流行性AcineTobacter Calcoaceticus-Baumannii在马来西亚的重症监护室中复杂

摘要

介绍。AcineTobacter Calcoaceticus-Baumannii复杂（ACB Complex）是重症监护单位（ICU）的领先机会主义病原体。对传播的有效控制需要了解其流行病学相关性。本研究旨在确定在马来西亚ICU中ACB综合体的遗传相关性和抗生素敏感性。方法。脉冲场凝胶电泳（PFGE），E检验和盘扩散用于分离株表征。结果。在研究期间(2011年12月至2012年6月)，1023例患者入住ICU, 44例ACB复合体(血、血、血)。，以及盲支气管吸痰，) 38例ICU患者均已康复。6株分离株来自非icu患者。44株ICU分离株中，88.6%表现出多药耐药(MDR)模式。耐药程度高，抑菌浓度最低₉₀(麦克风₉₀）> 32μ.CarbapeNems和≥256的g / mlμ.氨基辛，氨苄青霉素/舒巴坦和头孢哌酮/苏酰胺的G / ml。来自主PFGE簇的分离物具有高度耐受性。非ICU病房有证据表明。结论。MDR - ACB复合物的克隆相关数量较高。虽然ICU很可能是促进传播的传染源，但来自其他病房的输入可能是重要的原因。为防止进一步传播，有必要及早发现毒株亲缘关系并实施感染控制措施。

1.介绍

属不动杆菌包括革兰阴性，严格的有氧，非乳糖，非乳糖发酵，氧化酶阴性，过氧化氢酶阳性Coccobacili [1]．成员AcineTobacter Calcoaceticus-Baumannii复杂（ACB复合物）[2，3.是主要的不动杆菌在临床环境中。医疗保健相关的感染鲍曼不动杆菌越来越多地看到免疫功能度普遍存在的人群，经常导致爆发[1- - - - - -3.]．不动杆菌SPP。是大多数马来西亚医院的重症监护单位（ICU）中最常见的孤立株中[4]．管理感染造成的挑战鲍曼不动杆菌由于多药耐药(MDR)的出现和传播而变得更加复杂，同时出现了地方病和流行病的情况[1，2]．医院获得性肺炎与不动杆菌SPP。在亚洲国家对伊皮那姆的抗性率非常高，67.3％，特别是马来西亚（86.7％），泰国（81.4％），印度（85.7％）和中国（58.9％）[5]．

除了通过广泛的抗生素使用施加的选择压力，增加了MDR的蔓延鲍曼不动杆菌可能是由于耐药菌株通过受污染的表面、物体和定居的医护人员传播[1- - - - - -3.，6- - - - - -8]．人们认为，感染反映的只是冰山的一角，而殖民反映的是水下的部分[3.，9]．从流行病学的角度来看，确定这些生物的相关性（Clonity）是有用的，特别是在流行情况和流行病爆发中。如果这些菌株主要是克隆相关的，则需要改善遵守感染控制措施[6，8，10]．

基因分型的医院答:baumannii有助于评估交叉感染病例或确定生物体的传播来源和方式。这些基因分型方法包括脉冲场凝胶电泳(PFGE) [11]，基于PCR的指纹识别，扩增片段长度多态性，多层序列键入（MLST）[12]和全基因组测序[13]．其中，PFGE是最常用的菌株分型方法来确定医院毒株的遗传相关性[11]．

本研究试图通过确定遗传亲缘关系和抗菌药物敏感性模式来了解ICU患者分离的ACB复合体的流行病学。

2.方法论

2．1．研究人群

这是一项回顾性研究，调查了马来西亚柔佛州一家拥有989张病床的三级护理医院临床ACB综合的分子流行病学和抗生素敏感性，涉及到ICU的患者。研究纳入了2011年12月至2012年6月在两个成人重症监护室(West和South)中的一个入院后从血液和盲支气管抽出物(BBAs)中分离出ACB复合体的患者。西区ICU位于医院一层，床位22张，其中1:1护患比床位14张，1:2护患比床位8张。南重症监护室位于医院二楼，床位7张，护士与病人的比例均为1:1。感染控制实践遵循马来西亚麻醉师协会重症监护科(2009年)ICU感染控制措施的共识声明。

