人类血吸虫感染和过敏敏化作用

文摘

领域的一些研究报道之间的反比关系寄生虫感染的患病率和过敏敏化作用/特异反应性。最近的研究表明,寄生虫寄生虫引起的免疫反应,在某种程度上,与过敏敏化作用。然而,寄生虫产品引起监管反应不仅能够抑制物质的免疫反应,但也过敏敏化作用。这种免疫调节的相对影响发展的保护性schistosome-specific反应在人类还没有被证明在人口水平,和免疫调节的过敏疾病的临床意义仍然是有争议的。然而,相似的免疫反应对寄生虫和过敏原带来有趣的机械的进化问题。本文探讨了流行病学、生物学和免疫学的过敏敏化作用/特异反应性和血吸虫感染人类。

1。介绍

主要的人类寄生虫寄生虫属于两个类群,土壤线虫(或蛔虫),包括肠道传播寄生虫(某事)和丝虫(导致淋巴丝虫病和盘尾丝虫病),和platyhelminths(或扁虫),包括吸虫(或吸虫类,包括血吸虫病)和绦虫(或绦虫)。虽然在世界大部分地区常见的六十年前(1),这些寄生虫目前主要流行在撒哈拉以南非洲,亚洲和南美洲(2- - - - - -4),负责相当大的障碍包括失明和象皮病(丝虫)。此外,寄生虫感染负责精神障碍,包括贫血、发育不良、认知发展不佳,和营养不良(5- - - - - -7],因此产生负面的社会经济影响在世界上一些最贫穷的社区。

免疫介导性疾病,包括自身免疫性疾病(如1型糖尿病、炎症性肠病、类风湿性关节炎)和过敏性疾病(如哮喘、过敏性鼻炎和过敏性湿疹)据报道在发达国家和发展中国家在城市地区(8,9]。但从非洲研究表明,过敏疾病很常见,如果不承认,该地区临床问题(10]。免疫失调一直负责增加死亡率和发病率在全球范围内(11- - - - - -13),他们对经济增长产生负面影响,由于高成本的治疗(14,15]。也有越来越多的迹象显示,过敏性疾病,尤其是过敏性鼻炎与注意力缺失紊乱和多动症儿童(16,17]。

增加儿童过敏一直是一个谜,流行病学家18,19]。因此,研究群孩子生于1946年,1958年和1970年,得出的结论是,一个“新的环境代理”包含在母乳和婴儿湿疹的食物负责增加。伊曼纽尔,回顾从1820年到1900年出版的医学文献,表明花粉热“流行”是与19世纪以来的工业快速增长障碍是很少描述之前的这段时间19]。是斯特1989年,观察花粉热的速度和湿疹一直消极与家庭规模和出生在家庭地位,假设减少接触儿童感染由于增加卫生负责过敏流行病。目前这一假说,称为“卫生假说”,随后由一些流行病学研究20.,21]但反驳他人(22,23)(见汇总在表1)。在意大利的回顾性病例对照研究军事学员Matricardi和他的同事们能够证明累积暴露食源性和oral-faecal感染,但不是通过其他途径感染传播,是过敏性的风险降低24]。他们建议病原体的传播方式是一个决定性因素在随后的保护(或缺乏保护)对特异反应性和哮喘,所以解释不一致的先前的研究。

2。全球血吸虫病的负担和特异反应性

2.1。血吸虫病

血吸虫病占每年7000万(6),估计有15000人死亡(4),和儿童感染(携带沉重的负担47]。这些数字,血吸虫病分类仅次于人类疟疾的发病率和死亡率由于寄生虫病(48]。血吸虫病是由感染引起的blood-dwelling吸虫属的裂体吸虫属,其中埃及血吸虫、s . mansoni和美国日本血吸虫是主要的人类血吸虫病(49]。在农村地区通常普遍自然流,池塘、河流、湖泊窝藏感染中间宿主蜗牛,是水的主要来源为国内或职业目的,如洗涤和钓鱼。学生通常感染在游泳或收集水,而年轻的儿童和婴儿感染时附带的成年人(洗衣服或取水)或被沐浴在这些水源50]。

