杂志的病原体

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杂志的病原体/2017年/文章

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体积 2017年 |文章的ID 9458218 | https://doi.org/10.1155/2017/9458218

Deepa Satyal Basista Prasad Rijal,纳普拉萨德Parajuli, 高负担的抗菌素耐药性细菌引起化脓性伤口感染对一所大学三级医院在加德满都,尼泊尔”,杂志的病原体, 卷。2017年, 文章的ID9458218, 7 页面, 2017年 https://doi.org/10.1155/2017/9458218

高负担的抗菌素耐药性细菌引起化脓性伤口感染对一所大学三级医院在加德满都,尼泊尔

学术编辑器:马里奥·m·D 'Elios
收到了 07年6月2017年
接受 2017年8月02
发表 2017年8月28日

文摘

化脓性伤口感染是最常见的一种临床实体造成和加重致病菌的入侵。及时和积极的抗菌疗法需要减少负担,这些感染并发症。在这项研究中,我们旨在调查的常见病原体及其药敏模式化脓性伤口感染对一所大学三级医院在加德满都,尼泊尔。基于实验室进行了横断面研究的化脓性临床标本中病人来访的印度纪念教学医院,加德满都,尼泊尔。处理的临床标本和细菌病原体的分离和鉴定进行了使用标准的微生物方法。抗菌药物敏感性和抗配置文件确定遵循标准的指导方针的临床和实验室标准研究所(CLSI)。大约65%的临床标本阳性细菌和革兰氏阳性细菌(57.4%)化脓性伤口感染的主要病原体。金黄色葡萄球菌(412 49.28%),大肠杆菌(136 16.27%),克雷伯氏菌spp。(88年,10.53%)假单胞菌spp。(44岁的5.26%)是常见的病原体分离。高水平的观察耐药革兰氏阳性细菌(51.9%)和革兰氏阴性细菌(48.7%)。革兰氏阳性分离株耐氨苄青霉素、环丙沙星、复方磺胺甲恶唑、红霉素和邻氯青霉素。革兰氏阴性菌对头孢菌素耐药,但也容易阿米卡星和imipenem。化脓性伤口感染是常见的在我们的医院,其中大部分是与细菌耐药有关。的详细检查常见病原体存在于感染伤口及其耐药模式显然是相关的选择适当的治疗。

1。背景

皮肤和软组织感染由于创伤、手术、或烧伤可能导致分泌物的产生由死白细胞,细胞碎片,和坏死组织(1]。化脓性或脓形成伤口感染的特点是严重的组织损伤后炎症导致广义临床疾病通过各种毒性机制与化脓性细菌的入侵。一些常见的病因代理人负责引起化脓性感染是细菌等金黄色葡萄球菌,酿脓链球菌,大肠杆菌,克雷伯氏菌spp。普罗透斯spp。假单胞菌spp。,不动杆菌spp。2,3]。的丰富和多样性生物主要受到诱发条件,解剖位置的感染包括其类型、质量、和组织灌注,水平和抗菌功效的宿主反应4]。

化脓性伤口感染传染病感染的重要子群遇到的医生在医院。这些感染发病率较高,因此有关抗菌素方案通常是建议减少负担以及防止相关的长期并发症(5]。此外,外科引流也需要在严重封闭类型伤口感染(6]。尽管诊断技术的进步,发展中国家治疗化脓性感染挑战性是因为耐多药耐药(MDR)病原体的出现。特别是,大量的甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌随着耐药革兰氏阴性隔离近年来越来越盟军化脓性感染(7]。化脓性细菌感染的抗生素耐药性危机已被归因于不当使用抗菌药物特别是发展中国家的8]。

抗菌素耐药性已成为一个全球性挑战和耐药病原体对全球公共健康构成了严重威胁。不同的研究正在进行全球各地访问细菌在化脓性伤口感染(3]。然而,在尼泊尔,研究不够一致,揭示了信息化脓性致病菌包括抗生素敏感性模式(9,10]。抗病原体的适当的知识,他们的性格,和他们更新抗菌疗法在治疗过程中扮演着关键角色,以及在感染控制措施。因此,本研究的目的是描述化脓性伤口感染的临床标本细菌分离和确定抗生素药物敏感性常用治疗方案对一所大学三级医院加德满都。

