毒素分为23个不同的葡萄球菌肠毒素(SEs)和SE-like毒素(30.,41,42]血清检查包括六大不同类型(A, B, C1, C2, D和E)不同毒性(31日]。然而,对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的流行食品参与国际贸易或肠毒素的生产(41]。

肠毒素刺激中枢神经系统(CNS)呕吐中枢,抑制水和钠的吸收在小肠8]。他们负责急性胃肠炎的症状31日]。

(5)症状。细菌可以引起各种疾病有不同的症状,从简单的皮肤感染到更严重的和潜在的威胁生命的感染,如败血症、坏死性筋膜炎、感染性心内膜炎,坏死性肺炎、中毒性休克综合征(42,46]。

该病的潜伏期短(临床症状出现后2 - 4小时内食用食物)(8]。它主要特点是恶心和呕吐,低于正常的温度、发冷、头痛(3),和腹部绞痛或伴有腹泻7)但是没有发烧42]。腹部绞痛、恶心和呕吐是最常见的(7]。死亡之间偶尔发生更易感个体,如儿童和老人人口(42]。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌株或耐多药金黄色葡萄球菌引起院内感染负责迅速进步,潜在的致命的疾病,包括危及生命的肺炎、坏死性筋膜炎、心内膜炎、骨髓炎、严重脓毒症和toxinoses如中毒性休克综合征(53]。

(6)检测。一系列的选择性和诊断媒体开发协助检测和枚举葡萄球菌在常规食品监测项目和食物中毒的调查31日]。诊断微生物实验室和参考实验室的关键是确定暴发的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(47]。

使用最广泛和普遍接受的标准致病性的识别葡萄球菌通常是由其产生凝固酶的能力。一个常见的致病介质用于隔离葡萄球菌甘露醇盐琼脂(31日]。目前coagulase-positive的标准检测方法葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌食品是基于选择性富集和随后的隔离微生物的菌落形态特征和识别和biochemical-based确认63年]。

分子生物制品和免疫学技术也被认为是重要的研究工具金黄色葡萄球菌污染(42]。实时聚合酶链反应(rt - PCR)和定量PCR也越来越多的被用于临床实验室耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌株的快速探测和识别。另一个常见的实验室试验是一种快速乳胶凝集试验(47]。

最重要的方法用于检测食品中肠毒素的酶联免疫吸附试验(ELISA)方法和其他筛选方法(31日]。其他血清学测试包括凝集试验(30.)和凝胶扩散可以用来检测和识别肠毒素(8]。核酸杂交等分子生物学方法,PCR和荧光免疫测定是最受欢迎的方法近年来肠毒素的检测30.]。

(7)预防和控制。葡萄球菌是无处不在的,是不可能消除的环境。葡萄球菌感染/预防中毒需要策略打断各种传播模式(31日]。烹饪食物,防止污染和交叉污染,和维护关键的点是预防葡萄球菌感染的有效方法。公众意识关于安全肉的处理和其他公共卫生干预措施可以防止疫情的基石(7]。

控制程序包括改善医护人员个人卫生习惯和食物处理器,净化设备,表面,服装、明智地使用抗生素,适当烹煮和储存的食物,和筛查项目31日]。

微生物指南等危害分析和关键控制点(HACCP)良好生产规范(GMP)和良好的卫生操作由世界卫生组织和美国食品和药物管理局应严格执行,防止金黄色葡萄球菌污染(7]。地区耐甲氧西林金黄色葡萄球菌患者照顾应该彻底清洗使用消毒剂(47]。

2.2.2。Nontyphoidal沙门氏菌

Nontyphoidal沙门氏菌是人类最重要的人畜共患细菌性食源性致病菌。Salmonellae是自然界中广泛分布64年),他们的主要病原菌是人类以及动物的(65年]。他们最经常孤立细菌性食源性疾病暴发的代理(66年),他们账户大约9380万食源性疾病,全球每年155000人死亡4]。沙门氏菌已经发现食源性疾病的主要原因,世界上一个严重的公共卫生问题,越来越关心antimicrobial-resistant菌株的出现和传播12在工业化国家中包括67年]。抗生素耐药沙门氏菌感染人类和动物都是普遍的问题,特别是在发展中国家(12]。

除了人类和动物的发病率和死亡率成本,限制贸易和丢弃的细菌污染的食物是重要的社会经济问题(68年]。

(1)病因。沙门氏菌包括超过2500确定血清型(69年)包含在两个物种沙门氏菌血清(年代。血清),沙门氏菌bongori(美国bongori)。美国血清是进一步分类为6个亚种3),是一个主要的病原体在人类和动物67年,69年]。超过150种血清型可引起食源性沙门氏菌病(3]。然而,美国沙门氏菌感染和美国肠炎(更常见3,67年,68年]。这些细菌革兰氏阴性,相对厌氧,nonspore形成,直棒属于Enterobateriaceae家族(9区别)大肠杆菌在显微镜下或普通营养媒体(8]。

