的行为鼠疫enterocolitica食物中

文摘

鼠疫enterocolitica无处不在,被孤立的经常从土壤,水,动物,各种各样的食物。他们组成一个生化异质群体在制冷温度下能够生存和成长。传播的能力在制冷温度在食品卫生具有相当大的意义。毒性菌株的鼠疫海拉细胞等入侵哺乳动物细胞组织培养。两个染色体基因,确定发票和苦恼,哺乳动物的细胞入侵。病原体可引起腹泻、阑尾炎和感染后关节炎可能发生在一个小比例的病例。最常见的致病途径传播y enterocolitica通过受污染的食物或被认为是接触。直接的人际接触是罕见的。偶尔,致病性y enterocolitica已经检测到蔬菜和环境水;因此,蔬菜和未经处理的水也是人类yersiniosis的潜在来源。然而,隔离的致病性y enterocolitica低,可能是由于有限的检测方法的灵敏度。找出其他可能的传输工具,不同的食品应该研究更广泛。许多流行病学的相关因素y enterocolitica心态占据主导地位,比如来源、传播途径和基因型是模糊的,因为低灵敏度的检测方法。

1。介绍

鼠疫enterocolitica是精神动物传染病的病原体导致急性胃肠炎(1),偶尔更严重的人类疾病。在一些国家,它的竞争对手沙门氏菌作为食源性病原体,因为它可以生长在制冷温度(2),它是越来越关注食品安全。感染y enterocolitica会引起各种各样的症状取决于年龄的人感染。感染y enterocolitica最常发生在5岁以下的儿童(3]。大多数情况下(儿童yersiniosis发生零星的4]。人类的主要症状,尤其是年幼的孩子,是发烧、腹痛、腹泻,通常是血腥(5]。在年龄较大的儿童和成年人,yersiniosis的后果是严重的,包括急性感染、假阑尾炎,extraintestinal长期后遗症,如反应性关节炎和结节性红斑6,7]。二次免疫后遗症,如反应性关节炎,并不少见,尤其是在HLA-B27-positive个人。

鼠疫enterocolitica被认为是一个重要的食源性病原体,虽然致病菌株从食物很少被隔离。猪被认为是致病的主要储集层Y。enterocolitica因为猪是迄今为止唯一的动物物种的致病菌株常常被隔离(8]。几个国内动物,像狗、猫、牛、羊、马和几位野生9像啮齿动物(主要是老鼠)这样的动物,猴子,鹿,狐狸也有罪作为潜在储层(10]。

的地理分布y enterocolitica是不同的。y enterocolitica拥有超过50个不同的血清型的基础上(在细胞壁脂多糖抗原变异),和一些致病。O: 8是主要的感染血清型在美国紧随其后O: 3 O: 5日,27日,O: 13、13 b、O: 20 O: 9,等等,11,12]。O血清型:3是最常分离类型在人类在欧洲3]。在中国,O血清型:3主要是在感染之后,发现O: 9日和O: 813]。此外,各种血清型展示地理特异性;例如,主要血清型在澳大利亚,欧洲和加拿大是O: 3 (14在日本,O: 8 (15在斯堪的纳维亚半岛和O: 9、荷兰(16]。

yersiniosis的出现也可能变化发生在畜牧业、食品工艺学、食品工业。最重要的是肉类行业的变化,在肉类生产已经从小型屠宰场、有限的分布模式,大型设施,处理数千个猪每天国内外和发布他们的产品。农场规模增加,畜牧业也变得更加密集的方法。虽然许多现代屠宰技术减少肉的风险污染,动物传动物有机体的传播机会和交叉污染的尸体和肉类产品的存在,不知道几十年前。此外,包装和制冷的进步现在允许存放食品工业和消费者对于更长时间,一个重要因素对冷病原体等y enterocolitica。在学习生猪肉,取得了更高的检测率,针对染色体编码的几种毒性基因PCR比文化方法(3]。在一些病例对照研究,风险增加yersiniosis已经证明食用生的或未煮熟的猪肉时(14]。然而,流行病学y enterocolitica感染是复杂的和仍然了解甚少3]。

2。鼠疫enterocolitica感染

虽然Y。enterocolitica是人类疾病的频繁和重要原因在温带地区,Y。enterocolitica感染也零星报道在像中国这样的热带地区19)和日本(15]。有机体已经分离出很多食物,但是食源性疾病是罕见的,大多数感染是零星的。有食源性疫情归咎于相对较少y enterocolitica在发达国家,例如,日本,荷兰[15,16),以及在发展中国家,例如,孟加拉国,伊拉克20.,21]。

y enterocolitica可引起胃肠道症状从轻微的自限性腹泻到急性肠系膜淋巴结炎,从而导致阑尾炎(3]。感染的临床表现在某种程度上取决于患者的年龄和身体状况,任何潜在的医疗条件,bioserotype的有机体。肠胃炎,引起的y enterocolitica,是最常见的形式的yersiniosis,通常影响5岁以下婴幼儿(5]。在年龄较大的儿童和年轻人,急性yersiniosis可呈现pseudoappendicular综合症,这是经常与阑尾炎混淆。有时消化系统长期的后遗症,包括反应性关节炎,结节性红斑,葡萄膜炎,肾炎、心肌炎的报告。Postinfection主要表现在年轻的成年人(3]。脓毒症是一种罕见的并发症y enterocolitica感染,除了病人诱发潜在疾病或处于iron-overloaded状态。脓毒症也可以发生在输血(22]。在大多数情况下,感染是自限性的,不需要抗菌素治疗。然而,在严重的情况下,抗生素可能是有用的。抗菌素耐药性在人类Y。enterocolitica菌株表明很低,但抗多种抗菌素的菌株也被报道(3),因此,抗菌素治疗应该基于灵敏度测试的结果。