在研究期间，从ICU中分离了44个ACB综合体的临床分离物。此外，6个非ICU分离物（血液，和bba，）可用，并包含在PFGE键入中，以确定它们是否与ICU菌株克隆有关。

２．2.临床数据

临床资料来源于ICU患者血液和BBA培养的ACB复合物病例报告表。从这些患者中获得了以下数据:人口统计学特征、可能的易感因素、既往和当前抗生素使用情况、ICU住院时间(图)3.)，临床结果，以及是否认为分离的生物体引起感染或定植。未检索6例非icu患者的临床资料。

根据主治医生的临床判断(临床体征、实验室参数、胸片表现)，将ACB复合菌株视为定殖剂。有创设备作为一个危险因素被定义为在阳性培养日期前的2周内至少有一个设备或有创操作48小时。之前的抗生素暴露定义为在阳性培养日期前2周内使用全身抗生素至少72小时。多药耐药(MDR) ACB复合物被定义为对三种或三种以上抗菌素不敏感(中度耐药或耐药)的一种分离物[14]．

2.3。细菌鉴定和抗微生物易感性测试

所有血培养物均由临床微生物实验室使用BACTEC 9240系统(Becton Dickinson and Company, Franklin Lakes, NJ, USA)进行处理。ACB复合物通过标准微生物技术(不运动，严格有氧，革兰氏阴性球菌，过氧化氢酶阳性和氧化酶阴性，不能发酵葡萄糖)和API 20 NE (bioMérieux, Marcy-l ' Étoile, France)鉴定。

使用11种不同的抗菌素进行药敏试验，采用Kirby-Bauer纸片扩散法，采用临床实验室标准研究所(CLSI, 2012)提供的指南[15]．ACB复合物对氨苄西林/舒巴坦(10/10μ.imipenem (10 g)μ.meropenem (10 g)μ.g)、庆大霉素(10μ.g），Amikacin（30 μ.g)、头孢他啶(30μ.g），头脑（30 μ.g)、哌拉西林/ tazobactam (100/10μ.g），头孢哌酮/苏酰胺（30/75 μ.g)、环丙沙星(5μ.g）和colistin（10 μ.g) (Oxoid, Ltd.，贝辛斯托克，汉普郡，英国)。

通过基于CLSI指南，通过基于CLSI指南来确定氨苄青霉素/苏术酰胺，多翅糖蛋白，苏比酰胺，梅洛汀，梅洛蛋白，梅洛酰胺，氨基吡吡喃，氨基吡脲，盐蛋白，瑞典的Colistin（Ab Biodisk，Sylna，Syrna，Syrna，Syrna，Sylna，Sylna，Syrna，Sylna，Sylna，Sylna，Sylna，Sylna，Syrna，Sylna，Sylna，Sylna，Sylna，Sylna，Sylna，Sylna，Sylna，Sylna，Sylna，Sylna，Sylna，Colistin [15]．由于没有与头孢噻酮/苏沟曲酰胺的ACB复合物相关的CLSI解释标准，因此这些抗生素的易感性断裂点基于用于肠杆菌的CLSI的MIC解释标准[15]．大肠杆菌ATCC 35218和铜绿假单胞菌ATCC 27853用作质量控制菌株。

2.4。使用pfge的分子打字

如前所述，使用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对50个ACB复合物分离物进行分子分型[16]．简而言之，在琼脂糖凝胶嵌段中制备这些ACB复合物分离物的染色体DNA，然后使用消化美国心理学协会I限制酶(Promega, Madison, WI, USA)。然后，使用CHEF Mapper (Bio-Rad, Hercules, CA, USA)分离限制性DNA片段。凝胶在14°C 0.5 × TBE缓冲液中运行24小时，脉冲时间为2-40秒。的XBA.我消化了沙门氏菌肠道爵士。Braenderup H9812用作这些运行中的分子标记。PFGE配置文件的集群分析基于双思级6.0软件（应用数学，Kortrijk，Belgium）分析的相似性骰子系数，使用具有算术平均值（UPGMA）算法的算术平均值（UPGMA）算法处于1.5％带位置容差。仅评分分子标记物（20.5kb-1135kb）内的DNA带进行得分。