2.2。特异反应性

过敏性疾病发病率上升已报告在发达国家二战结束以来[18),目前构成的一个主要公共健康问题(51]。在美国人口数据显示平均每年4.3%的儿童哮喘患病率增加从1980年到1996年,与相关的死亡和住院治疗增加了3.4%和1.4%,分别为(52]。在英国,据英国过敏症基金会,1 3人患有过敏在一些时间在他们的生活中。这份报告表明,58%的过敏敏化作用是由屋尘螨(HDM),一个已知的风险因素罹患哮喘和过敏性鼻炎53,54]。日益流行的成人哮喘的10年,在学校的孩子超过20年翻一番已报告在澳大利亚(55]。包括12个欧洲国家和19个中心最近的一项研究报告哮喘发生率5至17%(平均8%),而过敏性鼻炎不同23 - 44%,平均为30% (56]。

在不太富裕的国家,类似的过敏性疾病通常在城市和郊区。因此,据报道9%的哮喘患病率在城市地区的卢旺达57]虽然在儿童哮喘和过敏症的国际研究(ISAAC)报道的总体发病率10.9%在非洲22个中心(58]。过敏性鼻炎的报道发生率从14%到54%不等在非洲国家城市和郊区(看过的59])。根据艾萨克三阶段,重要的是,尽管发病率一般较低,有更严重的症状rhinoconjnnctivitis报道在发展中国家的城市中心相比发达国家的报道(8]。从非洲然而,研究表明,过敏的条件可能诊断在非洲由于“不合适”的诊断测试和这些研究呼吁非洲component-resolved过敏测试(60]。事实上在津巴布韦的最近的一项研究显示,schistosome-infection导致受损的猫过敏的诊断(61年]。

3所示。特异反应性和血吸虫的生命周期阶段

在血吸虫感染,人体免疫系统暴露在血吸虫幼虫(cercariae和schistosomula),成人虫和卵抗原。动物实验以及在体外研究表明免疫变化和监管机制与这些不同的生命周期阶段。表面cercariae(富含碳水化合物(62年])和新转换schistosomula激活补体级联(63年,64年和诱发炎性反应65年,66年]。皮肤过度免疫反应阶段尾蚴的抗原导致尾蚴的皮炎或游泳的痒67年),过敏的情况也发生在接触非人类血吸虫病流行在发达国家68年- - - - - -70年]。这种炎症反应很少被报道在人群血吸虫病流行,可能由于监管反应产生的多重曝光在老鼠已经证明(71年]。这种监管反应可能引起skin-stage schistosomula-derived分子如前列腺素E₂(铂族元素₂),移植il - 10生产期间皮肤渗透的寄生虫(72年]。的铂族元素₂期间也分泌的lung-stage schistosomula迁移通过肺部的毛细血管床,这被认为是减少嗜酸性粒细胞浸润在寄生虫(因此炎症(73年])。此外,这些寄生虫能够抑制内皮细胞粘附分子的表达,比如E-selectin VCAM-1,限制白细胞招募在肺部(74年]。肺的这些抗炎机制被认为是潜在的解释减少哮喘症状的严重性schistosome-infected哮喘病人(45),虽然没有机械的研究从人类到支持这个。

血吸虫卵主要Th2触发器在小鼠研究[75年,76年),他们诱导纤维化病变或肉芽肿的形成77年- - - - - -79年]。事实上,一个美国曼egg-secreted糖蛋白,ω₁,最近被确认为Th2条件树突细胞分化[25]。然而,鸡蛋分泌物能够抑制趋化因子如CXCL8的特定的绑定(引发)和CCL3 (MIP-1α),因此阻断chemokine-elicited迁移期间分别为中性粒细胞和巨噬细胞肉芽肿形成(80年]。

血吸虫成人也虫抗原诱导Th2反应和小鼠的IgE [81年],狒狒[82年],和人类[83年]。然而,这种寄生虫生活阶段引发高水平的调节反应能够抑制物质(84年)以及过敏反应(85年]。后者研究表明,蠕虫感染诱发il - 10,生产B细胞可以保护小鼠免受速发型过敏反应。他们后来证明产卵蠕虫加剧而单性(从而排除鸡蛋生产)抑制(气道高反应86年]。

综合来看,这些研究都表明不同的寄生虫生命周期阶段与不同的监管机制和炎症有关。尽管并发接触全部或大部分抗原可能在流行地区,尽管他们可能诱导可交叉反应的免疫反应(87年),不同的寄生虫的生命周期阶段不同可能影响过敏性反应。