2。方法

2.1。研究设计和样品

基于实验室进行了横断面研究的印度纪念教学医院的临床微生物学,加德满都,尼泊尔,从2016年4月到2017年3月(超过一年)。临床标本如脓,伤口吸入,伤口拭子,坏死组织,手术排水收集从疑似化脓性伤口感染患者和无菌处理的微生物实验室用最小的延迟。然而,样本不满足标准的美国微生物学会(ASM) [11)和复制标本相同的患者排除在本研究之外。在研究期间,共有1198个标本代表化脓性感染处理。

2.2。实验室方法

每个无菌收集标本接种到血琼脂(BA),巧克力琼脂(CA)和MacConkey琼脂(MAC)板(由表面裸奔HiMedia实验室、印度)的方法。英航和MAC板块在有氧气氛和孵化CA盘子孵化在额外的5 - 10%股份有限公司2在24 - 48小时37°C。识别重要的隔离与化脓性感染后进行相关标准的微生物技术包括殖民地的外观形态:革兰氏染色,过氧化氢酶试验、凝固酶试验,并与其他生化氧化酶试验参数(11]。保证纯培养接种体是由设置纯度随着生化测试板。

2.3。抗菌药物敏感性试验

细菌分离物对不同抗生素的敏感性是由磁盘扩散法(修改Kirby-Bauer方法)在穆勒辛顿琼脂(HiMedia、印度)推荐的标准程序后临床和实验室标准协会(CLSI),美国韦恩[12]。为此,以下使用抗生素与指定的浓度:氨苄西林(10μ甲氧苄氨嘧啶g) /复方磺胺甲恶唑(25μg)、庆大霉素(10μg),高级别庆大霉素(120μg)、阿米卡星(30μg)、环丙沙星(5μg)、左氧氟沙星(5μg)、头孢西丁(30μg)、头孢噻肟(30μg)、头孢他啶(30μ邻氯青霉素g) (5μ红霉素(15克)μg)、克林霉素(2μimipenem (10 g)μg),万古霉素(30μteicoplanin(30克)μg), piperacillin-tazobactam (100/10μg)、多粘菌素B(300辆),硫酸粘菌素(10μ从HiMedia g)实验室、印度。对抗生素敏感性的结果根据指南的解读区直径CLSI [12]。大肠杆菌写明ATCC 25922,金黄色葡萄球菌写明ATCC 25923,铜绿假单胞菌写明ATCC 27853被用作控制微生物对抗生素的敏感性。

2.4。对耐多药耐药(MDR)的分离鉴定

耐多药耐药(MDR)细菌隔离标识根据国际专家委员会推荐的标准的欧洲疾病预防和控制中心(ECDC)和疾病控制和预防中心(CDC) (13]。在这项研究中,分离对至少一个从三个不同组的一线药物抗菌测试被认为是耐多药耐药(MDR)。

2.5。甲氧西林耐药表型试验(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)和诱导克林霉素耐药( )金黄色葡萄球菌

甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌头孢西丁(MRSA)隔离进行检测磁盘(30μCLSI g)的方法。金黄色葡萄球菌隔离被判断为耐甲氧西林对头孢西丁ZOI≤21毫米时(12]。同样,诱导macrolide-lincosamide streptogramin-B ( )电阻检测金黄色葡萄球菌通过磁盘近似使用克林霉素(2μg)和红霉素(15μg)在尼古拉斯的盘子。隔夜孵化后,隔离与红霉素夷为平地抑制邻区磁盘(称为“D”区)被认为是表现出诱导克林霉素抗性(12]。

2.6。道德的考虑

书面批准(Ref 12号/ MMIHS / 2072)是来自印度纪念健康科学研究所的机构审查委员会(IRC-MMIHS)提交后,提出研究建议。此外,告知口头同意来自每一个病人参与这项研究。