(2)流行病学。沙门氏菌是世界各地的主要公共健康问题(70年]。它是最常见的食源性疾病在发展中国家和发达国家,尽管发病率有所不同根据国家(65年]。

著名的流行病学因素是普通承运人状态在动物71年]。沙门氏菌发现自然环境中,在家畜和野生动物(4]。的主要栖息地沙门氏菌物种动物的肠道如农场动物、人类、鸟类、爬行动物和昆虫。动物是食源性疾病的水库沙门氏菌(8]。

Nontyphoidal沙门氏菌物种是人畜共患代理和动物源性食品的主要来源是他们的传播67年]。家禽(66年)、猪和牛72年),和他们的产品,如肉、蛋(4,73年),和牛奶74年)通常确认为食物来源负责人类沙门氏菌病暴发虽然微生物也被发现在其他食品(4]。鸡肉产品,包括鸡蛋被广泛承认是一个重要的储层沙门氏菌并一直参与散发病例和人类沙门氏菌病的爆发64年]。

食用生的或不安全的食品、交叉污染、食品储存不当,个人卫生习惯差,冷却和加热的食品不足,长时间流逝之间准备和消费食品被提到的因素在人类而爆发的沙门氏菌中毒(12]。

细菌进入食物链在任何时候在牲畜饲料,食品生产,加工、零售、餐饮、准备、生存典型的餐饮制冷温度,增加数量的条件下热滥用(70年]。抗生素耐药沙门氏菌感染人类和动物都是普遍的问题,特别是在发展中国家,在感染的风险是高的,因为不卫生的生活条件,动物和人类之间的密切联系和分享的房屋,和传统的食用生的或未煮熟的动物源食品(12]。

研究不同地区的埃塞俄比亚已经证实的存在沙门氏菌在人类中,不同食物的动物,和动物源食品。尽管有报道称患病率和分布沙门氏菌物种,这些病原体在动物源食品的问题还不是众所周知的。此外,与动物产品的污染相关的风险因素并不是描述,和食源性沙门氏菌病的发病率仍然是未知的国家(12,70年]。发生的航空食品动物,非法屠宰动物在开放领域,不卫生的屠宰场屠宰行为,和广泛的传统食用生肉是沙门氏菌感染的潜在危险因素在这个国家(27]。很少发表研究结果nontyphoidal患病率沙门氏菌在埃塞俄比亚的不同部分给出了表2。

(3)传播。食源性传播被认为是沙门氏菌感染的主要原因(12]。动物源食品和他们的产品是最常见的车辆沙门氏菌人类(64年]。然而,传播也发生因摄入的水,动物粪便污染的食物,和受污染的食品加工设备3]。的nontyphoidal沙门氏菌型主要是与动物源食品,如牛奶、蛋、家禽、牛肉和猪肉69年]。

受污染的动物产品通常由受感染动物用于食品生产或污染的尸体或食用器官。交叉污染的尸体沙门氏菌也可以发生在屠宰操作(83年]。蛋壳,蛋内容可以被这种细菌污染鸡蛋的形成中母鸡生殖系统或从环境中包括粪便接触(74年]。粪便和肠道尸体污染是人类食源性感染的主要来源。例外是当沙门氏菌直接传播到食品(67年]。最近出现的美国沙门氏菌感染DT104,耐多药的类型,主要是通过摄入受污染的牛肉(3]。

(4)发病机理。菌株毒力等因素,感染剂量,路线的感染,和主机易感性调解生物的致病性。毒力因素如毒力质粒、毒素、菌毛,鞭毛帮助建立感染(64年]。复杂的入侵过程是由许多染色体基因的产物,而宿主细胞内的经济增长取决于毒力质粒的存在(8]。Microfold (M)细胞的靶细胞沙门氏菌致病性。一些发病机制bacterial-mediated内吞作用,中性粒细胞招募和迁移,上皮细胞细胞因子分泌,液体和电解质分泌,和全身感染64年]。

正常菌群能抵抗殖民和口服抗生素管理有助于建立感染(8]。沙门氏菌避免宿主防御在胃里,到达肠道,并与之交互nonphagocytic细胞如肠道粘膜的上皮细胞。他们坚持肠道上皮细胞,菌毛(胶粘剂结构),促进绑定和侵入上皮细胞引起胃肠炎(64年]。

