可能的角色开始Ectophosphatases的交互

文摘

病原体的相互作用和生存在充满敌意的环境,在对抗宿主免疫反应的重要机制,建立感染。Ectophosphatases酶局部细胞的质膜,以及其积极的网站面临的外部媒介而不是细胞质。一旦激活,这些酶能够水解磷酸化底物在细胞外环境。几项研究证明存在surface-located ecto-phosphatases大量致病菌,包括细菌、原生动物和真菌。对宿主-病原体相互作用ecto-phosphatases的作用。本文概述了最近发现的相关毒性引起的这些表面分子在原生动物和真菌。

1。介绍

细胞暴露于不同环境刺激在整个周期在所有的生物系统。蛋白质磷酸化和去磷酸化是至关重要的事件在细胞内部和外部信号的识别,导致特定的反应。而蛋白质激酶转移一个磷酸基蛋白质(即从ATP。,phosphorylate), protein phosphatases catalyze the removal of phosphate groups from specific residues of proteins (i.e., dephosphorylate) [1,2]。之间的平衡蛋白质激酶和磷酸酶的敌对活动负责许多细胞功能,包括代谢途径、信息交流,增殖,基因转录3]。

完整的各种微生物的基因组测序成为可能组装的激酶组和phosphatome几trypanosomatids [4,5]。这些策略带来了新的视角研究领域的生物化学、生理学、遗传学、微生物提供知识的生命周期,以及预测诊断生物标记,新的药物靶点和候选疫苗对抗寄生虫感染。

寄生虫进行大量的表面和分泌分子为了连接,进入哺乳动物细胞。这些分子参与引发特定信号通路在寄生虫与宿主细胞,这是寄生虫条目和生存的关键(6]。面向等离子体膜的细胞含有酶的活动网站面临的外部媒介而不是细胞质中,这是重要的开始相互作用[7,8]。一个胞外酶的其他标准可以包括:(1)酶作用于细胞外基质,(2)细胞在酶活性,维持数据的完整性(3)细胞外地发布的产品,(4)酶不释放到细胞外环境;和(5)的酶活性可以修改非穿透试剂(7,8]。支持这个想法,surface-located磷酸酶的存在,称为星质或extracytoplasmic磷酸酶在几个特征微生物。然而,这些酶的生理作用在这些细胞还没有完善。在真核生物中,最主要的磷酸化丝氨酸网站发现,苏氨酸和酪氨酸残基。因此,催化签名主题和衬底偏好分类这些蛋白质分为四大组:磷蛋白质磷酸酶(ppp), metallo-dependent蛋白磷酸酶(项目组合管理系统),aspartate-based磷酸酶DxDxT / V图案(这三个群体的成员具体对丝氨酸/苏氨酸磷酸酶)组和不同的蛋白酪氨酸磷酸酶(中)9]。蛋白质酪氨酸磷酸酶属于三个进化不相关的类:蛋白质酪氨酸磷酸酶(中),Cdc25和低分子量磷酸酶(LMW-PTPs),它有一个共同的主题(CX5R)催化网站(10]。经典中,进行分类,根据跨膜域的存在与否,分为受体或磷酸酶nonreceptor类型组。

抑制剂的使用,二价阳离子,金属螯合剂和不同pH值范围也被这些酶的分类的一个重要工具。同样,磷酸酶可能酸或碱性pH值根据他们的活动范围。酸ectophosphatases位于酸的最佳pH值范围(pH值在4.5和5.5之间),而碱性的最佳pH值ectophosphatases位于碱性范围(pH值在8.0和9.0之间)9,10]。包括:使用的抑制剂经典phosphotyrosine磷酸酶抑制剂钼酸铵和原钒酸钠;酸性磷酸酶抑制剂氟化钠(氟化钠);酒石酸钠分泌磷酸酶抑制剂;碱性磷酸酶抑制剂左旋咪唑和磷酸丝氨酸/苏氨酸磷酸酶抑制剂冈田酸和美国科学家(11- - - - - -13]。ectophosphatases几类生物的角色。这些酶可能为微生物提供源的无机磷酸盐水解phosphomonoester代谢物(13- - - - - -15)保护他们进入巨噬细胞通过抑制呼吸爆发(16),以及在细胞分化中发挥作用17)、感染宿主细胞(18- - - - - -20.)和保护细胞免受酸性环境下通过与磷酸盐缓冲细胞周质间隙释放聚磷酸盐(21]。描述了一些蛋白质磷酸酶作为积极向低分子量nonproteic phosphoesters,如烷基和芳基磷酸盐,包括phosphotyrosine模拟,p -nitrophenylphosphate [18]。从一般的角度来看,ectophosphatases的表面易访问性以及蛋白质磷酸化丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸残基在细胞表面使这组酶的关键工具病原体在恶劣的生存环境和逃避宿主免疫反应(19,22- - - - - -24]。在本文中,我们描述的角色ectophosphatase活动开始交互,特别是ectophosphatases寄生原生动物和真菌。