2.5。伦理批准

该研究得到了马来西亚卫生医学研究伦理委员会（NMRR-13-288-14809）的批准。知情同意于患者没有获得，因为这是一个回顾性研究，并且在患者出院后收集数据。

3.结果

3．1．临床特点

在7个月的研究期间，1023名患者被录取为两名成人疾病疾病，共有44例ACB复合阳性培养物（血液，和bba，)的38例ICU患者。35例患者的临床资料可供分析1）.中位数患者年龄为46岁（范围：14至73岁），65.7％的患者是男性。所有患者均通风并具有中心静脉导管。中位数的侵入式设备数为3（范围为2至5）。几乎所有患者（94.3％）在阳性ACB复杂培养的2周内接受了抗生素，最常见的广谱青霉素（65.7％），碳癌烯（45.7％）和广谱头孢菌素（37.1％）。22例（63％）患者已收到≤2抗生素，11名（31.4％）已接受≥3抗生素。然而，MDR ACB综合症患者培养阳性前抗生素的数量并未显着较高（）.在入学ICU时最常见的诊断是PolyTrauma的机动车事故（耐心）。平均（±SD）急性生理学和慢性健康评估（APACHE）II得分为23.2（±7.0），MDR和非MDR组之间没有显着差异（）.本研究中最常见的糖尿病是糖尿病（25.7％）和高血压（22.9％）。在入院和分离ACB复合物中经过的中位时间为5天（范围：0至38天）;在4例患者中，ACB复合物在入院后的前48小时内被回收。ICU入住的中位数长度为13天（范围：3至46天）。虽然所有诱导培养物都被视为临床显着，但所有BBA分离物都被认为是结肠剂。总体死亡率为57％（35例患者中有20例）;17名患者在ICU中死亡，在ICU转移后3次死亡。虽然死亡率与16名患者的潜在疾病有关，但在4名患者中被认为与ACB复合败血症直接相关。将这4例患者用多粘菌素B处理，并且由于潜在条件严重受损; first patient had severe burns, 2 patients had multiple injuries sustained in a motor vehicle accident, and the fourth patient had cancer of ovary. Despite the administration of appropriate antibiotic therapy, these patients succumbed to their illness.

总体而言，聚吡嗪B用于治疗11例患者中的ACB复杂感染，并且在2例患者中使用头孢唑酮/苏沟伞。在18例患者中，由于这些BBA培养物被认为是临床无情的，而在4名患者中，抗生素仅在患者死亡后可用时，抗生素仍未被施用。

3．2．抗菌药物敏感性

44株ACB复合菌株的药敏模式(纸片扩散)见表2表明，多数（> 80％）分离株对于Carbapenems，Ciphofloxacin，Piperacillin / Tazobactam，头孢唑胺，头孢噻肟，头孢哌酮/苏沟甜酰胺和氨苄青霉素/抑制液。用氨基糖苷（Nonsuspectibily率为79.5％，庆大霉素的NONSUSEPTIBLE率为72.7％）略有更好的结果。在44个ICU分离物中，88.6％表现出MDR模式。所有菌株均易于肥钠。所选抗生素的MIC的结果如表所示3.。麦克风_50.和麦克风₉₀朵丽培南和美罗培南均为32μ.G / ml或更高，表明该系列中的碳癌耐高度抗性。大多数分离物与MIC对Amikacin具有高度抗性_50.和麦克风₉₀> 256. μ.克/毫升。22株(50%)对头孢哌酮/舒巴坦耐药，14株(31.8%)表现为中等敏感性。另一种常用抗生素氨苄西林/舒巴坦与头孢哌酮/舒巴坦相比表现出更高的耐药性:72.7%(耐药)和13.6%(中度敏感性)。MIC值极高，256μ.g/mL对氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦和阿米卡星的ACB复合物具有90%的抑制作用。BBA菌株的MIC较高₉₀对于氨苄青霉素/抑菌和头孢唑胺/苏酰胺与血液分离物相比，虽然没有显着差异。Colistin的MIC分布如下：0.125 μ.克/毫升(), 0.190μ.克/毫升(), 0.250μ.克/毫升(），0.380 μ.克/毫升(), 0.5μ.克/毫升(), 1μ.克/毫升(）.粘菌素的截止MIC值如下:敏感，≤2μ.g / ml，中间，4 μ.g / ml，耐药≥8 μ.克/毫升。