肠道感染的特点是当地的损害没有septicemia-salmonella感染microfold派尔集合淋巴结补丁由fimbrial促进细胞粘连。这是紧随其后的是激怒目标细菌的细胞膜从而导致内化成的液泡。褶边促进吸收细菌的膜结合液泡或囊泡通常合并8]。

(5)症状。潜伏期范围从12 - 72小时(3]。沙门氏菌感染的临床表现严重程度不等的自限性肠胃炎败血症。疾病的严重程度在很大程度上依赖于宿主易感性和型的毒力64年]。

通常是胃肠道症状包括恶心、呕吐、腹部绞痛,和水,绿色,恶臭腹泻或腹泻带血和粘液。其它发现包括头痛、虚脱、疲劳(肌无力),和温和的热8]。自限性的疾病是自然的,不需要特殊治疗,但可以导致儿童严重并发症,老,免疫力低下的个人(3]。反应性关节炎,镰状细胞性贫血,由于沙门氏菌感染和骨髓炎在一般人群(更常见8]。

(6)检测。沙门氏菌监测和监控应该基于可靠的、高效的检测方法,这应该有助于改善食品安全。商业上可用的快速方法沙门氏菌检测可以分为几个类别包括新的选择性的媒体,修改或调整常规程序,immunology-based化验,以核酸分析(84年]。

一般来说,细菌培养和隔离使用选择性浓缩等媒体沙门氏菌志贺氏杆菌琼脂、Hektoen肠道琼脂或脱氧胆酸盐琼脂和浓缩的肉汤常规手续(8]。

血清学分型已广泛接受作为一个方法来区分沙门氏菌菌株,它是公共卫生的一个重要工具67年]。Immunology-based涉及抗原抗体绑定的方法已经广泛应用于食源性致病菌的检测85年]。immunology-based化验包括ELISA、乳胶凝集试验,免疫扩散,免疫层析法(尺)。此外,直接杂交(DNA探针)和扩增(PCR)方法的两个主要技术是分子检测用于检测沙门氏菌病原体(84年]。

(7)预防和控制。建立生物安全和biocontainment实践除了加强食品加工方法和制备和存储实践需要控制和防止食物变质沙门氏菌(8]。减毒DNA重组活沙门氏菌疫苗结合综合控制策略在动物饲料,动物食品将有助于减少沙门氏菌病(64年]。

安全食品准备实践包括通过烹饪,再热的食物,巴氏灭菌牛奶(沸腾),足够的制冷,和排斥的宠物和其他动物食品处理区应(8]。

额外的措施来控制二次污染可能是预防污染的清洁和消毒,卫生人员和适当的处理(64年]。弱势群体应避免食用未煮熟的肉类和家禽,原料奶,鸡蛋,和含有生鸡蛋的食物8]。

2.2.3。弯曲杆菌

弯曲杆菌首次报道在1886年由西奥多Escherich观察和描述nonculturable螺旋形细菌(86年]。属弯曲杆菌人类医学和食品安全是非常重要的,除了兽医的重要性(87年]。弯曲杆菌物种bacterial-derived食源性腹泻病的主要原因是人类在全球范围内(88年),主要从动物源食品的污染89年,90年]。弯曲杆菌可以在大多数温血动物和家禽殖民(91年]。

弯曲杆菌病的人畜共患性质使它重要的临床和经济全球视角92年]。他们负责15%的食源性疾病住院和食源性疾病死亡人数的6% (8,估计每年将4亿例报告弯曲杆菌感染(93年,94年]。经济损失弯曲杆菌相关感染是主要治疗成本,为感染者损失的生产力,成本控制病原体(92年]。

(1)病因。弯曲杆菌这个词来源于两个希腊单词“campylos”意思弯曲和“baktron”意义杆(93年]。弯曲杆菌属于家庭Campylobacteriaceae,其中还包括属Arcobacter和物种拟杆菌ureolyticus(4]。属弯曲杆菌包含小(0.2 - -0.8μm×0.5 - 5μ米)(86年),革兰氏阴性、弯曲或螺旋和微量需氧的细菌3,91年,93年,95年与独特的“跳”能动性),他们是过氧化氢酶,oxidase-positive [89年,90年]。当两个或两个以上的细菌细胞组合在一起,形成一个“S”或“V”形的鸥翼86年]。

属弯曲杆菌目前由25个物种和8个亚种(93年]。在这些弯曲杆菌物种,高温弯曲杆菌物种,特别是c .空肠和c .杆菌,是重要的食源性致病菌3]。c .空肠是主要的频繁报道弯曲杆菌物种(80%到90%)紧随其后c .杆菌(5%到10%)93年]。

