渠道内发现前和突触后神经元的细胞膜的黑质(信噪比)和腹侧tegumental区域(VTA),以及其他的大脑区域。在信噪比和VTA,大多数是多巴胺能神经元和施加gaba ergic抑制突触后的目标。(一)在这些细胞中,在正常生理条件下,通道关闭,ligand-gated钙通道是细胞膜的免费开放允许hypopolarisation补剂激发。联接蛋白通道(Cx)也开放允许交换的离子,代谢物,第二信使,使适当的电耦合。(b)的条件下代谢压力或缺氧,ATP耗竭的原因通道开放和Ca⁺通道关闭,hyperpolarising细胞膜和神经保护礼仪通过抑制神经兴奋。抑制靶细胞减少是由于GABA减少释放,刺激hypopolarisation在突触后的目标。联接蛋白通道提出,在这些条件下保持开放的心态。(c)在低浓度的甲氟喹合成,钾离子通道是抑制和保持开放没有代谢压力,导致流出细胞和提高运输的钠钾进入细胞通过阳离子毛孔打开。这个钠流入导致初始hypopolarisation,增加滋补解雇和最初增强突触前释放伽马氨基丁酸。增加Na的活动⁺K⁺腺苷三磷酸酶跨膜通道增加代谢压力,确保渠道保持开放。GABA释放,最初,进一步增强抑制胆碱酯酶(ChE)导致内源性乙酰胆碱的积累(ACh)突触前终端。持续接触可能会导致细胞内ATP耗竭,最后GABA抑郁,导致突触后抑制的丧失。此外,甲氟喹(Mf)块联接蛋白通道传输,进一步就是说内部和细胞间兴奋性,引起额外的神经精神症状,如焦皮质或边缘发作。(d)暴露于高水平的甲氟喹合成,或持续的长期接触,会导致完全抑制通道关闭,继续联接蛋白通道封锁和永久失调的突触后抑制突触前抑制gaba ergic神经元代谢以及施加巨大压力,最终导致神经元代谢细胞死亡在基底和增效excitotoxic在其他脑区神经元细胞死亡的目标。改编自丽丝和鲁普140年]。