3.3。遗传多样性

PFGE分离美国心理学协会50分离株的I-消化的染色体DNA（ICU = 44和非ICU = 6）产生25个不同的可重复的模式（脉冲型）（图1）.生成基于所有脉冲型的树形图（图2）.在85％相似性的基础上，观察到四个集群，G1至G4（图2）.主要集群G1由35个分离物组成，具有密切相关的脉冲型（小于4带差异）。在18个ICU和三个非ICU分离液中共用了主要的细歧脉冲。来自ICU和非ICU病房的研究期间孤立的二十个分离株（血液和BBA样本）难以区分，表明他们的流行性。G1集群由ICU（西和南）的分离簇组成，其中包括4名患者，其培养（血液= 2和BBA = 2）在ICU入院的48小时内进行。这种分离物也从3例患者中恢复过，该患者未达到2个ICU中的任何一个。除5分离株外，群集G1含有高度耐肉豆蔻的分离物（MIC≥32 μ.g/mL)和阿米卡星(MIC≥256μ.g / ml）（图2）.同样，大多数菌株对氨苄西林/舒巴坦和头孢哌酮/舒巴坦耐药，尽管mic变量更大。

G1群分离株来自West ICU和South ICU以及非ICU病房，而G2群分离株仅来自West ICU。与G1群不同，这些菌株对阿米卡星敏感(除菌株JBAC30外)。在该集群中，从同一患者不同身体部位分离的两个分离物(JBAC11和JBAC13)具有相同的独特脉搏型。

G3组由两株从West ICU中恢复的独特的脉管型分离株组成。这些与同一患者分离15天的血液分离物是相同的，但与另一个明显不同答:baumannii(差异大于5-6个波段)，表明同一个体持续感染。

G4簇包括从血液中恢复的非icu分离株，它们的变异更大，表明PFGE的鉴别能力。除JBAC02外，G4株分离株(JBAC23)对供试抗生素均敏感。

大部分MDR分离株(70%)属于G1群，14.3%属于G2群。G3和G4集群未发现MDR分离株。

4。讨论

在本研究中，PFGE被证明是一种鉴别型基因分型工具。我们在绝大多数(74%)的分离株中发现了MDR ACB复合体的显性基因型(G1群)。在整个7个月的研究期间，从icu(西部和南部)护理的患者中分离出这些菌株，这引起了人们对这种流行菌株的持久性和恢复力的严重关切。这些分离株的高遗传亲缘关系表明在ICU环境中存在交叉传播。来自非ICU病房的ICU入院48小时内鉴定出4株属于G1群的分离株，支持可能来自非ICU病房的传播率。然而，在解释ICU 48小时标准时应谨慎，因为流行株是在ICU入院48小时内获得的[17]．

也有证据表明该显性基因型在非icu病房传播，6个随机采集的非icu血液分离株中有3个显示类似的基因型。基于此，我们可以假设这种特殊的ACB基因型可能不仅仅局限于ICU病房，实际上也可能在医院的其他病房中发现。然而，尽管从非ICU病房转到ICU是一个可能的致病因素，但ICU本身可能是一个促进传播的宿主，因为耐药克隆似乎在ICU中流行并持续存在。在马来西亚另一所高等教学医院进行的一项研究中，Kong等人[16]证明该微生物已在该医院确立了地方性流行，因为它与环境隔绝，而且医护人员和患者的手无法区分。分离株之间惊人的相似性表明，交叉传播可能通过被感染者或殖民者的直接接触发生，也可能通过环境污染、医疗设备或医护人员间接发生[1- - - - - -3.，6- - - - - -8]．在本研究中，环境来源的作用不能部分地调查，因为我们没有完整的隔离收集。然而,答:baumannii能够在干燥表面上长时间生存，并且这种干燥的可耐受性有助于其在医院环境中的持久性和通过悼念传输[1，10]．Wilks等人。［8[最近爆发了MDR不动杆菌在窗帘，喉镜刀片，患者提升设备，门把手，拖把和键盘上发现感染环境污染。