(2)流行病学。弯曲杆菌物种是人类和动物细菌性腹泻病的主要原因在全球范围内(89年),他们都是常见的问题在发展中国家和工业化国家的世界(91年]。

他们发现在环境中无处不在,许多物种作为水库或敏感,和野生鸟类是自然宿主(93年,96年]。弯曲杆菌爆发在本质上是零星的,不与死亡率相关但可能导致继发性并发症(3]。

这些生物在自然界中广泛分布,主要认为是在众多的动物水库的人畜共患传染病,特别是鸟类物种,与脱落到环境中90年]。他们知道在野生和驯养的鸟类和哺乳动物的消化道,包括所有产肉动物(97年]。弯曲杆菌可以发现在生殖器官,肠道,和动物和人类的口腔89年]。

家禽的100%(包括鸡、火鸡和水禽)(8),牛、羊、猪和其他食用动物86年,87年,98年),以及野生动物和鸟类93年),是水库的弯曲杆菌港口,他们高水平的菌株的多样性。同伴动物包括猫和狗也搬不动弯曲杆菌物种(96年),和啮齿动物可以作为水库87年]。家禽通常被认为是最重要的储层弯曲杆菌物种(3,94年]。然而,表鸡蛋不能被视为一个重要来源的生物3]。散装牛奶样品,可以找到生物组织标本牛肉,和生牛肉(87年]。

一个庞大而多样化的风险因素导致人类弯曲杆菌病的易感性。旅行是最重要的风险因素之后,食用未煮熟的鸡、环境暴露,直接接触农场动物(99年]。在埃塞俄比亚,很少有研究在国家的核心部分进行估算的患病率弯曲杆菌物种动物源食品,一些发表的研究结果中描述表3。

(3)传播。可能会传播通过直接接触受感染的动物或设备,水,或在尸体穿屠宰线(One hundred.]。主要的传播途径弯曲杆菌人类处理、准备和食用被污染的食物,尤其是家禽的起源(88年,95年]。动物食品被污染最常见的病原体在屠宰和胴体修整(94年)或间接排泄物污染(98年,101年]。

从食用被污染的家禽感染发生的主要94年)、牛肉和猪肉(9)或其他动物的肉,肉制品,原始未经高温消毒的牛奶,和/或奶制品像奶酪3,89年,90年,93年]。即食食品的交叉污染在制备食品操作者以及直接接触动物也被确定(89年]。大约30%的感染病例都是由消费引起的家禽,20 - 30%的病例由病原体引起的牛,和低致病性菌株的比例来自其他来源,包括游戏(9]。

(4)发病机理。弯曲杆菌病的发病机制并不完全理解(101年]。尽管还不完全了解,几个负责发病机制假设弯曲杆菌感染(95年]。细菌运动性,粘液殖民,上皮细胞入侵,毒素生产,附件,内化,易位相关联的疾病发展中发挥重要作用c .空肠毒性(8,95年]。

鞭毛蛋白编码基因的鞭毛(flaA)使肠道中的细菌达到附件网站。几个公认的毒力因素已确定弯曲杆菌导致运动性,肠粘连,殖民,毒素生产和入侵。肠上皮细胞粘附的病原体是重要的殖民和增加细菌分泌的毒素101年]。细菌产生几个细胞毒素,导致这种疾病的发展。此外,c .空肠能够产生超氧化物歧化酶酶催化分解的超氧化物自由基,它是细菌的主要防御机制对氧化损伤[142]。

有机体在消费增加肠道粘膜上皮损害,导致自限性腹泻和腹痛3]。c .空肠侵入上皮细胞和细胞内固有层(8]。腹泻疾病可能是由于heat-liable毒素的生产(101年]。

(5)症状。潜伏期变化从3到5天3]。在人类中,弯曲杆菌病的特点是水和/或血腥的腹泻,腹痛,抽筋,发热、不适,呕吐4,95年]。这一点尤其危险的孩子更容易脱水和营养物质的损失,如钠和蛋白质,因此腹泻疾病的95年]。病原体也“旅行者腹泻的主要病原体。“(93年)中毒性巨结肠、脱水和可能发生脓毒症尤其是在年轻患者(< 1岁)和职业(102年]。

最重要的传染病后的并发症弯曲杆菌感染是格林-巴利综合征(GBS) (87年),在感染后2 - 4周(8],它的特点是多神经炎的周围神经,可能导致短期或长期瘫痪的肢体持续几周(90年,101年,102年]。其他并发症包括脑膜炎、尿路感染、和短期反应性关节炎(8]。