鼠疫enterocolitica已经演变成一个明显不同的生物体包括六个生物型分化的理化和生物化学测试(1 a、1 b, 2、3、4和5)(表吗1)和50多个血清型分化细胞壁脂多糖抗原变异。1的六个生物型,生物型是最异类和包含多种血清型(表2)、血清型:5、O: 6日30日O: 6日31日O: 7, 8, O: 10,以及O-nontypable菌株是孤立的最常17]。致病的毒力生物型,即1 b和2 - 5,是由于存在高度保守的70 kb的毒力质粒,称为pYV / pCD和某些染色体基因(23]。生物型1的菌株y enterocolitica,另一方面,据报道,缺乏pYV质粒编码毒力等因素鼠疫adhesin等)和Ysc-Yop III型分泌系统(tts)以及染色体基因毒性包括承担苦恼,myfA,ystA,ysa和高致病性岛——(HPI)相关铁采集系统(24]。

y enterocolitica感染通常是由摄入受污染的食物或水。鼠疫enterocolitica(图1)通常会导致腹泻病,而y伪引起轻度肠道症状,可能是紧随其后的是肠系膜淋巴结炎,有时全身扩散。Yersiniae穿过肠道上皮主要通过仙灵,派尔集合淋巴结补丁的回肠(25]。侵袭素(发票),103 kDa外膜蛋白质y伪结合b1整合蛋白也表达了M细胞水。Inv-negative突变体仍坚持和入侵M细胞,但在一个非常低的水平比野生型菌株及其殖民潜力派尔集合淋巴结补丁是大大减少26]。

其他鼠疫表面蛋白,如生病、PsaA雅达可能占剩余入侵发票突变体(28]。一旦达到穹顶,yersiniae生存攻击由常驻巨噬细胞表达一种antiphagocytic策略造成的注入,通过plasmid-encoded类型III secreton,三个蛋白质效应器,YopH, T, E,破坏细胞骨架组装(29日]。酪氨酸磷酸酶YopH,脱去磷酸桩蛋白,p130cas, FAK参与细胞骨架的组装复合物所需吞噬作用[30.]。YopT引起肌动蛋白丝的解聚诱导RhoA GTPase[的再分配31日]。YopE表达一个间隙函数,抑制小gtpaseρ家族参与吞噬作用[32]。因此,Yersiniae本质上仍然在感染细胞外派尔集合淋巴结补丁和肠系膜淋巴结。这使得他们的细胞外生存和可能Inv-mediated进入上皮细胞(27]。

y enterocolitica菌株属于特定的几个bioserotypes可以引起人类疾病。大多数菌株与yersiniosis属于以下bioserotypes: 1 b / O: 8;2 / O: 5, 27岁;2 / O: 9;3 / O: 3;4 / O: 3。这些bioserotypes已被证明有不同的地理分布。主要负责人类yersiniosis在欧洲,日本,加拿大,和美国属于bioserotype 4 / O: 3 (33]。五株生物型(1,2,3,4,5)可以携带pYV,充分表达所需的毒性,和几个染色体编码致病因素。生物型菌株1缺乏virulence-associated标记pYV-bearing菌株,并被认为是不致病的。然而,越来越多的临床、流行病学和实验证据表明,一些生物型1菌株毒性,可引起胃肠道疾病(17]。几项研究已经进行调查不同毒力基因的分布(苦恼,发票,yst,游泳时,virF,和yopT)y enterocolitica聚合酶链反应(株33]。发病机制的Y。enterocolitica是由毒力因素编码染色体和质粒34]。生物型之间的相关性和质粒和染色体毒性基因的存在被发现。然而,plasmid-borne基因(游泳时,virF,yopT)已发现效率变量由于细菌种群内部异质性的存在毒力质粒。

3所示。流行病学的y enterocolitica

间接证据表明食品,特别是猪肉、猪储层是一个重要的联系和人类感染。在病例对照研究中,之间的相关性已经证明食用生的或未煮熟的猪肉和yersiniosis[的患病率35,36]。识别储层的感染、传播工具和临床之间的关联情况下,几种基于dna的方法已被用于亚型y enterocolitica压力(表3)。然而,高的遗传相似性y enterocolitica菌株和之间的主基因型菌株有限的好处这些方法在流行病学研究。因此,许多因素相关的流行病学y enterocolitic一个,比如yersiniosis的来源和传播途径,仍然模糊。

4所示。水库

证据还没有完成是否人类作为水库的y enterocolitica。它是孤立的从低比例的无症状的人类。然而,看来动物王国是一个重要的储层。动物王国的一些成员港独特的血清型y enterocolitica没有涉及人类感染。动物一直被怀疑水库y enterocolitica因此,人类感染的来源(11]。许多研究已经进行隔离y enterocolitica压力来自不同的动物。然而,大多数的动物来源的菌株分离两种不同血清生化反应与yersiniosis[从人类分离出来的菌株10]。猪牵扯的主要储集层y enterocolitica血清型参与人类感染虽然一个明确的连接之间的隔离y enterocolitica猪和人类疾病还有待建立。的发病率y enterocolitica猪的不同不仅不同国家,而且在一个国家。y enterocolitica属于bioserotypes菌株与人类疾病相关的扁桃体经常被隔离,舌头,屠宰猪的粪便样本14]。隔离y enterocolitica从扁桃体和舌头的猪一般大于隔绝粪便或粪便材料。在一些国家,y enterocoliticabioserotype 4 / O: 3已被证明是主要bioserotype在无症状的猪。y enterocoliticaO血清型:3已经几乎完全隔绝的猪在一些欧洲国家,如丹麦、比利时、芬兰、德国、瑞典和瑞士(8,37- - - - - -40]。较低的发病率已经报道在意大利,希腊和波兰(表4)[41- - - - - -43]。一些调查人员得出的结论是,O: 3株是一个正常的居民口腔的猪也参与了人类感染。

检查喉咙植物从猪在安大略省y enterocolitica发现O血清型的发生率:3为扁桃体从20%变化到50%,咽喉拭子为55%,舌头。相比之下,没有特级O血清型:3从咽喉拭子从猪在加拿大的西部省份。O血清型的发生率:3猪与人类密切相关的发病率同一血清型的所有人类组织的81%y enterocolitica在东部省份和加拿大西部省份的4%。相反的关系适用于O血清型:5,27岁。大多数O: 3和O: 5日,27日是有利于自身凝集,测试已与毒性有关。结果表明猪啊都是一个重要的人类感染来源:3和O: 5日,27日(44]。

在广西,中国大陆,y enterocolitica分离出48.4%的猪腹泻,和大多数的隔离是O: 3有两个隔离属于O血清型:9 (45]。这两种血清型被认为是对人类致病。

在另一项研究在中国,y enterocolitica从腹泻病人(1295株)是孤立的,牲畜,家禽,野生动物,昆虫,食物,和环境。他们使用细菌生化代谢流行病学分布的测试,研究他们的毒力基因,pulsed-field凝胶电泳(但是脉冲场凝胶电泳的出现)子类型化。的数据显示,416年1295株致病性,致病性中国分离株的血清型O: 3和O: 9。在牲畜和家禽,发现这两种血清型与猪作为主要的储集层。病原分离的地理分布明显不同,大多数菌株被分离从寒冷的北方地区,而一些O血清型:3株从温暖的南部地区。通过分析数据的宁夏回族自治区,“同心圆分布”的现象被发现在动物水库和人类居住。但是脉冲场凝胶电泳的出现表明,模式的聚类致病菌株的分离从腹泻病人相比相同的动物在同一地区,因此,这表明人类感染源于动物(19]。