2.7。数据处理和分析

关于病人的人口统计数据,细菌分离,抗菌药物敏感性和阻力因素都进入到一个计算机程序。数据分析使用SPSS 20.0版和解释根据频率分布,百分比。

3所示。结果

在研究期间,1198年在临床微生物实验室标本处理;778例(64.9%)显示显著的细菌生长证实感染。在这项研究中,男性(66.3%,515/794),15 - 44岁年龄组患者(44.7%,348/778)更有影响和化脓性伤口感染(数据没有提交)。阳性标本中增长,增长和幼童腹壁薄弱monomicrobial观察720年(92.54%)和58例(7.46%)标本,分别。总共有836个细菌病原体恢复与革兰氏阳性细菌的优势(480年57.6%)。金黄色葡萄球菌(412年,49.28%)是领先的细菌病原体大肠杆菌群紧随其后大肠杆菌(136年16.27%)克雷伯氏菌spp(88 10.53%)和革兰氏阴性闽江铜绿假单胞菌(44岁的5.26%)不动杆菌spp。(20日2.39%)(表1)。


细菌的分离 频率 %

革兰氏阳性分离株 480年 57.4
金黄色葡萄球菌 412年 49.28
酿脓链球菌 50 5.98
肠球菌spp。 18 2.15
革兰氏阴性菌 356年 42.6
大肠杆菌 136年 16.27
克雷伯氏菌spp。 88年 10.53
铜绿假单胞菌 44 5.26
普罗透斯spp。 38 4.55
枸橼酸杆菌属spp。 30. 3.59
不动杆菌spp。 20. 2.39

836年 100.0

3.1。革兰氏阳性细菌抗生素敏感性

14中各种抗菌药物测试,敏感的革兰氏阳性细菌隔离模式根据物种不同。多数的隔离(51.9%)多重耐药(对两个或多个类抗菌剂)。隔离的金黄色葡萄球菌非常耐氨苄西林(83%)和环丙沙星(56%),不太对复方磺胺甲恶唑(46%)、红霉素(46%)、氯唑西林(37%)、克林霉素(32%)、和imipenem (32%)。同样的,隔离的肠球菌种虫害耐氨苄西林(56%),但很容易piperacillin-tazobactam, imipenem,庆大霉素(89%)。另一方面,隔离酿脓链球菌非常容易受到氨苄西林(88%)、环丙沙星(90%)、红霉素(96%)、克林霉素(96%)、复方磺胺甲恶唑(82%)。teicoplanin,万古霉素和阿米卡星是最有效的抗菌素革兰氏阳性细菌在我们的研究中(表2)。


抗生素 金黄色葡萄球菌( ) 酿脓链球菌( ) 肠球菌spp。( )
敏感的% 耐% 敏感的% 耐% 敏感的% 耐%

氨苄青霉素 72 (17.48) 340 (82.52) 44 (88.0) 6 (12.0) 8 (44.44) 10 (55.56)
复方磺胺甲恶唑 224 (54.37) 188 (45.63) 41 (82.0) 9 (18.0) - - - - - - - - - - - -
庆大霉素 348 (84.47) 64 (15.53) - - - - - - - - - - - - 16 (88.89) 2 (11.11)
阿米卡星 383 (92.96) 29 (7.04) - - - - - - - - - - - - 16 (88.89) 2 (11.11)
环丙沙星 182 (44.17) 230 (55.83) 45 (90.0) 5 (10.0) 14 (77.78) 4 (22.22)
头孢西丁 282 (68.44) 130 (31.56) 45 (90.0) 5 (10.0) - - - - - - - - - - - -
头孢噻肟 282 (68.44) 130 (31.56) 45 (90.0) 5 (10.0) - - - - - - - - - - - -
邻氯青霉素 260 (63.11) 152 (36.89) - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
红霉素 224 (54.37) 188 (45.63) 48 (96.0) 2 (4.0) - - - - - - - - - - - -
克林霉素 279 (67.72) 133 (32.28) 48 (96.0) 2 (4.0) - - - - - - - - - - - -
哌拉西林+小胡子。 271 (65.78) 141 (34.22) - - - - - - - - - - - - 16 (88.89) 2 (11.11)
Imipenem 282 (68.44) 130 (31.56) - - - - - - - - - - - - 16 (88.89) 2 (11.11)
万古霉素 412 (100.0) 0 (0.0) 50 (100.0) 0 (0.0) 18 (100.0) 0 (0.0)
Teicoplanin 412 (100.0) 0 (0.0) 50 (100.0) 0 (0.0) 18 (100.0) 0 (0.0)