(6)检测。识别的方法弯曲杆菌传统上涉及使用选择性培养基结合生化测试。最近,PCR技术已经越来越多地应用于检测和识别弯曲杆菌(103年]。

最近,弯曲杆菌病可以使用传统和分子诊断技术。细菌培养经常用于常规隔离,和生化测试用于表型鉴定弯曲杆菌(92年]。几个选择性培养基配方,例如,博尔顿汤,弯曲杆菌浓缩汤,和普雷斯顿汤的疗效比较。几个选择性琼脂已经制定和测试他们在孤立的功效弯曲杆菌。例如,普雷斯顿,charchoal-cefoperazone-deoxycholate Butzler琼脂已经发现同样有效(86年]。

替代增长琼脂和生化鉴定方法,各种各样的技术,包括免疫测定方法和分子技术(PCR)可以使用[101年]。

(7)控制和预防。控制依赖于环境卫生和个人卫生牲畜谷仓减少环境中的细菌种类的动物。生物的数量可以减少和控制在肉类加工植物利用HACCP包括清洗、处理和冷冻的尸体。改善食品处理技巧在餐馆和家庭厨房将降低生物的传播,和适当的烹饪的生肉家禽等内部温度达到82^°C将消除生物8]。

生物安全措施和个人卫生实践是主要的方法需要考虑控制弯曲杆菌病。精油、益生元、益生菌、细菌素、噬菌体和免疫控制措施也有一个重要的角色弯曲杆菌(99年]。

2.2.4。单核细胞增多性李斯特氏菌

l . monocytogenes是一种食源性病原体广泛分布在自然104年]。这是一个动物和人类疾病的重要原因(105年]。最致命的病原体之一,控制和监测机构在全球范围内一直试图包含(106年),这是相关的病死率最高的大约30%,与其他常见食源性致病菌感染(107年]。

这是一个严重的公共健康问题的主要食源性动物传染病的细菌(106年,108年,109年]后食用受污染的动物源食品110年]。l . monocytogenes崛起为食源性病原体日期从1980年开始,与许多暴发和散在病例的李氏杆菌病的发生与食用被污染的食物(111年]。

此外,的存在l . monocytogenes食品有重要的经济后果,如产品撤出消费者市场和减少不道德的销售产品(112年]。由于无处不在的本质李斯特菌物种和其独特的生存能力在范围广泛的环境压力包括pH值、温度、和盐,他们认为是重要的食源性致病菌(113年]。

(1)病因。属的生物李斯特菌精神,革兰氏阳性,运动型,兼性厌氧,nonspore形成,和杆状细菌111年,112年,114年,115年]。l . monocytogenes,l . ivanovii,l . innocua,l . welshimeri,l . seeligeri,l . grayi,l . murrayi,l . marthii,l . fleischmannii,l . weihenstephanensis十种属吗李斯特菌(116年]。

尽管属李斯特菌目前包括10种,人间病例的李氏杆菌病是几乎完全由物种引起的l . monocytogenes(117年,118年]。l . monocytogenes是人类和动物的主要病原体116年]。这种细菌能够存活在冷藏条件下,低pH值,在高盐浓度(3]。它是一种兼性胞内菌能够生长在温度0到45°C之间,支持pH值在4.4和9.4之间,需要最低水分活度0.92 [119年]。

(2)流行病学。的发生l . monocytogenes是全球112年]。李氏杆菌病出现在零星或形式在世界各地流行120年]。

属李斯特菌包含正常环境中无处不在的细菌广泛传播(106年,117年,118年]。李斯特菌物种通常在生食,这种挑水工式蔬菜被污染的土壤和细菌,和原始的动物产品(109年,121年]。

即使生牛奶的巴氏灭菌破坏l . monocytogenes,这一过程并不能消除乳制品的后污染的风险115年,122年]。

l . monocytogenes经常与动物源食品如即食肉制品、牛肉(111年,115年),肉及肉类产品(香肠)3,33),鱼和鱼产品(114年)、牛奶和巴氏杀菌乳制品像软奶酪和冰激凌107年,121年]。

人类动物来源的收购李氏杆菌病已被证明发生职业危害尤其是农民,屠夫,家禽工人和兽医115年,122年]。主要的风险人群的风险入侵李氏杆菌病是免疫功能不全的主机,如孕妇、胎儿或新交付的婴儿,器官移植受者,癌症和获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者和老年人115年]。

在埃塞俄比亚,发布信息的存在和分布l . monocytogenes食源性李氏杆菌病是非常有限的兽医和公共卫生部门(107年,108年,110年]。一些出版的流行信息l . monocytogenes埃塞俄比亚在不同地区动物源食品中描述表4。