4所示。流行病学

4.1。血吸虫病

血吸虫病的流行病学模式不同于特异反应性,主要是因为他们的病因学。事实上,虽然血吸虫感染是由于暴露于寄生虫,特异反应性是一种遗传倾向(虽然临床表现受到环境因素的影响)。在血吸虫病流行地区,感染水平遵循一个凸形状和宿主的年龄,在感染强度上升到峰值childhood-adolescence和成年期下降88年]。这个峰值最初解释为因不同年龄组之间的水接触水平(89年]。然而,纵向研究表明,相同的曝光率,“耐”人“易感”个人以上(90年- - - - - -92年),这表明年龄相关性获得抵抗再感染。此外,在社区不同的寄生虫传播,感染强度峰值在年轻的时候在高传播地区相比传播缓慢的地区(88年,93年- - - - - -95年),这种现象称为“峰转变。”这一现象解释为反映不同的利率获得性耐药的发展期间感染血吸虫感染的报道疟原虫导致疟疾的感染()(96年,97年]。支持这个解释与年龄相关的免疫反应的变化,峰值的抗体和细胞因子与保护与感染的下降水平相关报告埃及血吸虫流行地区(83年,98年,99年]。最近,黑和他的同事观察到的速度收购antischistosome成人职业性暴露的保护性反应美国曼治疗后,取决于他们的接触史,被更快的在那些有更长的历史One hundred.]。这项研究中,与早期的研究一致(101年,102年),表明抗血吸虫感染/再感染获得独立于年龄相关的生理变化(103年]。

4.2。过敏性疾病

特异反应性是遗传素质变得过度敏感和生产高水平的IgE [104年]。然而,过敏性疾病造成的遗传素质结合环境刺激等过敏原,吸烟,饮食,和/或传染性病原体(105年,106年]。过敏性疾病的流行病学是复杂的一些疾病可能更加突出随着年龄而其他人减少或消失107年]。过敏性疾病的早期阶段通常体现在生命的前5年和临床症状的严重程度(流行)似乎会增加儿童/青少年和成年高原在[年末108年- - - - - -110年)或拒绝在某些条件下(111年,112年]。

有人建议,过敏症状的自然历史特应性个体涉及发展从过敏性湿疹(1岁以下)哮喘或过敏性鼻炎(儿童/青少年晚期),这种现象称为“过敏性/过敏进行曲》(112年]。然而,这并不总是一致的,有些孩子可能出现过敏性皮炎在哮喘发作(113年),而一些特应性个体可能只开发一个一生中这些条件。纵向研究表明,特异反应性在婴儿期预测哮喘的发生和严重程度(114年和支气管高反应性115年在今后的生活中。总有浓度过敏原特异性IgE水平似乎也增加整个童年在过敏的人116年]。然而,一系列的事件发生在生命的最初几年在子宫内可能会影响疾病的发病和持久性。因此,Klinnert和他的同事们已经表明,呼吸道感染期间的第一年生活和育儿困难(例如,产后产妇抑郁症)是哮喘发病的独立预测指标在早期(3年)和后期(6 - 8年)在孩子童年风险(114年,117年]。

微生物风险敞口和饮食的孕妇也可能改变在新生儿早期基因表达,影响在儿童过敏的发生(见[106年,118年])。符合这一假设是发现,母亲在怀孕期间暴露于农场的牛奶和农场动物与内脱甲基作用有关FOXP3(Treg转录因子)轨迹在脐带血和随后的高浓度的调节性T细胞亚群)在后代(及其抑制的活动)119年]。小鼠的研究也表明,在怀孕期间暴露在饮食中富含甲基(可能在人类)叶酸补充的情况下,胎儿的DNA可能进行甲基化的变化,导致基因转录活性下降,导致后续加强发展和变应性疾病的严重程度120年]。这项研究还显示,这diet-associated过敏表型是世代继承(持续高水平的IgE和嗜酸性粒细胞的F2代)。