在中国多年的监测y enterocolitica,没有致病性O: 8菌株被发现的孤立O: 8种血清型缺乏的主要毒力基因,,与O: 3和O: 9株,没有一个O: 8隔离来自人类。这些O: 8隔离所缺乏的苦恼,ystA,游泳时,virF但拥有基因ystB1基因,属于生物型。这些O: 8株没有杀死老鼠和可以保护免疫小鼠对挑战与致病性O: 8株。相比中国致病性O: 3和O: 9株也有类似的pulsed-field凝胶电泳模式,中国39 O: 8动物和食物隔离不同的致病性O: 8参考菌株。这表明O: 8株致病因素可能不缺乏传播迅速在维护人类和动物水库,和,因此,表现出更高的方差和散度从致命的类型13]。

16个不同的隔离y enterocolitica从猪的舌头,包括六个O: 8,四个O: 6, 30日两个O: 3,和一个每个O: 13日7 O: 18日和O: 4646]。O血清型:8隔离毒性小鼠,口服后导致死亡的成年人挑战[46]。

横断面研究,个体猪八猪操作被采样的存在y enterocolitica。在每个农场,收集粪便和口咽拭子从猪在五个不同的生产阶段:怀孕、分娩、哺乳,托儿所和完成。猪被认为是积极的,如果样品检测呈阳性。2349头猪的采样,120例(5.1%)阳性,,其中,51苦恼积极的(42.5%的y enterocolitica隔离)。在所有的农场,有越来越流行的趋势在猪成熟。不到1%的哺乳仔猪阳性y enterocolitica。只有1.4%(44.4%的苦恼保育猪的积极)阳性,但10.7%(48.1%的苦恼积极完成猪存在的)y enterocolitica。有趣的是,怀孕母猪的第二患病率最高y enterocolitica(26.7%的9.1%苦恼积极的),但y enterocolitica从未发现的分娩母猪(47]。

偶尔,致病性y enterocoliticabioserotype 4 / O的菌株,主要是:3,孤立的从国内动物,像狗,猫和牛、马、羊、(38]。狗的粪便排泄这种生物在感染后数周。y enterocolitica或相关物种隔离50%的奶牛在苏格兰,和隔离不同血清型(48]。y enterocolitica生物型2和3株和血清型O: 5、27和O: 9偶尔被隔绝屠宰猪、牛、绵羊、山羊;然而,这些bioserotypes的水库不明确49- - - - - -51]。因此,宠物可能是人类感染的一个来源,因为它们与人密切接触,尤其是年轻的孩子。y enterocolitica从野生动物被孤立52,53)为例,从495年16个小型野生动物(主要是老鼠)和从1 38狐狸52,孤立的血清型的O: 6 O: 5, O: 4和O: 9。野生啮齿动物和猪已被证明是水库y enterocolitica在日本O: 8株(9]。非常罕见的bioserotypes菌株,如bioserotype 5 / O: 2, 3,隔绝羊,兔子,山羊和bioserotype 3 / O: 1、2、3的栗鼠。

所有环境隔离,除了一个,有一个NotI配置文件相同的隔离在猪的粪便从同一农场中恢复过来。这表明环境代表一个猪的污染源y enterocolitica。然而,由于病原的流行y enterocolitica在环境中很明显低于猪,猪可能是致病的主要来源隔离在农场。几项研究使用不同的输入方法人类与动物菌株进行比较,主要是猪,压力。大部分的报告支持假设猪是人类的主要来源y enterocolitica感染(33]。

5。食品和环境的污染

食物经常被建议的主要来源y enterocolitica感染,尽管很少致病隔离一直从食物样本中恢复过来。生猪肉产品被广泛研究,因为之间的联系y enterocolitica和猪。然而,致病性bioserotypes的隔离率y enterocolitica一直在低生猪肉,除了食用猪内脏,最常见孤立是bioserotype 4 / O: 3。致病性的隔离率低y enterocolitica在食品样品可能是由于有限的文化敏感性的方法(39]。致病性的发生y enterocolitica在一些食物估计了不同的检测方法。在所有这些研究中,患病率由PCR高于培养法。

普遍存在的游泳时艾滋病患者y enterocolitica在芬兰食品研究[39]。猪内脏的检出率最高,包括猪舌头(83%),肝(73%)、心(71%)、和肾脏(67%)。检测率与PCR方法肉末高于培养法(表5)。饥渴慕义Lambertz和Danielsson-Tham54)检测苦恼艾滋病患者y enterocolitica在10%(9/91)的生猪肉样品(腰、角、切、火腿和肉末)和27即食猪肉产品之一。令人惊讶的是,Vishnubhatla et al。55发现高发生的yst艾滋病患者y enterocolitica在牛肉。在相同的研究中,yst艾滋病患者y enterocolitica也通过实时PCR检测到豆腐。这些PCR结果表明,真正的致病的污染率y enterocolitica猪肉和其他加工肉类和食品中使用文化方法被低估了。

y enterocolitica已经从原料奶孤立在许多国家,如澳大利亚、加拿大、捷克斯洛伐克,和美国。也有一些报告从巴氏杀菌奶这种病原体的隔离。也许是巴氏灭菌过程中由于故障导致治疗不充分或后处理污染,或者它可能是由于耐热品种的污染y enterocolitica。然而,耐热品种尚未报道。

斯特恩,1982年,报告说y enterocolitica可以生长在全脂牛奶3°C。也减少psychrotrophic巴氏灭菌牛奶中细菌后将使一个贫穷的竞争对手和机会病原体等y enterocolitica发展更好的比生牛奶巴氏杀菌。这种病原体的存在在巴氏杀菌奶应该引起关注。y enterocolitica分离出9.2%的奶酪凝乳样品在加拿大60]。

y enterocolitica通常在肉类和家禽产品中检测到。这种病原体发现持续在高水平的数字上面的真空包装的肉类pH值6举行低温(60]。增长的病原体是增强在煮熟的肉类或低温而竞争激烈的微生物灭活。