(3)传播。最常见的人类感染的途径是食用动物源食品污染l . monocytogenes(115年,116年,118年,120年,124年,125年]。感染的风险是高孕妇、新生儿,老年人,免疫力低下的人3]。

(4)发病机理。李斯特菌拥有独特的毒性入侵宿主因素,逃避免疫细胞,并导致感染(120年]。l . monocytogenesD-galactose残留在其表面,可以连接到D-galactose宿主细胞受体。这些宿主细胞一般M细胞和付款人肠道粘膜的补丁。一旦附加到这些细胞,l . monocytogenes可以穿过肠膜,进入血液中。细菌变成了血源性(败血病的),而且它可以生长在它进入主机的单核细胞,巨噬细胞,或多形核白细胞8]。

因为它是一个细胞内的细菌,它有能力感染广泛的细胞类型,跨越障碍(肠、血脑、胎盘屏障)和引起感染(113年]。

(5)症状。李氏杆菌病的症状通常持续7 - 10天(8]。l . monocytogenes一般出现典型的“食物中毒”症状(126年]。感染的特点是类似流感的症状,如发烧、疲劳、和胃肠道症状(恶心、呕吐和腹泻)106年,120年,121年]。

它可以引起严重的危及生命的感染,如败血症、脑膜炎、脑膜脑炎、自然流产、死胎、胎儿感染高危人群(117年,126年,127年]。疾病的特点是高死亡率在受影响的个人,和死亡由于李氏杆菌病在21世纪人类人口的增长^圣世纪(3]。

(6)检测。方法包括浓缩在选择媒体,随后琼脂板、电镀和各种测试物种鉴定(128年]。浓缩过程是需要这种生物(8]。两级浓缩方法检测l . monocytogenes与隔离多粘菌素acriflavin氯化锂头孢他啶七叶树素甘露醇(PALCAM)琼脂和牛津琼脂是广泛使用的。Christie-Atkinson-Munch-Peterson(营)反应是有用的识别李斯特菌物种。这个测试使用马血琼脂和条纹溶血性金黄色葡萄球菌和红球菌属等结合李斯特菌隔离。作为分子方法是准确的,敏感的,和具体的,他们正越来越多地用于识别l . monocytogenes从食品(111年]。

在分子方法,PCR和rt - PCR现在建立的识别的方法l . monocytogenes从其他nonvirulent李斯特菌物种从食品(104年,111年]。用单克隆抗体ELISA了识别李斯特菌在食品(8]。

(7)控制和预防。防止李氏杆菌病可以通过实施一个有效的卫生食品接触表面(8]。食品安全控制措施必须正确实施限制李氏杆菌病并确保一致的控制策略。良好的卫生习惯、GMP和卫生是最合适的策略在操作程序120年]。脆弱的个体(孕妇、老年人和免疫抑制)建议避免摄入未经高温消毒的乳制品,以降低风险(111年]。

标准化法律法规和控制肉类产品生产应该保护食物免受一个基本方法l . monocytogenes污染。最重要的一个方法来保护食物免受这些微生物是防止细菌的传播加工厂在不同阶段的食品生产链(129年]。

HACCP的实施方法和建立有效的关键控制点可以显著降低的水平李斯特菌在许多加工食品污染。巴氏灭菌的标准/法规/冷冻甜点冰淇淋适应在不同的国家有一个重要性在减少李氏杆菌病(111年]。

2.2.5。大肠杆菌

大肠杆菌是许多病原微生物可以获得动物源食品和被认为是受粪便污染的可靠指标,土壤,污染的水(23]。一个新兴的无性生殖的不同形式大肠杆菌第一次被确定为一个重要食源性动物传染病的病原体在1982年与在美国爆发的严重腹泻带血追溯到食用未煮熟的汉堡(130年]。

大部分的大肠杆菌是正常的胃肠道的居民(低回肠和大肠)的动物和人类23,131年,132年),而另一些则对人类致病性(133年]。大肠杆菌是人畜共患的性质和构成危害公共卫生(134年]。志贺产毒大肠杆菌与一些危及生命的食源性暴发有关全球(37]。

(1)病因。大肠杆菌特点是革兰氏阴性,杆状细菌属于家庭肠杆菌科五毒性组,包括enteroaggregative大肠杆菌肠出血性,大肠杆菌,enteroinvasive大肠杆菌,致肠病的大肠杆菌,产肠毒素的大肠杆菌(27]。他们是3杆状细菌μ米的长度和其他能发酵葡萄糖和糖。它们与周毛的能动的鞭毛,通常有毛缘的8]。