5。效应反应特异反应性和血吸虫感染

5.1。免疫球蛋白E

确定了在1960年代的“航母reaginic活动”(121年,122年],IgE众所周知作为核心球员在过敏性疾病和过敏反应。这个抗体是一个涉及其3受体蛋白质网络的一部分,即Fcε国际扶轮,CD23(或俱乐部εRII)和galectin-3 [32),所有这些都可以找到以可溶性形式(123年,124年]。FcεRI(也称为高亲和性受体)主要是表达对肥大细胞和嗜碱粒细胞还表皮朗格汉斯细胞(125年和嗜酸性粒细胞126年,127年]。交联的高亲和性受体IgE产生活化的肥大细胞和嗜碱粒细胞及其脱粒。galectin-3受体表达对中性粒细胞和胎盘滋养层细胞(128年),它被认为促进IgE运输(129年]。CD23受体促进IgE-antigen复合物的运输也参与IgE合成的规定(32]。高度保守的在哺乳动物血统130年),IgE被认为是进化的第一道防御蠕虫的寄生虫。

IgE抗体天生强烈的监管和最低浓度的血清抗体的健康nonatopic个人(32]。IgE的监管机制包括短半衰期的血清(12 h对小鼠单克隆抗体(131年]),穷人的mRNA加工膜ε重链(132年),和CD23的负反馈调节133年]。后者已被调查的主题在过敏性疾病治疗方面的应用也在自身免疫性疾病134年)和慢性淋巴细胞白血病(135年]。

5.2。CD23

CD23的低亲和力受体IgE,不同于高亲和性Fcε国际扶轮受体的结构和功能。因此,尽管后者的交联导致脱颗粒的肥大细胞释放介质,参与膜结合CD23抑制生产的IgE B淋巴细胞(33]。CD23长期以来一直作为一种自然的监管机构提出的IgE合成(133年]虽然高位CD23 + B细胞在过敏性患者已报告(136年]。最初提出的奥布里和他的同事们(137年],CD23不仅结合IgE CD21,表征细胞表面蛋白表达于t细胞,b细胞,滤泡树突细胞,经典识别作为补充蛋白质受体(138年)或巴尔病毒(137年]。之间的交互CD23、IgE CD21可能导致消极的或积极的表征的监管IgE合成(了34- - - - - -36])。绑定的IgE稳定膜结合CD23从激活B细胞和抑制IgE合成,而在缺乏IgE绑定,CD23由ADAM10裂解(disintegrin metalloprotease蛋白10),这对提高IgE合成(32]。可溶性CD23 (sCD23)产生的碎片劈理可以用不同的亲和力和结果绑定到IgE IgE合成取决于他们齐聚反应状态。三聚绑定IgE与高亲和力和加强IgE合成的能力同时绑定CD21受体表征单体结合亲和力较低但不绑定CD21从而抑制IgE合成表征(36,139年]。

5.3。免疫球蛋白4

血清IgG4抗体,最丰富的人类免疫球蛋白子类中,长期以来一直与ige疾病相关(140年- - - - - -142年]。然而,而不是疾病的原因,似乎这些抗体参与调节IgE-induced过敏反应(143年]。IgG4可能干扰由IgE由于他们相似的抗原特异性抗原识别(144年],虽然不同的epitope-binding [145年]。在这一过程涉及的交换工厂分子,IgG4结构hetero-bivalent(每一个重链和轻链识别不同抗原决定基在单个IgG4分子),通常作为单价(141年,146年),导致抗炎作用[147年]。IgG4与特定抗原相互作用导致小而非病理性免疫复合物(因为这些不能交联抗原的抗体)146年]。此外,与其他免疫球蛋白子类,IgG4不能修复补充但IgG1[抑制补体激活的148年]。IgG4抗体,在过敏或寄生虫感染,在应对高分泌抗原负载(141年,149年,150年),但水平的差异受相同的细胞因子抗体(151年)的调节IgE,表明一个重要的体内平衡机制控制IgE反应。

6。控制效应反应特异反应性和血吸虫感染

除了cross-regulation Th1、Th2[之间152年(和潜在的其他T细胞的子集),有越来越多的证据表明,Th2细胞相互作用的复杂网络其他T细胞亚群及B细胞和抗体,自然或在疾病(过敏性或传染性)。因此,它出现了,亚群中扮演重要角色的宽容无处不在的抗原,改变Treg函数(153年,154年)和/或细亚群之间的平衡和Th2细胞(155年,156年决定了特异反应性的临床表现。事实上,在健康的个体(nonatopic) T细胞极化发生在接触环境过敏原但更高水平的亚群抑制Th2细胞的影响,导致周边公差(156年]。亚群调节Th2和Th1细胞的活动通过几种机制包括抗炎细胞因子的分泌il - 10和TGF -等β(155年,157年]。其他最近的描述和角色确定辅助细胞很澄清(例如,Th17细胞是重要的nonatopic哮喘)的监管Th2介导反应(也将变得更清楚158年]。最近细胞如辅助细胞的作用可以产生IL-17和Th2细胞因子(il - 4, IL-5 IL-9, IL-13) (159年在发病机理目前正在紧张的调查。我们自己的公司最近描述了角色Th17人类schistosome-acquired免疫反应(提交)。

