美国曼 25 26 27 28 29日 30. α 30. 31日 可能的调节机制在寄生虫感染。主要反应(a)寄生虫抗原包括Th2极化,IgE生产、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱细胞激活(I),机制所观察到的类似过敏敏化作用(c)。这种Th2反应可能引起parasite-secreted抗原如ω₁分泌鸡蛋(]。然而,随着寄生负载或慢性感染(b),监管b细胞被激活,抑制Th2反应(2)通过il - 10分泌或CD23表达式(),和/或导致亚群的招聘]。亚(III),这也可能是诱导和扩大了寄生虫抗原(,),要么诱发无能Th2细胞(表达GITR和CTLA4)无法进展到效应细胞,或修改等下游效应器功能B细胞转向IgG4和/或替代激活巨噬细胞,导致免疫耐受(看过的])。这种免疫抑制诱导的寄生虫感染,但也可能扩展到allergen-induced炎症(灰色线),因此抑制过敏。直流:树突细胞;B: B细胞,Eos:嗜酸性粒细胞;Bas:嗜碱细胞;主持人:肥大细胞;GITR:激素性肿瘤坏死因子有关的蛋白质;CTLA4:细胞毒性T淋巴细胞抗原4;麦:或者激活巨噬细胞;Breg:监管B细胞;Treg:调节性T细胞。问号(?)表示缺乏强有力的证据。图改编自[,从引用引用)和整理信息。