2。在原生动物感染Ectophosphatase活动

仍知之甚少trypanosomatids蛋白质磷酸酶活动的生理作用,尽管第一个示范活动锥虫属brucei和t . cruzi发生在1972年(25]。kinetoplastid寄生虫有复杂的生命周期和他们的一些生命形式很难生长在文化,这对学习ectophosphatases可能代表一个问题。致病性trypanosomatids至少有两个不同的主机环境的生命周期,昆虫向量和哺乳动物。另外,每个trypanosomatid属有不同的生存和繁殖能力在这样的主机。例如,利什曼虫种虫害是细胞内寄生虫,试图入侵巨噬细胞。另一方面,t . cruzi入侵和复制在许多细胞类型,包括巨噬细胞、成纤维细胞和细胞。t . brucei是一个专门细胞外寄生虫,驻留在哺乳动物宿主的血液。这些寄生虫的生命周期发生在广泛不同的环境,需要频繁的和实质性的适应性变化在许多细胞过程中,导致基因表达的变化,蛋白质含量和蛋白质的修改(26,27]。除了这些,细胞表面组件起到关键作用在原生动物寄生虫如何在恶劣的生存环境和与宿主免疫应答的对抗。以来,这些鞭毛虫有一个不寻常的磷酸酶结合PTP家庭被大大减少,而STP家庭是人类磷酸酶扩大相比。脊椎动物同行低相似性表明这些酶可能是潜在合适的目标发展的强有力的抑制剂对哺乳动物宿主的生理(以最小的影响5]。

在这种情况下,ectophosphatases扮演重要的角色在细胞与周围环境之间的相互作用,特别是因为他们催化网站面对细胞外环境。Ecto-phosphatases据报道在一些原生动物寄生虫,如t . rhodesiense(28),t . congolense(29日),t . brucei(30.,31日),t . cruzi(32),t . rangeli(13,33),一些利什曼虫物种(11,34),Herptomonas muscarum muscarum(35),Phytomonasspp。36,37),痢疾阿米巴(38),兰伯氏贾第虫(39),阴道毛滴虫(40]。一般来说,据报道,这些胞外酶通常酸性pH值范围,优化活动,因此它们也被称为包围的酸性磷酸酶(28,29日]。trypanosomatids的最佳pH值低,这些酶的表面位置显示它的作用在酸性微环境与溶酶体的消化和/或密切关系,可能反映了细胞内寄生虫的适应或phagosomal环境(41,42]。

克隆和净化的酸性磷酸酶t . brucei表明,这些酶可能代表一个新的ectophosphatase类缺乏其他已知的同源性磷酸酶(31日]。看来,这些蛋白质相关的规定t . brucei发展,因为这些在血液中酸性磷酸酶的表达形式,而不是昆虫形式(亦31日]。同样,一个ectophosphatase活动表面上的完整的循环和血液亦形式的t . brucei证明了费尔南德斯et al。43,44]。这些酶表现出不同的行为,如对抑制剂的敏感性和金属干扰。同样,一个ectophosphatase也是克隆和净化l .墨西哥,位于endosomal /溶酶体舱之间的鞭毛口袋和野生型promastigotes细胞核,和这种蛋白质的过度导致其丰富的暴露在细胞表面(45,46]。同样被认为与膜结合从血液的酸性磷酸酶t . brucei,酶应该参与维护内吞作用/胞外分泌和昆虫的分化阶段47]。酸性磷酸酶的广泛分布在细胞可能反映了一些生理性适应寄生虫在宿主生存。