产生il - 10 B细胞(Bregs)也参与了招聘的亚群,因此导致Th2反应的调节在寄生虫感染的小鼠模型(见[31日])。il - 10可以抑制效应函数的肥大细胞和嗜酸性粒细胞,并调节多种细胞的生长包括B细胞、NK细胞、肥大细胞和树突细胞。此外,il - 10调节IgE: IgG4比率(154年]可能通过间接诱导b细胞的抗体转向IgG4后代而防止IgE生产(160年]。

IgG4可能控制ige组胺释放已经证明在丝虫的感染(143年]。此外,它最近表明IgG4抗体的绑定模式对应于自然恢复从童年ige牛奶过敏(161年),这表明他们在过敏性疾病潜在的保护作用,虽然这仍然是有争议的141年]。此外,早期的观察,IgG4抗体高高架在接受过敏原免疫疗法的患者血清162年促使IgE的使用:IgG4比率作为成功的标志免疫疗法(142年,163年,164年]。在寄生虫感染,高IgG4: IgE比与减少有关病理而偏袒一个沉重的蠕虫负载(150年,165年,166年]。有趣的是,IgG4可能导致“监管抗体”的免疫球蛋白g syalilation参与免疫疾病的控制(167年,168年]。

7所示。在特异反应性免疫反应

人体免疫系统必须区分危险病原体和无处不在的环境过敏原和山已经进化到适当的防御反应第一而容忍或忽视后者。然而,一定比例的个人无法容忍的环境过敏原和发展过敏性疾病,如哮喘、过敏性皮炎和过敏性鼻炎。这些结果从普通接触过敏原(过度敏化作用104年]。IgE抗体是至关重要的效应分子在这些疾病的发病机理169年]。肥大细胞和嗜碱粒细胞立即涂上特定的IgE抗体,这导致超敏反应(释放介质)和/或晚期炎症反应(白细胞的细胞因子分泌和招聘)。

在特应性个体,过敏原产品(如半胱氨酸蛋白酶)激活上皮细胞,产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP) IL-25,和IL-33进而启动Th2分化与il - 4的生产,增加IL-5, IL-9, IL-13细胞因子(170年,171年]。Th2细胞因子参与class-switching IgE以及发展和招聘嗜碱粒细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞(见图1(c))。IgE结合的高亲和性Fcε国际扶轮受体在肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞(在接触过敏原)结果的激活和脱粒过敏原(通过交联),与预制介质如组胺的释放,半胱氨酰白三烯等,前列腺素D₂(154年,172年]。

先天和适应性免疫反应之间的复杂的相互作用构成的异构特点过敏性疾病。因此,招聘的嗜酸性粒细胞哮喘患者的肺可能提升不只是单靠Th2 (IL-5)结合自然杀伤T细胞(NKT)以及CD8 + T细胞(见[173年])。此外,IL-17-producing T细胞(Th17 [174年)可能参与哮喘的严重程度(175年]。这些促进中性粒细胞的招聘和激活并导致corticosteroids-resistant哮喘(175年]。IL-9-producing t细胞的子集(Th9),这可能源于Th2细胞的影响下TGFβ1 (176年),也可以参与生产的IgE肺部和肥大细胞招聘(173年]。肥大细胞在过敏性鼻炎,积累在鼻粘膜的上皮细胞分泌炎性细胞因子(il - 6、引发和肿瘤坏死因子α)除了Th2细胞因子(177年]。