3.2。革兰氏阴性细菌的抗生素药物敏感性

观察不同易感性模式分离的革兰氏阴性细菌(表3)。肠杆菌科隔离是高度耐氨苄西林(93%)和头孢菌素(68%)。庆大霉素、左氧氟沙星、piperacillin-tazobactam, imipenem enterobacterial菌株的有效的抗菌素。另一方面,革兰氏阴性闽江,假单胞菌不动杆菌spp。,是高度耐头孢菌素(高达66%),但也容易左氧氟沙星,piperacillin-tazobactam, imipenem。多粘菌素、硫酸粘菌素对革兰氏阴性细菌完全有效。


抗生素 大肠杆菌
( )
克雷伯氏菌spp。
( )
枸橼酸杆菌属spp。
( )
普罗透斯spp。
( )
假单胞菌spp。
( )
不动杆菌spp。
( )
(%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)

氨苄青霉素 10 (7.3) 126 (92.6) - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
复方磺胺甲恶唑 66 (48.5) 70 (51.4) 44 (50.0) 44 (50.0) 14 (46.6) 16 (53.4) 16 (42.1) 22日(57.9) - - - - - - - - - - - - 5 (50.0) 5 (50.0)
庆大霉素 94 (69.1) 42 (30.8) 56 (63.6) 32 (36.4) 22日(73.3) 8 (26.7) 22日(57.9) 16 (42.1) 25 (56.8) 19日(43.2) 4 (40.0) 6 (60.0)
阿米卡星 118 (86.7) 18 (13.2) 72 (81.8) 16 (18.2) 28日(93.3) 2 (6.7) 29 (76.3) 9 (23.7) 32 (72.7) 12 (27.3) 4 (40.0) 6 (60.0)
环丙沙星 64 (47.0) 72 (53.0) 48 (54.5) 40 (45.5) 16 (53.3) 14 (46.7) 25 (65.8) 13 (34.2) 22日(50.0) 22日(50.0) 5 (50.0) 5 (50.0)
左氧氟沙星 100 (73.5) 36 (26.5) 48 (54.5) 40 (45.5) 16 (53.3) 14 (46.7) 25 (65.8) 13 (34.2) 34 (77.2) 10 (22.8) 5 (50.0) 5 (50.0)
头孢噻肟 44 (32.3) 92 (67.7) 42 (47.7) 46 (52.3) 20 (66.7) 10 (33.3) 21日(55.3) 17 (44.7) 15 (34.0) 29 (66.0) 4 (40.0) 6 (60.0)
头孢他啶 44 (32.3) 92 (67.7) 42 (47.7) 46 (52.3) 20 (66.7) 10 (33.3) 21日(55.3) 17 (44.7) 15 (34.0) 29 (66.0) 4 (40.0) 6 (60.0)
Piperacillin-tazobactam 100 (73.5) 36 (26.5) 74 (84.0) 14 (16.0) 28日(93.3) 2 (6.7) 30 (78.9) 8 (21.1) 34 (77.2) 10 (22.8) 7 (70.0) 3 (30.0)
Imipenem 124 (91.2) 12 (8.8) 82 (93.2) 6 (6.8) 100.00 0 (0.0) 35 (92.1) 3 (7.9) 34 (77.2) 10 (22.8) 7 (70.0) 3 (30.0)
多粘菌素b 136 (100.0) 0 (0.0) 88 (100.0) 0 (0.0) 100.00 0 (0.0) - - - - - - - - - - - - 44 (100.0) 0 (0.0) 10 (100.0) 0 (0.0)
粘菌素 136 (100.0) 0 (0.0) 88 (100.0) 0 (0.0) 100.00 0 (0.0) - - - - - - - - - - - - 44 (100.0) 0 (0.0) 10 (100.0) 0 (0.0)

3.3。耐药革兰氏阴性和甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌

在这项研究中,我们观察到高MDR与化脓性细菌感染。在革兰氏阴性,最高耐多药菌株大肠杆菌(66.18%)紧随其后不动杆菌spp。(60%),克雷伯氏菌spp。(50.0%),假单胞菌spp。(45.45%),普罗透斯spp。(36.84%)枸橼酸杆菌属spp。(33.33%)。在革兰氏阳性,49.5%的金黄色葡萄球菌耐多药和31.56%分离株耐甲氧西林(MRSA)。此外,8.73%的金黄色葡萄球菌隔离是诱导克林霉素耐药( )。