流行的致病性y enterocolitica在巴伐利亚提出了不同来源。病原的分离率最高y enterocolitica(67%)被发现在扁桃体屠宰的猪。没有致病性菌株与牛、羊,土耳其,和马。苦恼艾滋病患者y enterocolitica中检测出狗(5%)、猫(3%),通过实时PCR和啮齿动物(3%)。致病性y enterocolitica只是孤立的从原始猪肉,尤其是来自食用内脏(51%)。所有的致病性y enterocolitica隔离非人类来源是属于bioserotype 4 / O: 3。所有y enterocolitica4 / O: 3株容易大部分抗菌药物测试(61年]。

菌株的y enterocolitica已经与牡蛎、贻贝、虾、青蟹、鱼、鸡肉沙拉,炖蘑菇、卷心菜、芹菜和胡萝卜(60]。

没有致病性y enterocolitica样品已经检测到鱼和鸡在芬兰;然而,三个(3%)生菜样品是积极的。在韩国,李et al。62年孤立的一个苦恼艾滋病患者y enterocolitica应变bioserotype 3 / O: 3 673个样本的即食蔬菜,支持蔬菜可以人类感染的来源。此外,酒井法子et al。15报道的食源性暴发y enterocoliticaO: 8相同但是脉冲场凝胶电泳的出现在日本模式是获得所有的病人和沙拉隔离。最近,y enterocolitica2 / O: 9已经从鸡蛋壳表面孤立在阿根廷63年]。使用但是脉冲场凝胶电泳的出现,XbaI模式显示菌株基因组异质性,这表明不同污染来源。鸡蛋表面的污染可能发生接触y enterocolitica受污染的动物产品,如猪肉,在收集在农场或在运输或处理在零售商店。

在病例对照研究中,未经处理的饮用水已经零星的报道是一个危险因素y enterocolitica在挪威感染(36]。饮用水相对广泛研究和揭示是一个很大的水库不致病的y enterocolitica。然而,Sandery et al。58)检测致病性y enterocolitica在10%的环境水,法尔考et al。64年]最近测试67y enterocolitica菌株孤立在巴西从未经处理的废水毒性基因的存在。他们发现所有的38个O血清型菌株:5,27拥有发票,苦恼,和yst基因,这表明水可能是负责人感染y enterocolitica。在日本,y enterocoliticaO: 8株分离流的水(9,65年]。基因型分布y enterocolitica4 / O: 3株在屠夫商店在慕尼黑研究与使用NotI但是脉冲场凝胶电泳的出现,ApaI, XhoI酶(66年]。12个基因型之间得到33隔离来自14个猪肉和两个环境样品,证明不同菌株分布在屠夫店。屠夫店之间的基因型不同,可能是因为原材料购买从不同的来源。在大多数商店,发现多个基因型,表明原料与不同菌株污染。这些结果表明,致病性y enterocolitica可以很容易地从屠宰场零售层面通过受污染的原料。

6。可能的途径传播

最常见的致病途径传播y enterocolitica通过受污染的食物或被认为是接触。直接的人际接触是罕见的。李等人。67年)报道y enterocoliticaO: 3婴儿感染可能是暴露于感染了他们的职业生涯。这可能发生在基本卫生和洗手的习惯是不够的。2006年7月,人际传播是观察家族爆发y enterocolitica在日本bioserotype 2 / O: 9 (68年]。可能的感染源是一个受感染的载体患有腹泻(68年]。此外,由于腹泻爆发疾病鼠疫enterocoliticabioserotype 1/0:5在住院病人,由于医院爆发的迹象鼠疫enterocolitica(69年]。间接人际传播显然发生在几个实例输入受污染的血液制品(22]。一个传输连接可能直接接触猪,猪农和屠宰场工人的常见风险。然而,病原的传播y enterocolitica从猪到人尚未被证实。

人类感染的主要来源是假定为猪肉和猪肉产品。致病性y enterocolitica可以从屠宰场肉类加工工厂,然后传播到零售层面通过受污染的猪的尸体和内脏66年,70年]。受污染的猪肉和内脏从零售商店对人类是重要的传播工具70年]。交叉污染的内脏和猪肉会发生直接或间接通过设备、空气和食品操作者在屠宰场59),零售商店(66年),和住宅厨房。致病性的检出率y enterocolitica在原始猪肉产品已被证明是高。然而,食用生猪肉将只能起到有限的发展yersiniosis,因为这不是一种常见的习惯在大多数发达国家。然而,在德国,生免治猪肉、辣椒和洋葱是一种美味,可以购买即食形式从屠夫店。传播可能更经常发生通过煮熟的猪肉和其他食品未煮熟的或处理不当。

宠物的动物也被怀疑是人类yersiniosis来源,因为它们与人类密切接触,尤其是年幼的孩子(34]。然而,从宠物传染给人类尚未证实。致病性y enterocolitica可能会传染给人类间接通过狗和猫从猪肉和内脏(38]。的传播y enterocolitica4 / O: 3宠物通过受污染的猪肉进行了研究使用但是脉冲场凝胶电泳的出现与NotI ApaI, XhoI酶。总共有132隔离,其中16人从猫狗粪便和116年从原始猪肉样品,研究了在芬兰。恢复的主要基因型猪心脏,肝脏,肾脏,舌头,在猫耳朵样本也发现,他们的饮食主要由生的猪心和肾脏。美联储生的狗,切碎的猪肉,排泄肉末中发现相同的基因型。这些结果表明,生猪肉不应该给宠物因为病原分离可以很容易地从高度污染的生猪肉传播到宠物。狗和猫可能致病的一个重要传播链接y enterocolitica猪和孩子之间(34]。

7所示。影响因素生存和增长

y enterocolitica兼性微生物,能在有氧和无氧条件下繁殖。

7.1。温度

的能力y enterocolitica将在低温下是相当关注的食品生产商。报道增长范围是−2 42°C [71年]。最佳温度是28 - 29日°C (72年]。y enterocolitica可以用在食品如肉类和牛奶在温度接近甚至低于0°C (73年]。识别的速率是很重要的y enterocolitica可以用,这远比吗l . monocytogenes(74年]。结果表明,用中性pH值存储在5°C,y enterocolitica从10 /毫升数可能会增加到2.8×10⁷/毫升5天。由这个病原体毒素生产影响生长温度和成分的食品。产毒素的y enterocolitica在牛奶生产的热稳定肠毒素25°C但不是在4°C (75年]。菌株生长良好在4°C牛奶中没有产生大量的毒素被婴儿发现老鼠试验(76年]。大多数y enterocolitica细胞会死亡或受伤被存储在冷冻存储−20°C。当牛肉接种y enterocolitica是储存在−20°C 30天,大约83%的接种细胞被摧毁和24%的幸存者被亚致死的受伤(60]。