大肠杆菌O157: H7是最好的已知血清型含有致病型,可以导致人类食源性感染(17,27,35,133年]。它是一个著名的志贺产毒细菌(29日,135年),它是一个主要的食物和动物传染病的病原体132年]。

(2)流行病学。大肠杆菌O157: H7是最重要的食源性致病菌之一(136年,137年]。大肠杆菌O157: H7据报道越来越多的来自世界各地的(17]。这应变是一个重要的新兴人类食源性病原体引起全球暴发(3,138年]。疫情报告来自世界不同国家的包括美国、加拿大、亚洲、澳大利亚、欧洲(23),和不同的非洲国家,从南延伸至大陆的东部和西部地区(131年]。它已经表明,估计是由于每年74000例和61例死亡大肠杆菌在美国O157: H7 (17]。

大肠杆菌是一个正常的肠道微生物区系的一部分,许多健康的动物,包括人类。然而,一些菌株可以导致疾病(136年]。牛的主要水库大肠杆菌O157: H7 (3,8,131年,133年,139年]其次是绵羊和山羊137年]。小反刍动物的角色作为一个人类的感染源通过粪便脱落被报道在许多研究[131年]。生物也与马、狗、和鹿3]。牛奶和奶制品(134年),未煮熟的牛肉、牛食品受污染的牛肉和其他被认为是感染暴发的主要来源(139年,140年]。

的发病率上升,潜在的严重性质大肠杆菌O157: H7感染引起关注公共卫生当局(131年]。的主要因素大肠杆菌O157: H7感染改变饮食习惯、大众餐饮、复杂和漫长的与国际运动,增加食品供应过程和不良的卫生习惯29日]。

食源性致病菌特别是流行病学大肠杆菌O157: H7没有很好地研究在埃塞俄比亚过去年135年]。根据Abreham et al。131年)上的数据流行、毒性和基因多样性反刍动物和动物源食品在埃塞俄比亚仍然有限。然而,最近,有一个增加的趋势报告发生的有机体在牛肉和乳制品135年]。虽然大部分的研究都是在埃塞俄比亚中部,研究已经进行估算的发生大肠杆菌在动物源食品,近年来主要集中在肉和奶。一些发表的研究结果中描述表5。

(3)传播。最常见的传播方式大肠杆菌O157: H7感染到人类是通过食用受污染的食物和水,还可以直接从人传染给人,偶尔通过职业暴露133年]。大肠杆菌通过食用受污染的食物传播人畜共患病动物源食品(134年]。最常见的传播方式大肠杆菌O157: H7对人类是通过食用生的或未煮熟的肉类的牛的起源(131年,133年,136年,137年]。可能发生传播通过食用受污染的原料奶(3,35和未经高温消毒的乳制品132年]。不过,其他食品的品种也被卷入造成暴发(131年]。

尸体污染发生通过skin-to-carcass或fecal-to-carcass加工厂屠宰过程中病原体的转移是人类感染的主要危险因素。此外,进一步的处理过程中可能发生交叉污染的尸体加工厂,在分布和存储的牛肉在零售市场139年]。

(4)发病机理。毒力因子,类志贺毒素,和依从性因素是细菌致病性的机制(142年]。Intimin基因负责亲密粘附肠道细菌的细胞,造成附件病变的出现和擦除的微绒毛肠上皮细胞刷状缘的(131年]。大肠杆菌由微绒毛的破坏、亲密,如何坚持的肠上皮细胞的生物膜,和相关的肠上皮细胞的细胞骨架结构的变化与聚合肌动蛋白的积累和其他细胞骨架蛋白在细菌的附件(143年]。

胶粘剂结构可能fimbrial或nonfimbrial,调解绑定和殖民的过程。胶粘剂因素可能导致细菌殖民化,扩散和发病机理。大肠杆菌O157: H7能坚持肠道粘膜组织和分泌一些蛋白质、酶和毒素(142年]。志贺毒素的生产中心腹泻带血的发病机制和溶血性尿毒综合症。大肠杆菌O157: H7菌株产志贺毒素1 (stx-1)和志贺毒素2 (stx-2) [138年]。

引起细胞分泌的毒素,杀死结肠上皮细胞。动物毒素已被证明导致局部流体积累和结肠病变的特点是表面的脱落和隐窝上皮细胞(8]。

(5)症状。潜伏期范围2 - 10天之后,出现腹泻、腹痛、呕吐、出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征急性肾衰竭,血栓性血小板减少性紫癜(3,137年]。最初的临床症状可能与腹部绞痛、腹泻可能变成严重腹泻带血在几天内。然而,没有发烧。与毒血症败血症始于菌血症和结束,其严重性取决于细菌的作用定位在全身各种组织的空间8]。