4所示。讨论

每年,数以百万计的人在尼泊尔这样的发展中国家正在经历化脓性伤口感染由于损伤相关的创伤、事故、或烧伤与病原微生物及其并发症2,5,9]。尽管化脓性伤口感染是常见的体征在尼泊尔的病人去医院,有缺乏记录报告描述了病因频谱和抗生素敏感性细菌导致这些感染的模式9,10]。此外,持续高涨的抗菌素耐药性致病菌中创建了一个治疗挑战治疗化脓性伤口感染(14]。因此,更新知识的病因和antimicrobiogram被认为是有价值的减少发病率和相关并发症。

在这项研究中,研究对象总体化脓性伤口感染的基础上显著的临床标本中细菌生长是64.9%。我们所知,这是有史以来最高的增长率在化脓性报道临床标本尼泊尔。以前,Shrestha Basnet(50.0%)和Acharya et al。(50.7%)从附近的医院记录很低的增长率在化脓性临床标本(2,15]。然而,我们的增长速度与过去的报道Rai et al。(59%)9),木马等。从印度(60.1%)7,从意大利Bessa et al . (69.5%) (16]。旁边,非常高的增长率在化脓性临床标本为穆罕默德et al。(83.9%)和妈妈et al。(87.4%)来自埃塞俄比亚(3,17]。这些变化的增长率从化脓性伤口标本可能归因于标本处理的质量,污染与外部微生物群,标准伤口护理实践在医疗保健和设施所在地的细菌培养(16]。此外,我们注意到,大多数(92.54%)的临床标本被发现monomicrobial增长和增长小幼童腹壁薄弱。这也符合先前的报道从尼泊尔2,15]。Polymicrobial化脓性伤口感染可能与可怜的伤口护理,增加微生物生存,和抗菌治疗无效17]。

革兰氏阳性细菌被描述为化脓性伤口感染的主要原因在几个文献[2,9,10]。我们的研究结果也支持这一事实,大多数我们的分离株革兰氏阳性球菌(57.6%)。然而,木马等人从印度,妈妈等人从埃塞俄比亚,Bessa等人从意大利记录化脓性伤口感染的革兰氏阴性细菌的优势(7,16,17]。另一方面,金黄色葡萄球菌(49.2%)是主要负责化脓性伤口感染隔离在这项研究中非常类似于几个以前的研究(2,5,9]。在最近的一份报告中来自印度、革兰氏阴性细菌,尤其是肠杆菌科,作为主要病原体(7]。大肠杆菌,克雷伯氏菌spp。,假单胞菌种虫害是其他常见病原体在我们的研究中。众所周知,金黄色葡萄球菌和革兰氏阴性细菌病原体产生非常强大的毒力因素,负责维护感染和延迟伤口愈合的过程16]。因此,我们的研究结果证实了平时最常见的微生物中发现化脓性伤口感染。然而,描述了革兰氏阴性细菌与院内感染和腹腔手术(18]。

高利率的抗菌素耐药性致病菌的化脓性感染是这项研究的主要问题。抗菌素耐药性的流行和模式化脓性细菌分离通常表现出变化根据地理区域,气候条件,风土性耐药病原体的位置。特别关注的革兰氏阳性细菌,金黄色葡萄球菌在本研究中是最弹性机体产生耐药性。我们的分离是高度耐氨苄青霉素、环丙沙星、复方磺胺甲恶唑、红霉素、邻氯青霉素,克林霉素,imipenem。这一发现与先前的报道是在协议的Acharya et al ., Rai et al ., Yakha et al。2,9,10),但相比更高的报道Shrestha和Basnet15从加德满都附近医院。然而,类似于其他先前的研究[2,15),的隔离酿脓链球菌充满希望地容易氨苄青霉素、复方磺胺甲恶唑、红霉素和头孢菌素。复方磺胺甲恶唑,使用最广泛的抗菌药物治疗化脓性和软组织感染,容易被发现金黄色葡萄球菌链球菌(19]。然而,隔离肠球菌种虫害最容易氨苄青霉素,肠球菌的感染的首选药物(20.]。非凡的革兰氏阳性细菌对万古霉素的敏感性,阿米卡星,碳青霉烯(imipenem)可能是化脓性伤口感染的不错的选择在我们的设置。