耐多药ACB复合物引起的暴发已在世界各地的几个重症监护室报告[6- - - - - -8]．耐药决定因素和遗传相关性分析表明，高耐药显性G1群的广泛传播导致了ICU中MDR ACB复合体的高患病率(88.6%)。第二种最流行的群(G2群)占分离株的12%，主要流行于西部ICU。该群内的分离株也具有高度耐药性，但与G1群的分离株不同的是，它们仍然对阿米卡星敏感。另外两个以敏感菌株为主的小群体(G3和G4)在研究期间也同时存在。这与Lean等人的另一项研究一致。11]，从而有多个亚型(脉冲型< 4波段差)答:baumannii在马来西亚的另一家三级医院也有。

总的来说，PFGE显示分离株具有遗传相关性，这是典型的暴发事件。然而，PFGE足以区分不相关的分离株，6株非icu分离株中有3株(聚类G4)， G3聚类中有2株来自同一患者，间隔15天。然而，由于主要的ACB复杂集群的流行，可能需要更多的鉴别方法，而不是PFGE，如全基因组测序(WGS)，以确定非常密切相关的ICU菌株的传播途径的来源。WGS提供了最终的菌株分化，并已成功地应用于调查医院暴发的原因答:baumannii［13]，MRSA [18，19),而Klebsiella肺炎［20.]．

与其他研究同意[9，21]，我们的患者的高度免疫缺陷的性质使他们易于严重的ACB复合感染，证据是21次菌血症。尽管23个BBA培养物被认为是临床定植者，但定植者的识别也同样重要，因为定植可能是外源性感染的来源，也可能是其他患者定植的危险因素[2，22]．由于大多数分离株是克隆相关的，因此应把重点放在预防这种感染的获得和传播上[6，10]．曾经在医疗保健环境中的地方，答:baumannii或者ACB复合物很难消除。耐多药耐药性的多次爆发答:baumannii在亚洲国家都有记载一个答:baumannii通过对患者进行队列护理，改善手卫生，以及有效的环境和设备去污，台湾某ICU的暴发被中断[22]．主动监测和环境清洁导致MDR持续减少答:baumannii结肠化和感染率降低了泰国ICU患者抗生素使用和住院的成本[9]．新加坡的另一次疫情暴发是在ICU关闭进行彻底清洁后才停止的，尽管初步的控制措施(包括筛查所有患者和立即隔离并将采取接触预防措施的患者分组)帮助遏制了疫情[23]．

5.结论

PFGE分析显示，从ICU患者分离出来的ACB复合物主要属于一个主要聚类。虽然ICU本身可能是促进传播的蓄水池，但从医院其他病房输入的菌株可能是一个重要的促成因素。然而，无论暴发毒株的原始来源是什么，随后是否由人类或环境源传播，都需要早期识别和密切检查，并及时实施多学科感染控制干预措施，以防止在ICU内进一步传播。

利益冲突

作者声明本论文的发表不存在利益冲突。

致谢

作者感谢马来亚大学提供的设施和资金支持。分子研究得到了UM HIR (UM. c /625/1/HIR/MOHE/02)和GA013-2013的资助。作者对Nor 'azim Mohd Yunus博士、Rafidah Atan博士和Tan Cheng Cheng博士的临床数据检索表示最热烈的感谢。作者还感谢Ngoi Soo Tein对BioNumerics软件的技术支持。也感谢HSAJB临床微生物实验室的工作人员对分离株进行鉴定和抗菌药物敏感。

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