8。在血吸虫感染的免疫反应

后天免疫血吸虫感染被费舍尔在1930年代首次提出从动物研究在分析数据以及来自医院确诊埃及血吸虫被感染的人88年]。随后,血吸虫幼虫免疫攻击的易感性是通过体外研究表明,血清美国曼感染者的存在可能损害schistosomula正常人外周血白细胞(178年]。这种“锁定”杀死后来证明是嗜酸性粒细胞介导的(178年,179年],研究单克隆抗体识别的IgE抗体与细胞毒性最高schistosomula [180年- - - - - -182年]。进行了现场研究确定抗体反应预测化疗后的抵抗再感染。Hagan et al。83年]证明了多元逻辑回归,再感染埃及血吸虫不太可能在个人生产高IgE水平对蠕虫病毒的抗原和更有可能在那些生产高水平的IgG4对蠕虫或蛋抗原。IgE的作用在电阻也证明了Rihet et al。183年),确定特定抗原(120 - 165 KDa和85 KDa) IgE反应(免疫印迹)和显示这些抗体,与IgM和免疫球蛋白明显高于血清中最耐的人。这项研究表明,一些免疫原性抗原易接近的IgE生活美国曼幼虫在他们位于外膜。然而,邓恩和同事,工作美国曼后,表明IgE产生治疗)与成人虫抗原,特别是22 kDa tegumental抗原(Sm22),但不反对任何其他生命周期阶段,与抵抗再感染后治疗(184年]。antiadult蠕虫和anti-schistosomula外皮IgE抗体与阻力有关美国曼在巴西再感染在另一项研究[185年]虽然antiegg IgE抗体也可以提供保护美国日本血吸虫再感染(186年]。

总的来说,这些研究和其他几个人187年- - - - - -190年)导致了这样的结论:抗血吸虫感染/再感染取决于IgE抗体。然而,数据已报告在其他抗体同形像与抗感染/再感染。例如,对重组抗原IgG3 Sh13与阻力有关埃及血吸虫感染(191年),而antiworm和cercariae IgM都明显高于个人更多的抵抗再感染美国曼(185年]。此外,IgA的下降和增加IgG1与抗性有关收购宿主年龄以及治疗后埃及血吸虫流行区(192年]。IgA反对Sm28GST抗原也一直与减少有关美国曼繁殖力和提高宿主抵抗再感染(193年]。最近,antiworm IgE抗体,以及嗜酸性粒细胞和低亲和力受体IgE (CD23)已被证明与个人经历多次治疗的抵抗(One hundred.,194年),再次表明IgE可能直接参与寄生虫杀死(ADCC)通过依赖抗体的细胞毒性在活的有机体内。然而,由于schistosomula更容易ADCC,可能adult-worm-specific抗体反应可能传入的幼虫,而目标,这一过程称为“伴随免疫”(预测的费舍尔(88年]),在恒河猴(195年]。

最初通过体外研究[196年- - - - - -198年),ADCC取决于Th2细胞因子,这些参与抗血吸虫感染。因此,il - 4 /干扰素-的比率更高γ以及IL-5 / IFN -γ是由特定的t细胞克隆的美国曼耐药比易感个体(199年水平较低的)和IL-5相关埃及血吸虫感染(99年),美国曼再感染治疗后(200年]。IL-5,此外,il - 4和il - 10水平与抗性相关后处理,而干扰素-γ与磁化率(201年]。然而,更高水平的干扰素-γ对成人蠕虫和cercariae抗原由耐PBMCs个人从易感个体相比202年),这表明人类血吸虫病不能只分为获得性耐药一个辅助T细胞子集。

细胞免疫反应,尽管参与抵抗,调解的大部分schistosome-related病理学(203年,204年),可分为急性和慢性疾病基于疾病进展。急性血吸虫病是一种使人衰弱的发热性疾病通常发生在感染的患者没有经验。它的特点是高嗜酸性粒细胞的百分比,可以逆转化疗(205年)、恶心、荨麻疹、干咳和热(206年,207年]。在解剖学上,这个阶段是伴随着传播鸡蛋(大型和破坏性的肉芽肿67年,208年]。慢性血吸虫病通常被称为Th2疾病和占大多数人类许多在流行地区77年,204年,208年- - - - - -210年]。感染成为慢性,血吸虫卵在肝脏、肠道(美国曼),或者膀胱(埃及血吸虫),肉芽肿反应转化为广泛的组织损伤和过度的细胞外基质蛋白(ECMP)沉积,导致纤维化(210年]。