此外,几乎超过一半(52%)的革兰氏阳性菌株在我们研究MDR是相对高于先前的报道从尼泊尔2,10]。较高的耐多药菌株已经记录在其他几个研究[17,21- - - - - -23]。我们相信我们的MDR革兰氏阳性分离株率很大程度上由耐甲氧西林的高利率金黄色葡萄球菌(MRSA)株(24]。在这项研究中,大约32%的金黄色葡萄球菌隔离被甲氧西林耐药,对常用抗菌药物产生了抗药性。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌率高相比之前的报道Acharya et al。(22.5%)2)和Rai et al。(19%)9),但较低的报告相比,Belbase et al .(47.4%)和卡纳尔et al。(68%)14,25]。此外,类似于以前的研究(14,26),我们发现诱导克林霉素电阻( )在8.73%的隔离。变异的可能的解释药物易感性可能差异研究人群包括住院病人住院,预计会出现更多的耐多药菌株。

同时,我们的研究结果表明耐药性革兰氏阴性之间的高发病率隔离。在这项研究中,大肠杆菌,克雷伯氏菌spp。枸橼酸杆菌属spp。,普罗透斯种虫害是高度耐头孢菌素而革兰氏阴性闽江耐氟喹诺酮类原料药,氨基甙类抗生素,头孢菌素。革兰氏阴性的磁化率模式的发现隔离在协议与其他先前的报道从该地区2,9,15]。近年来,有一种革兰氏阴性的担忧增加抵抗常用抗菌素在伤口感染7,27]。在这项研究中,多药耐药性革兰氏阴性细菌中是常见的大肠杆菌(66.18%),不动杆菌spp。(60%),克雷伯氏菌spp。(50.0%)假单胞菌主要耐多药菌株spp (45.45%)。这一发现很高相比之前的报告从我们的国家2,10),但低于其他研究从印度(7)和埃塞俄比亚(22]。革兰氏阴性细菌的高电阻率在我们医院曾被发现β内酰胺酶生产商(28]。在这种情况下,非β内酰胺抗生素包括氟喹诺酮类原料药和氨基甙类抗生素治疗方案会更好化脓性伤口感染在我们的设置。

我们的研究结果表明高耐药细菌的存在在化脓性伤口感染。使用高β内酰胺抗生素和不合适的医院感染控制程序可能导致利率上升的阻力在这些细菌。此外,预防性抗菌药物的长期暴露在外科干预措施可能导致生物发展阻力。

5。限制

本研究是基于特征的细菌隔离种植在需氧或兼性厌氧条件不包括厌氧细菌。此外,化脓性伤口感染的危险因素和治疗结果没有测量。MDR的分子鉴定细菌隔离会生成更有用的流行病学效果。

6。结论

化脓性伤口感染主要引起的金黄色葡萄球菌,大肠杆菌,克雷伯氏菌spp。,假单胞菌spp。高水平的耐药革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌被观察到。连续监测是必要的更新知识的抗生素敏感性的临床分离株提供最合适的剂量方案和治疗计划对化脓性伤口感染和限制扩大耐药性的威胁。

缩写

ASM: 美国微生物学会
写明ATCC: 美式文化收藏
CLSI: 临床和实验室标准协会
: 诱导macrolide-lincosamide streptogramin-B
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌: 甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌
耐多药: 耐药。

知情同意来自每个病人或他们的游客在参与这项研究。病人的个人信息被编码和保密。

信息披露

迪帕Satyal合著者。

的利益冲突

没有被声明为利益冲突。

作者的贡献

Basista Prasad Rijal和纳普拉萨德Parajuli设计研究,回顾了文献,实验室调查和指导。Deepa Satyal执行实验室程序和参与数据管理和分析。纳普拉萨德Parajuli准备手稿的帮助下Basista Prasad Rijal Deepa Satyal。所有作者阅读手稿和批准最终的提交。

确认

作者要感谢提供临床标本的病人和他们的监护人。他们也感谢MMIHS和MMTH管理为本研究提供必要的环境和伦理审批。

引用

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