7.2。pH值

增长一直报道的最低pH值在4.2和4.4之间(77年),而在介质的pH值与HCl,调整经济增长发生在pH值4.18和22°C (78年]。有机酸的存在将降低的能力y enterocolitica以低博士用乙酸抑制molc每克比乳酸和柠檬酸在给定的pH值(78年]。杀菌活性顺序是乙酸>乳酸>柠檬酸>硫酸。报告(79年)执行一个实验通过改变酸碱食物的4、5、6。可行的细胞数量下降,但95%的幸存细胞保留了毒力质粒与毒性特征。然而,plasmid-containing细胞没有生存在pH值379年]。

7.3。水活动

增长的最低水活动发生的是0.96。这种细菌能够生长在盐5%,而不是7%的盐。斯特恩等。77年四株)测试y enterocolitica和报道,0.945 Aw和7%盐是杀菌4株测试,孵化3°C时,但在25°C的杀菌和抑菌效果观察。在9%氯化钠和25°C,所有4株被杀。报告等。79年)执行一个实验通过改变食品的盐浓度为0.5,2,5%。可行的细胞数量减少,但96%的幸存的细胞保留了毒力质粒与毒性特征,表明没有影响氯化钠(0.5,2.0,5.0%)pYV稳定(79年]。

7.4。防腐剂和消毒剂

的增长y entericolitica山梨酸钾5000 ppm是弱智的pH值6.5剂量依赖性的方式。在pH值5.5浓度高于1000 ppm几乎消除增长或失活原因取决于剂量。亚硝酸钠浓度150 ppm生长阻滞在博洛尼亚。治疗与臭氧(1.4和1.9 ppm)和ozonated水(1分钟曝光)减少病原体加载(80年]。气调保鲜包装100% N₂和有限公司₂/ N₂气体混合器抑制的增长y entericolitica在制冷温度。

8。成长和生存的食物

传播的能力在真空包装的食品冷藏温度和延长保质期食品卫生具有相当大的意义。y enterocolitica可能在冷冻食品长时间生存81年]。y enterocolitica不能增长pH值< 4.2 > 9.0 [82年]或盐浓度大于7% (Aw < 0.945) (83年]。y enterocolitica不耐热的细菌;D值为62.8°C 15产肠毒素的时间间隔为6 nonenterotoxigenic文化范围从0.7到17.8秒在无菌全脂牛奶,热处理细胞和酵母提取物(指望trypticase大豆琼脂75年];它表明它不生存巴氏灭菌。有机体生存不下去巴氏灭菌或正常烹饪,沸腾,支持,和油炸温度。热处理的牛奶和肉类产品60°C 1 - 3分钟有效灭活y enterocolitica(73年]。D值确定96年滚烫的水,27日和11秒58岁60和62°C。在另一份报告84年),三个原料奶的隔离y enterocolitica在62.8°C D值从0.24到0.96分钟在无菌的全脂牛奶。然而,如果最初的水平y enterocolitica非常高,完全破坏可能不会发生在巴氏灭菌法(60]。亚致死的损伤y enterocolitica可能发生在47°C细胞治疗12 - 70分钟(60]。

发表的比较,并预测一代时间y enterocolitica在原始猪肉7°C, 0.5%氯化钠(w / v)和pH值5.5 - -6.5显示GTs的8.4 - -12.4小时(出版)和8.15 - -5.05小时(预测)。不过,根据许多报告的能力y enterocolitica与其他竞争psychrotrophic生物通常出现在食物可能差(85年]。相比之下,许多研究已经表明y enterocolitica能够用在食物保持冷却存储和甚至可能竞争成功(86年,87年]。乳酸的影响(浓度范围1.0 - 1.1% v / v的pH值范围内3.9 - 5.8在4°C)的增长y enterocoliticaO: 9是更大的比有氧无氧条件下,虽然细菌被证明是更加宽容的低ph值条件下厌氧气氛没有乳酸(88年]。

猪尸体常常在寒冷的房间举行屠宰前的切割后2 - 4天。预先包装好的生肉产品可能保持零售冷冻柜一个多星期,根据不同的产品,包装,包的气氛,和周转率。致病菌株的y enterocolitica可能会传播过程中大大贮藏期相对较长。

兼性微生物,增长的y enterocolitica是大大影响气体的气氛。在厌氧条件下,y enterocolitica不能生长在牛肉pH值在5.4 - -5.8,而增长发生在pH值6.0 (89年]。百分之一百的公司₂据报道,抑制的增长y enterocolitica(89年]。吉尔和Reichel[研究71年),y enterocolitica被接种到高牛肉中的(dark-firm-dry)肉。样品在真空包装或无氧的有限公司₂大气维持在大气压力与气体和肉已经饱和后储存在−2 0 2 5或10°C。在真空包装,y enterocolitica增长的存储温度速率相似或高于变质的微生物区系。在公司₂包,细菌增长5和10°C,但不是在较低的温度。的增长y enterocolitica几乎完全抑制4和10°C公司60%₂混合有限公司/ 0.4%,而细菌数量在样品装在高O₂混合物(70%啊₂/ 30%股份有限公司₂)增加至约5×10²细菌在0到10天/ g⁴在第五天在4°C和10⁵在10°C。增长白鲑包(塞在塑料铸件)甚至更高89年]。

的影响y enterocolitica数量逐渐增加的二氧化碳浓度(体积百分率在空气中)在包装和储存这种病原体污染的地面猪肉人为评估。碎肉被打包在通常条件下,使用改进后的大气与各种二氧化碳百分比(0、30、50、70和100%的股份有限公司₂按体积;大气的公司不到100%₂,剩下的气体是O₂)。包被储存在2°C 12天。y enterocolitica数量没有显著差异(P> = 0.05)或地面猪肉包装下的各种有限公司₂纯度的浓缩铀的atm。的增长y enterocolitica几乎完全抑制在所有测试修改大气含防护有限公司吗₂。然而,在地面猪肉包装100%的氧气,有明显降低(P<或= 0.05)y enterocolitica从4.30日志CFU / g(0)到3.09日志CFU / g的存储时间(12天)。的减少可能是由于显著增加有氧板数只有在那些包存储在100%以下₂。高的包装有限公司₂浓度有显著的抑制作用(P< = 0.05)在嗜中温需氧细菌的生长90年]。