9。寄生虫抗原免疫之间的相互作用和过敏原

9.1。寄生虫感染和“肥大细胞饱和度”假说

最早的寄生虫感染的保护机制提出“肥大细胞饱和,”即寄生虫诱发高水平的特异性的IgE饱和Fc肥大细胞受体,从而抑制过敏反应(211年,212年]。进一步支持Fc饱和假说的证据来自一项研究显示,人类肥大细胞组胺释放从肺碎片可以被预曝光这些碎片高总IgE [213年]。嗜碱粒细胞然而,最近的研究表明,高水平的多克隆IgE和多克隆/具体从丝虫的IgE比率——和hookworm-infected病人不会阻止antigen-induced组胺释放(214年,215年]。然而,斜方和他的同事们能够证明极高比例的多克隆/具体的IgE,与多克隆骨髓瘤IgE增强在体外,可以防止组胺释放214年]。尽管嗜碱粒细胞和肥大细胞可能是不同监管(216年),这些实验表明,Fcε国际扶轮受体饱和度可能不是寄生虫的主要机制对过敏的“保护”。

9.2。寄生虫感染,可交叉反应的IgE反应

另一种假说认为,寄生虫疟原虫引起临床上无关紧要”有浓度过敏原特异性IgE回应,这将是寄生虫和过敏原之间可交叉反应的217年]。可交叉反应的anti-tropomyosin IgE抗体寄生虫和过敏原之间最近证明,猴子感染的地方贷款贷款(丝虫的寄生虫)之间安装一个IgE打丝虫的原肌球蛋白和Derp 1过敏原但不是盖草(218年]。此外,大蛔虫和螨之间的报道(219年]。然而,研究报告好坏参半的结果对寄生虫感染的影响有浓度过敏原特异性IgE在流行地区220年- - - - - -222年]。我们最近的研究已经表明anti-Derp1 IgE抗体的水平负相关埃及血吸虫在津巴布韦感染强度高血吸虫感染地区(223年]。

9.3。Helminth-Induced免疫调节

技术和科学进步基因组序列和蛋白质组学等方法产生分子和进化信息寄生虫寄生虫和过敏反应性之间的关系。寄生虫感染通常的特点是Th2-polarised免疫反应(25,84年,224年),这通常是宿主抗感染/再感染[30.]。然而,这种Th2反应也与病理学相关(204年),符合角色Th2过敏性疾病(171年]。然而,蠕虫的寄生虫可以调节这种反应延长他们的生存和减少严重病理主机(76年,84年,225年]。这种免疫调节被认为影响无关抗原等过敏原,因此抑制过敏的临床表现。事实上,实验研究已经证明helminth-induced抑制过敏反应通过多种途径(图1)。然而,这些观察和机制仍有待严格在人类身上进行测试。此外,生物和老鼠实验主机和自然进化差异时,必须考虑人类宿主推断机械和现象学的结果从老鼠到人类,例如,不同的IgE受体(226年]。

人类研究调查监管机制对特异反应性寄生虫感染的保护作用主要集中在il - 10。因此,parasite-induced il - 10生产和皮肤刺痛反应性负相关蛔虫(42),埃及血吸虫(46受感染的人群。此外,allergen-induced il - 10与减少Th2反应(il - 4和IL-5)在哮喘血吸虫感染的病人227年]。最近,它已被证明的频率PBMCs表达cytotoxic-T-lymphocyte抗原4 (CTLA-4)和单核细胞表达il - 10哮喘病人感染了美国曼是哮喘未感染的同行相比显著升高(228年]。然而,在厄瓜多尔人的一项研究显示没有皮肤刺痛反应之间的联系与il - 10或IL-10-producing T细胞诱导蛔虫(40]。

的TGFβ是另一个细胞因子参与免疫反应的调制,并分泌抗原递呈细胞(apc)或调节性T细胞(229年]。然而,有一个缺乏人类研究在这个上下文中的细胞因子特异反应性和寄生虫感染。有趣的是,我们观察到负的特异反应性和可溶性CD23的水平之间的联系埃及血吸虫受感染的人群(Rujeni et al .,手稿准备)。CD23的低亲和力受体IgE和参与这些抗体的规定35]。如图2可溶性CD23可以上调或下调IgE合成取决于它们的大小和寡聚化状态。值得注意的是,这种受体的表达与抗血吸虫(有关194年),蛔虫(230年人感染,抑制气道过敏在helminth-infected老鼠231年]。