在这个场景中,ectophosphatase活动被确定在细胞表面t . cruzi发展阶段:epimastigote (48],trypomastigote [18和无鞭毛体形式18,32]。似乎在无鞭毛体形式,这些酶是magnesium-dependent并能水解phosphoaminoacids和磷蛋白质在生理条件下18,32]。这种行为可以促进寄生虫与宿主细胞相互作用,一次t . cruzi磷酸酶导致去磷酸化蛋白质的重要信号转导通路或周期调控的原生动物寄生虫。支持这个想法,Y应变呈现毫克^{2 +}端依赖ectophosphatase活动,动作片应变表达毫克^{2 +}独立的活动(48]。等特点,这两个组的成员有不同的行为模式考虑感染哺乳动物宿主细胞的能力。寄生虫的动作片应变似乎更具传染性的成肌细胞比Y应变,而后者的寄生虫感染对巨噬细胞比动作片应变(49]。有趣的是,platelet-activating因子(PAF)参谋长,磷脂中介参与分化细胞t . cruzi的分泌,诱发ectophosphatase在这些寄生虫,将这一事件与传染性的寄生虫50]。

添加钠原钒酸盐(一种蛋白质酪氨酸磷酸酶抑制剂)交互媒介l . amazonensis和巨噬细胞显著增加寄生虫绑定和内化,暗示利什曼虫诱发酪氨酸磷酸化(24,51]。在这些条件下,蛋白质酪氨酸kinase-linked通路调节利什曼虫promastigote入侵,ectophosphatase移植活动l . amazonensis结合配体在这些细胞(巨噬细胞受体和细胞内生存24,51,52]。看来,在巨噬细胞感染利什曼虫这种寄生虫变弱MAP激酶信号以及c-FOS和伊诺表达在巨噬细胞,这些细胞刺激phosphotyrosine磷酸酶活动(53- - - - - -55]。这些发现表明所使用的巨噬细胞失活的机制利什曼虫种虫害,并可能被其他细胞内病原体的策略寄生虫在宿主相互作用和生存。在l . donovani酪氨酸磷酸酶活性也被检测到,这表明酪氨酸磷酸化发生,虽然不是通过受体酪氨酸激酶或酪氨酸kinase-like活动但是很可能由于非典型的活动和/或双特定激酶(56]。此外,膜结合PTP被描述l .主要metacyclic promastigote形式,转移到在promastigotes细胞质。尽管增加的分子水平metacyclic promastigotes亦形式相比,酶的比活度比亦低metacyclic promastigotes [42]。有趣的是,蛋白质酪氨酸磷酸酶,已被确认l .主要(LmPTP1),允许无鞭毛体形式在小鼠生存57]。虽然它的生物学功能尚不清楚,这可能是毒力的一个重要因素,使入侵的病原体在宿主生存。Ecto-phosphatase隔绝l . donovanipromastigotes抑制超氧化物阴离子的生产在人类中性粒细胞(完好无损16]。这个活动可能导致寄生虫在宿主的生存,我们可以假设寄生虫更ectophosphatase活动会更耐氧化爆发从宿主的免疫系统。

ectophosphatases在侵入性阿米巴病的作用仍然是未知的,即使两个酸性磷酸酶在这些寄生虫的特点:一个包围的酸性磷酸酶(地图)58,59)和一个分泌磷酸酶培养基(SAP),以及细胞界面在阿米巴肝脓肿60,61年]。这些酶可能与细胞粘附相关流程,自从入侵大肠阿米巴显示更高ectophosphatase活动相比,非侵入性和独立生存的大肠moshkovskii(62年]。

3所示。在真菌感染Ectophosphatase活动

真菌细胞壁是一个紧凑尽管动态结构,在多个生物过程中扮演重要角色决定细胞的形状,形态发生、复制、信息和cell-matrix互动、渗透和物理保护。几种不同的细胞壁成分特征,如特定酶的活动,热休克蛋白,鞘糖脂(GSL),黑色素,组蛋白和integrin-like蛋白(63年]。这些组件已经详尽研究公认的药物和免疫治疗的目标。

尽管ectophosphatases在真菌的作用在很大程度上仍然未知,ectophosphatases的细胞分布,连同他们的能力通过去除干扰生理过程调控蛋白的磷酸基,显示任务这些分子在宿主细胞的感染。surface-located酸性磷酸酶的存在,称为星质或extracytoplasmic磷酸酶已经证明了不致病的酵母酿酒酵母(64年),在病原物种等白色念珠菌(20.),假丝酵母parapsilosis(19,65年),孢子丝菌schenckii(66年),来自烟曲霉属真菌(67年),Fonsecaea pedrosoi(22,68年),新型隐球菌(23),Pseudallescheria鲍氏(69年]。