默罕默德和Draughon91年调查的生长特性y enterocolitica菌株在4°C巴氏杀菌奶。巴氏杀菌奶接种10或1000个细胞/毫升y enterocolitica。y enterocolitica竞争背景微生物区系和达到级别的日志5.0到7.0 /毫升后7天。然而,斯特恩的研究等。77年)表示,虽然y enterocolitica有能力的增长在牛奶制冷温度,这是一个可怜的竞争对手与常见的有害微生物。

的一些压力y enterocolitica甚至能够生长在水在低温(4°C) [92年]。在一项研究中,热压处理过的自来水(pH值6.5)是根据传统的氯化水处理实践,结果在一个自由的残留水平的大约0.05 mg / L接触后30分钟的时间。3.0日志减少y enterocolitica和大肠杆菌暴露于0.2 mg / L Cl₂获得了在20 - 180和20 - 25秒,分别根据菌株、质粒的内容(y enterocoliticaO: 3窝藏一个40 - 50 MDa毒力质粒展品增强耐氯),和温度(93年]。

邦萨尔et al。94年)执行一个实验来确定pYV质粒的存在影响的敏感性Y。enterocolitica广泛使用的抗菌药物如氯和重金属。根据他们的质粒(pYV +)Y。enterocolitica不容易受到氯和重金属的抗菌作用与同基因的plasmidless (pYV−)导数。这种差异是,然而,只观察到细菌培养25°C,但当细胞培养在37°C也发现这些药物的抗菌作用的影响较小。这些结果表明,磁化率Y。enterocolitica这些代理是由毒力质粒的存在和影响的温度细胞培养(94年]。

实验以确定牛至的有效性和肉豆蔻精油(EOs)的生长和存活y enterocolitica和单核细胞增多性李斯特氏菌在肉汤培养和伊朗的烤鸡。准备去做的伊朗烤鸡准备根据惯例,2和3 microL牛至和肉豆蔻EOs / g。测试和控制(EOs)样本接种y enterocolitica最终浓度的6 - 7日志CFU / g和储存在3、8和20°C。微生物被数在24日之前48和72 h后存储。然而,牛至EO有更大的影响y enterocolitica(麦克风= 0.16 microl /毫升)比肉豆蔻EO(麦克风= 0.25 microl /毫升)。在伊朗准备去做的烤鸡,日志CFU每克72 h的孵化后的细菌没有显著降低各种组合的牛至和肉豆蔻EOs(1、2和3 microl / g)和存储温度(3、8和20°C)相比,控制样品(没有EOs)。虽然考试香料在文化媒体可以产生准确的微生物数据,如果没有补充测试食品中,这些数据是有限的价值评估食品安全(95年]。

9。结论

鼠疫enterocolitica是一种重要的人畜共患病原菌,可引起yersiniosis在人类和动物。猪被认为是人类yersiniosis的主要来源,即使一个明确的致病性之间的联系y enterocolitica菌株分离猪和人类感染尚未建立。一个猪和人类菌株之间的遗传关系密切y enterocolitica已经证明了几个基于dna的方法。然而,不同菌株之间的高相似性和bioserotype内的主基因型限制了这些检测方法在流行病学研究中受益。这种方法可以提供歧视的一种手段y enterocolitica菌株与其他流行病学发现相同的工具。有相当大的困难与隔离y enterocolitica从临床、食品和环境样品。传统文化相关的方法有一些局限性,如灵敏度低,孵化时间长,缺乏识别物种之间,以及缺乏致病性之间的歧视和不致病的病毒株。用PCR、致病性y enterocolitica可以在自然中发现样品迅速和高特异性和敏感性。最近,几个定性检测的实时PCR检测y enterocolitica在临床、食品和环境样品开发。然而,到目前为止,只有少数研究中使用PCR方法。

流行的致病性y enterocolitica在猪由PCR在一些国家;然而,流行病学数据对其他可能的动物水库和来自许多国家仍然失踪。

食物经常被建议yersiniosis的主要来源,虽然致病菌株从食物样本很少被隔离。生猪肉产品被广泛研究,因为之间的联系y enterocolitica和猪。然而,隔离的致病性y enterocolitica低,可能是由于有限的检测方法的灵敏度。偶尔,致病性y enterocolitica已经检测到蔬菜和环境水;因此,蔬菜和未经处理的水也是人类yersiniosis的潜在来源。找出其他可能的传输工具,不同的食品应该研究更广泛。

使用的基因,只有少数动物水库y enterocolitica感染已确定。致病的主要来源y enterocolitica是增肥的猪。一个猪和人类菌株之间的遗传关系密切y enterocolitica已经证明了几个基于dna的方法。人类致病性y enterocolitica菌株与狗分享共同的基因型菌株,表明狗是人类yersiniosis的可能来源。在英国,羊在被怀疑是一个潜在的人类yersiniosis的水库。人类和绵羊之间类似妊娠模式菌株强化这一假设。野生啮齿动物已被证明是一个重要的储层y enterocolitica在日本O: 8株。无法区分基因型菌株中被发现与人类和野生啮齿动物。扁桃体的肥育猪屠宰场的重要污染来源。鼠疫艾滋病患者扁桃体很容易污染的尸体,内脏,环境在屠宰过程中。使用但是脉冲场凝胶电泳的出现,鼠疫的- - - - - -受污染的猪肉和食用猪内脏已经被证明是致病的重要传播工具y enterocolitica从屠宰场零售层面,进一步对人类。间接传播致病性y enterocolitica从宠物到人类可能发生通过受污染的猪肉和内脏。无法区分基因型中发现了从人类和环境分离株水,表明人类yersiniosis未经处理的废水是一种可能的感染源。然而,许多因素相关的流行病学y enterocolitica,如来源和传播途径,仍然模糊,因为低灵敏度的检测方法和主之间的基因型y enterocolitica菌株。