(6)检测。在疫情调查、监测和质量控制,采用敏感的检测方法大肠杆菌O157: H7建议(131年]。不同的方法如文化特殊媒体,血清学,和分子检测用于检测的血清型食品、环境、和临床样本(144年]。

文化的隔离大肠杆菌O157: H7仍然是黄金标准识别(142年)协助下生化测试(145年]。头孢克肟Sorbitol-MacConkey琼脂(SMAC)补充和亚碲酸钾是一种最敏感和微分媒体隔离大肠杆菌O157: H7其他血清型的大肠杆菌(143年,144年]。SMAC琼脂由胆汁盐,碳水化合物来源,山梨糖醇,和一个指示器。大肠杆菌O157: H7不发酵山梨糖醇。如果大肠杆菌O157: H7,无色殖民地将出现,而其他肠杆菌科将显示为粉红色的殖民地145年]。他们的身份被确认通过与特定的抗血清凝集(146年]。

各种免疫测定技术(8),几种快速筛选方法和血清学技术可能有利于特定诊断(143年]。PCR-ELISA方法,几种qPCR方法,loop-mediated等温扩增(灯),和磁性微粒的主要有效方法来检测志贺毒素报道不同的学者142年]。

(7)控制和预防。食源性疾病的预防/避免所致大肠杆菌可以通过相同的方法阻止其他食源性疾病的预防由细菌引起的。然而,特殊的预防措施是必要的,因为他们的严重后果在年幼的孩子8]。

收获前的控制大肠杆菌O157: H7是一种控制策略,改善人类健康,食物和水安全,和牛pathogen-reduction通过良好的卫生程序在食品制备过程中,实践和运输管理(142年]。牛的另一个选择是干预方法如益生菌、疫苗接种、抗菌素、氯酸钠,噬菌体重要增加群抵抗感染和后续的控制大肠杆菌O157: H7 (143年]。疫苗接种是一个有吸引力的策略来减少大肠杆菌O157: H7殖民(142年]。

采后干预技术,如皮肤和尸体清洗和抗菌素的使用了不同的成功(139年]。处理部门基于HACCP的食品安全的方法。这种方法不是特定的控制大肠杆菌但大体上地址生物、化学和物理危害。HACCP计划在处理部门包括微生物测试产品的细菌和/或专门为指标大肠杆菌O157: H7。干预措施包括使用化学品或抗菌产品,刀剪,吸尘、清洗、流巴氏灭菌,多个障碍干预,γ辐射,低剂量low-penetrating辐射,和良好生产规范加工线。系统回顾的零售和消费者食品安全程序发现food-handler培训,食品检查,前提和社区教育项目促进适当的食品处理和制备技术是有效成分在减少公众暴露于食源性致病菌(143年]。

3所示。结论和建议

食源性人畜共患细菌性病原体全世界人类疾病的主要原因有一个很大的负担在发展中国家造成巨大的经济损失,除了公共卫生问题。金黄色葡萄球菌,沙门氏菌物种,弯曲杆菌物种,l . monocytogenes,大肠杆菌是常见的细菌病原体与动物源食品有关。这些细菌可能进入食品动物的食物链从生产到最终消费的动物产品。目前,这些致病菌有很好的关心公共卫生由于耐多药菌株的出现。研究不同地区的埃塞俄比亚表明这些动物传染病的细菌通常与动物源食品特别是在肉类和奶制品。尽管有报道的食源性动物传染病的细菌在食品动物,动物源食品,和人类,这些动物源食品中病原体的负担仍然不是众所周知的,相关的风险因素不明确指出,和人类感染人畜共患食源性细菌的发病率并没有很好的记载,大多数都被传统的方法。风险因素像原始动物产品消费的习惯,unstandardized屠宰过程,nonhygienic食物准备过程和处理可能倾向于人们对食源性人畜共患细菌性病原体。

基于上述结论,以下建议转发:协调监测和食源性人畜共患细菌性病原体监测系统应设计合适和有效控制和预防策略发展中国家对这些病原体包括埃塞俄比亚流行病学信息风险因素和发病与食物有关的人类感染人畜共患细菌性病原体应该建立和记录在国家层面上(我)良好生产规范、标准化的屠宰和巴氏灭菌过程和动物卫生制剂技术应该正确实施(2)应该创建公众意识与食源性人畜共患细菌性病原体的风险因素基于不同的研究成果(3)这些细菌病原体应该为在分子水平上,应制定和可能的预防和控制策略

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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