如图1在慢性寄生虫感染,免疫调节是由调节性T细胞和B细胞(亚群和Bregs resp),上述抗炎细胞因子分泌。Treg细胞被Bregs或诱导和扩大了helminth-derived产品(28]。T和B监管细胞可以抑制Th2细胞从而调节特异反应性和helminth-induced病理学(31日,232年]。的确,在我们的实验室进行的一项研究表明,Treg比例与血吸虫感染幼儿积极的水平感染(233年]。

已确定寄生虫分子excretory-secretory (ES)产品在寄生虫感染与免疫调节相关。因此,es - 62是一个phosphorylcholine-containing分泌的糖蛋白Acanthocheilonema viteae,一个啮齿动物丝虫的线虫(234年]。这种蛋白质礼物消炎物质,已经成功测试了过敏和自身免疫性疾病的小鼠模型235年,236年],它目前正在利用人类作为炎性疾病的潜在治疗代理(237年]。这个分子的抗炎特性包括调制的b细胞增殖和细胞因子的生产以及hyporesponsiveness脱敏能脱粒[237年- - - - - -240年]。interleukin-4-inducing原则从美国曼蛋IPSE / alpha -,确认为最丰富的蛋白质分泌美国曼鸡蛋(241年),也一直在与免疫调节有关,可能通过诱导肉芽肿反应(242年]。此外,IPSE / alpha -已被证明诱导antigen-independent il - 4生产小鼠体内嗜碱粒细胞(243年]。毒液allergen-like (VAL)蛋白质是另一群寄生虫ES产品参与免疫调节。因此,款等人已经证明这些VAL抗原抗体主要在易感小鼠h . polygyrus感染模型(244年]。Sj-VAL-1是VAL蛋白质中确定美国日本血吸虫蛋ES产品诱导的抗体反应在前6周感染小鼠(245年]。

10。的融合和物质反应过敏

有活期利息确定共同的特征在诱导免疫反应的过敏原和寄生虫以及维护过敏反应的进化优势。正如上文所述,几项研究表明,相似的抗原可能基础共性Th2反应引起的过敏原和寄生虫。最近的一个评论(246年过敏反应表明,相对较少的结构相似性不同过敏原(如屋尘螨,食品过敏原和haematophagous液体)和过敏原与寄生虫之间的寄生虫。相反,本文表明过敏之间的关系和物质Th2反应起源于一个共同的应对不同类型的环境挑战,包括寄生虫寄生虫,毒液haematophagous液体,和环境刺激等致癌物质和有毒有害异物,这形形色色的刺激激活反应统称为“过敏性宿主防御系统”(246年]。在这个范例中,这些环境挑战的特色是只有通过响应他们的类型引起Th2反应的激活与多个途径和防止环境挑战的结果通过减少接触,或消除“刺激物。”在这种情况下,过敏反应被认为是进化作为一种重要的和必要的机制与伤害,而不是一个有害的误导免疫系统的过度反应(247年]。在癌症患者的研究也显示负关联癌症和特异反应性导致过敏可防止某些类型的癌症的建议(248年,249年]。这表明,Th2反应防止过敏原,致癌物,寄生虫是复杂的。这提出了一个挑战疗法的发展依赖于寄生虫产品克服过敏反应,过敏反应以及感应以来效应机制也许严格监管,和效应反应引起可能是选择冗余。

11。结论

我们展示了相似之处对血吸虫寄生虫的免疫反应和过敏原。继续确定类似反应的病因学研究的进化历程可能导致过敏反应的开发和维护是矛盾的是有害的主机(246年,247年),但可能是必要的预防伤害从环境挑战246年]。特异反应性的临床表现是复杂的寄生虫流行地区的几项研究已经表明,过敏敏化作用和过敏的临床表现可以分离(222年]。此外,过敏性疾病和寄生虫感染的并发症存在许多病人,并不是相互排斥的250年]。受损的血清学诊断过敏的作用在寄生过敏患者以及发展中国家的诊断需要解决告诉未来的研究。详细的特异反应性相关的纵向和机械的研究和临床疾病在人群血吸虫感染和疾病不仅将宝贵的通知在免疫过程发生,但更重要的是在临床过敏和血吸虫病病人的管理。

确认

本文包含了一些我们的工作由世界卫生组织资助(批准号RPC264),欢迎信任(批准号WT082028MA)、爱丁堡大学和卢旺达政府。f . Mutapi脱粒机基金会资助的。作者感谢劳拉Appleby提供评论手稿。

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