引用

1. r . Laukkanen m·哈基宁j . Lunden m . Fredriksson-Ahomaa t·约翰逊和h . Korkeala评估致病性的隔离方法鼠疫enterocolitica从猪肠道内容。”应用微生物学杂志,卷108,不。3、956 - 964年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. t . Annamalai和k . Venkitanarayanan”主要冷休克蛋白和基因的表达鼠疫enterocolitica在合成培养基和食物。”《食品保护,卷68,不。11日,第2458 - 2454页,2005年。视图:谷歌学术搜索
3. m . Fredriksson-Ahomaa c·梅耶,r . Bonke e .存根和s . Wacheck”描述鼠疫enterocolitica4 / O: 3隔离扁桃体的巴伐利亚杀猪,”在应用微生物学字母,50卷,不。4、412 - 418年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. 中情局El Qouqa m·a·e·Jarou a . s . a . Samaha a . s . a .阿菲菲,a . m . k . Al Jarousha。”鼠疫enterocolitica不到12岁儿童感染:病例对照研究。”国际传染病杂志》上,15卷,不。1,pp. e48-e53, 2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. 匿名的,“趋势和人畜共患疾病和人畜共患的代理在2007年欧盟,”欧洲食品安全署(欧洲食品安全局)杂志上,第223卷,第189页,2009年。视图:谷歌学术搜索
6. m . Fredriksson-Ahomaa和h . Korkeala“低致病性的发生鼠疫enterocolitica在临床、食品和环境样品:一个方法论的问题,“临床微生物学检查,16卷,不。2、220 - 229年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. m . Fredriksson-Ahomaa和h . Korkeala”分子流行病学鼠疫enterocolitica4 / O: 3。”实验医学和生物学的发展卷,529年,第302 - 295页,2003年。视图:谷歌学术搜索
8. m . Fredriksson-Ahomaa a . Stolle和r·斯蒂芬”致病的患病率鼠疫enterocolitica在瑞士屠宰场屠宰的猪,”国际食品微生物学杂志》上,卷119,不。3、207 - 212年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. h . Hayashidani y西山贵子,t . a .是从et al .,”分子的基因类型鼠疫enterocolitica型O: 8孤立在日本,“实验医学和生物学的发展卷,529年,第365 - 363页,2003年。视图:谷歌学术搜索
10. 和h . m . Fredriksson-Ahomaa a Stolle Korkeala,“分子流行病学鼠疫enterocolitica感染。”《免疫学和医学微生物学卷,47号3、315 - 329年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. e . j . Bottone。”鼠疫enterocolitica:魅力仍在继续,“临床微生物学检查,10卷,不。2、257 - 276年,1997页。视图:谷歌学术搜索
12. j . Kwaga可以j . o .球队和诉Misra检测致病性鼠疫enterocolitica通过聚合酶链反应和digoxigenin-labeled多核苷酸探针”,临床微生物学杂志,30卷,不。10日,2668 - 2673年,1992页。视图:谷歌学术搜索
13. 王x h .秋·d·金et al .,”O: 8个血清型鼠疫enterocolitica在中国压力,”国际食品微生物学杂志》上,卷125,不。3、259 - 266年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. a·o·马丁内斯·m·Fredriksson-Ahomaa Pallotti, r . Rosmini k . Houf和h . Korkeala”致肠病的患病率的变化就要宰猪来自比利时、意大利、和西班牙,“食源性病原体和疾病,8卷,不。3、445 - 450年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. t .酒井法子,a . Nakayama m . Hashida y山本,h . Takebe和美国Imai食物中毒爆发鼠疫enterocolitica血清型在奈良县O8:第一种情况报告在日本,“日本传染病》杂志上,卷。58岁的没有。4、257 - 258年,2005页。视图:谷歌学术搜索
16. d . Grahek-Ogden b . Schimmer k . s . Cudjoe k . Nygard和g . Kapperud”爆发鼠疫enterocolitica血清组O: 9感染和加工猪肉、挪威、”新发传染病,13卷,不。5,754 - 756年,2007页。视图:谷歌学术搜索
17. s·m·坦南特、t·h·格兰特和r . m . Robins-Browne”的致病性鼠疫enterocolitica1生物型”,《免疫学和医学微生物学,38卷,不。2、127 - 137年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. j·s·Virdi和p . Sachdeva分子异质性鼠疫enterocolitica和“Y。enterocolitica-like“species-implications流行病学、打字和分类,“《免疫学和医学微生物学,45卷,不。1、1 - 10,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. 崔x, z, d .金et al .,”致病的分布鼠疫enterocolitica在中国,“欧洲临床微生物学和传染病》杂志上,28卷,不。10日,1237 - 1244年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. t·巴特勒,m .伊斯兰教,m . r .伊斯兰教et al。”隔离鼠疫enterocolitica和y媒介物孟加拉国腹泻疾病死亡病例。”事务皇家热带医学和卫生学会的,卷78,不。4、449 - 450年,1984页。视图:谷歌学术搜索
21. t·a·阿卜杜勒Kanan和z . a,“隔离就要种虫害的婴儿和儿童腹泻在伊拉克的情况下,“东地中海健康杂志,15卷,不。2、276 - 284年,2009页。视图:谷歌学术搜索
22. e . j . Bottone。”鼠疫enterocolitica:概述和流行病学关联。”微生物和感染,1卷,不。4、323 - 333年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. g . r . Cornelis a·博兰a·p·博伊德et al .,”的毒力质粒鼠疫,一个antihost基因组”,微生物学和分子生物学的评论,卷62,不。4、1315 - 1352年,1998页。视图:谷歌学术搜索
24. 巴加和j . n . s . Virdi”virulence-associated基因的分布鼠疫enterocolitica1生物变型与克隆群体而不是孤立的来源,”《微生物学字母,卷266,不。2、177 - 183年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. a . Grutzkau c . Hanski h·哈恩和e·o·Riecken M细胞的参与细菌入侵派尔集合淋巴结补丁:共享一个共同的机制鼠疫enterocolitica和其他enteroinvasive细菌。”肠道没有,卷。31日。9日,第1015 - 1011页,1990年。视图:谷歌学术搜索
26. m·a·克拉克,b . h .赫斯特·m·a·杰普森,”m细胞表面β1整合素表达和invasin-mediated瞄准的鼠疫的伪老鼠淋巴集结M细胞。”感染和免疫,卷66,不。3、1237 - 1243年,1998页。视图:谷歌学术搜索
27. 宿主-病原体相互作用:p . Sansonetti”分子相声的诱惑,“肠道,50卷,不。3,pp. iii2-iii8, 2002年。视图:谷歌学术搜索
28. a .马拉及r . r . Isberg Invasin-dependent invasin-independent通路的易位鼠疫的伪整个肠道上皮淋巴集结。”感染和免疫,卷65,不。8,3412 - 3421年,1997页。视图:谷歌学术搜索
29. g . r . Cornelis”鼠疫致命的吻。”细菌学期刊,卷180,不。21日,第5504 - 5495页,1998年。视图:谷歌学术搜索