此外,大多数的磷酸酶合成Pi-limiting条件下位于细胞外介质或相关的质膜或细胞壁15,22]。确凿的这个假设,Kneipp et al。22证明了分生孢子的形式的f . pedrosoi有一个由外源性磷酸ectophosphatase活动调制。看来,在f . pedrosoi分生孢子的细胞培养在Pi-depleted介质有ectophosphatase活动显著高于真菌细胞生长在完全培养基。这些细胞表达高磷酸酶活性明显更能坚持上皮细胞和成纤维细胞真菌表达基底的酶活性水平(22]。当时提出的磷酸基从宿主细胞表面蛋白可能导致构象转换和减毒真菌之间的静电排斥和上皮细胞。也许,无机磷酸盐的去除可能因此暴露在主机与传染性病原体表面额外网站交互。看来ectophosphatases可能含有粘合剂领域,可以直接促进真菌细胞宿主的附件,因此功能类似于微生物丰富的特征。可能,他们可以调节的功能激活表面丰富的,这将是关键结构调节真菌附件。有趣的是,活化剂的信号通路和细胞分化,拥堵的作用,提升的增强f . pedrosoiectophosphatase活动(17]表明f . pedrosoiectophosphatase可能被认为是一个表面形态过渡的标志和感染。

在真菌c . neoformans一本厚厚的胶囊由中性和带电多糖(70年),可以调节不同的环境条件,包括内真菌感染主机的网站。似乎分子涂层外层细胞壁可能相关的封装和宿主组织细胞之间的相互作用不佳。胞外酶可能他们的可访问性外部胶囊多糖受体蒙面的c . neoformans减少潜在的这些结构表面分子影响真菌与宿主细胞相互作用。事实上,不同的隔离c . neoformans表达ectophosphatase活动(23]。然而,酶活性水平,差异之间的隔离,没有酶活性之间的相关性和荚膜大小或观察血清型。证据表明,隔离与同一血清型的荚膜多糖不同大大ectophosphatase活动。此外,应变,这是糟糕的封装,去除磷酸基比压力,更有效地表达一个大胶囊,表明囊损害的存在在这一过程中酶活性。另一方面,一些封装菌株呈现ectophosphatase活动水平高于观察acapsular突变。此外,一些菌株有非常相似的酶活性水平,但有很大的不同在胶囊大小也发现(23]。综上所述,这些数据表明,在酶活性差异应该来源于ectophosphatase表达在不同的自然变异c . noeformans菌株。确凿的与以前的结果,Kiffer-Moreira et al。(19)三种不同分离株的调查c . parapsilosis,包括laboratory-adapted应变(有条件现金转移支付3834)和两个最近分离的菌株(RFO和H297)。他们观察到RFO菌株表现出最高水平的酶活性和CHO细胞粘附,其次是H297和有条件现金援助3834隔离。预处理的酵母引起的不可逆抑制剂钠原钒酸盐的能力显著降低这些真菌附着于上皮细胞(19]。虽然原钒酸钠会影响不同的生物过程(71年)和抑制atp酶参与阳离子运输(72年,73年),其主要的生物活性在活细胞发生在细胞表面,随着氧化还原反应发生在细胞质中减少其抑制作用。C.parapsilosisectophosphatase可能被认为是一个重要的毒力因子。同样的,白念珠菌从口腔龋齿的艾滋病毒感染儿童隔离(艾滋病毒⁺)目前ectophosphatase活动明显高于阴性(HIV的孩子⁻)[20.]。的白念珠菌酵母从艾滋病毒⁺患者显示更高指标的上皮细胞粘附,这表明真菌的活性表面酸性磷酸酶可能导致早期疾病机制需要建立(20.]。它是合理的假设ectophosphatases代表毒性标记,代表外层的一部分,因为这些酶与细胞分化和主机cell-pathogen交互。

4所示。结束语

phosphorylation-dephosphorylation平衡的丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸残基调节信号通路的关键决定多种细胞功能的结果(74年]。Ecto-phosphatases酶能够水解磷酸化细胞外介质基板。进一步的研究是必要的宿主-病原体相互作用,解决ectophosphatases的角色以及可能的这些酶的表达之间的相关性和临床表现的疾病。

确认

本文中提到的工作的一部分是来自巴西的机构蹂躏赠款支持Nacional de Desenvolvimento Cientifico e学府(CNPq) Coordenacao de Aperfeicoamento de Pessoal de含量比(披肩),Fundacao德帕罗尽管带动下做里约热内卢(FAPERJ),和西班牙de Ciencia e Tecnologia de Biologia Estrutural e Bioimagem (INCTBEB)。

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