30. c, n . Carballeira h . Wolf-Watz和m . Fallman PTPase YopH抑制吸收鼠疫,酪氨酸的磷酸化p130 (Cas)、FAK和相关外围局部粘连,这些蛋白质的积累”在EMBO杂志,16卷,不。9日,第2318 - 2307页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. r . Zumbihl m . Aepfelbacher a和或et al .,“细胞毒素YopT鼠疫enterocolitica诱发修改和细胞的再分配小GTP-binding蛋白质RhoA,”生物化学杂志,卷274,不。41岁,29289 - 29293年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. d . s .黑人和j·b·Bliska”的RhoGAP活动就要伪细胞毒素YopE antiphagocytic所需功能和毒性,”分子微生物学,37卷,不。3、515 - 527年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. m . Fredriksson-Ahomaa s Wacheck r . Bonke, r·斯蒂芬“不同致肠病的鼠疫菌株中发现野猪和国内猪,”食源性病原体和疾病,8卷,不。6,733 - 737年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. 崔x, z,王h . et al .,”致病株鼠疫enterocolitica从国内的狗(分离犬属后裔)属于同一亚型的农民为致病性y enterocolitica菌株分离出人类和人类的感染源可能是江苏省中国。”临床微生物学杂志,48卷,不。5,1604 - 1610年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. r . v . Tauxe j . Vandepitte g .“等。”鼠疫enterocolitica感染和猪肉:缺失的一环”,《柳叶刀》,1卷,不。8542年,第1132 - 1129页,1987年。视图:谷歌学术搜索
36. s . m .总裁g . Kapperud l . c . Hutwagner et al .,“零星的来源鼠疫enterocolitica感染在挪威:前瞻性病例对照研究”,流行病学和感染,卷112,不。1,第141 - 133页,1994。视图:谷歌学术搜索
37. m . Fredriksson-Ahomaa j . Bjorkroth s Hielm, h . Korkeala”致病的患病率和表征鼠疫enterocolitica在猪不同屠宰场的扁桃体食品微生物学,17卷,不。1,第101 - 93页,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. m . Fredriksson-Ahomaa t·科特和h . Korkeala”的传播鼠疫enterocolitica4 / O: 3宠物通过受污染的猪肉。”在应用微生物学字母,32卷,不。6,375 - 378年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. m . Fredriksson-Ahomaa t . Niskanen m·布赫t·科特a Stolle和h . Korkeala”不同鼠疫enterocolitica4:O3基因型中发现猪扁桃体在德国和芬兰南部,”系统和应用微生物学,26卷,不。1,第137 - 132页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. 美国卡西米尔•m . Gurtler t改变,m . Linnebur和k . Fehlhaber”普遍存在的鼠疫enterocolitica在肥育猪。”《食品保护,卷68,不。4、850 - 854年,2005页。视图:谷歌学术搜索
41. s . Bonardi f . Brindani g . Pizzin et al .,”检测沙门氏菌spp。鼠疫enterocolitica和verocytotoxin-producing大肠杆菌O157猪在屠宰在意大利,“国际食品微生物学杂志》上,卷85,不。1 - 2、101 - 110年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. n . Kechagia c . Nicolaou诉Ioannidou et al .,“检测染色体和plasmid-encoded致病因素鼠疫enterocolitica和其他鼠疫在希腊种虫害隔绝食用动物,”国际食品微生物学杂志》上,卷118,不。3、326 - 331年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. b·科特·e·a·Trafny和a . Jakubczak”应用多重PCR用于监视猪扁桃体的殖民鼠疫enterocolitica1,包括生物型,鼠疫的伪,”《食品保护,卷70,不。5,1110 - 1115年,2007页。视图:谷歌学术搜索
44. d . a . Schiemann和c·a·弗莱明。”鼠疫enterocolitica从喉咙分离的猪在加拿大东部和西部,”加拿大《微生物学,27卷,不。12日,第1333 - 1326页,1981年。视图:谷歌学术搜索
45. x b .郑”隔离鼠疫enterocolitica从diarrhoeic猪的粪便。”应用细菌学杂志,卷62,不。6,521 - 525年,1987页。视图:谷歌学术搜索
46. m·p·道尔·m·b·Hugdahl, s . l .泰勒”毒性的隔离鼠疫enterocolitica猪的舌头。”应用与环境微生物学,42卷,不。4、661 - 666年,1981页。视图:谷歌学术搜索
47. a·s·鲍曼c . Glendening t . e . Wittum j·t·勒·r·w·诗行,患病率和j·a .恐慌。鼠疫enterocolitica在生产的不同阶段猪的农场。”《食品保护,卷70,不。1、16,2007页。视图:谷歌学术搜索
48. 通用戴维j . Bruce和e . m . Drysdale”隔离鼠疫enterocolitica从奶牛的粪便和相关的物种。”应用细菌学杂志,55卷,不。3、439 - 443年,1983页。视图:谷歌学术搜索
49. 福岛h . m . Gomyoda s Aleksic和m . Tsubokura”的分化鼠疫enterocoliticaO血清型:5,27株表型和分子技术”临床微生物学杂志没有,卷。31日。6,1672 - 1674年,1993页。视图:谷歌学术搜索
50. l . Wojciech z Staroniewicz、a . Jakubczak和m . Ugorski”类型的鼠疫enterocolitica分离分析,代表ERIC-PCR,”兽医杂志》系列B,51卷,不。5,238 - 244年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. c . Fearnley, s . l . w . b . Kokotovic g·曼宁,t . Cheasty和d·g·纽厄尔”应用荧光扩增片段长度多态性比较人类和动物的隔离鼠疫enterocolitica”,应用与环境微生物学,卷71,不。9日,第4965 - 4960页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. k .金子和n .桥本”发生的鼠疫enterocolitica与野生动物应用与环境微生物学第41卷。。3、635 - 638年,1981页。视图:谷歌学术搜索
53. y加藤,k Ito, y Kubokura”发生的鼠疫enterocolitica在野生鸟类和日本鬣羚”,应用与环境微生物学卷,49号1,第200 - 198页,1985。视图:谷歌学术搜索
54. 美国饥渴慕义Lambertz和m . l . Danielsson-Tham”致病的识别和表征鼠疫enterocolitica隔离通过PCR和pulsed-field凝胶电泳,”应用与环境微生物学,卷71,不。7,3674 - 3681年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. a . Vishnubhatla r·d·Oberst d . y . c . Fung w . Wonglumsom m·p·海斯和t . g . Nagaraja”的评估$5^{\prime }$核酸酶(TaqMan)毒性菌株的检测分析鼠疫enterocolitica生肉和豆腐样品。”《食品保护,卷64,不。3、355 - 360年,2001页。视图:谷歌学术搜索
56. s . Boyapalle诉韦斯利,h·s·赫德p·g . Reddy,“文化比较、多路复用和$5^{\prime }$核酸酶聚合酶链反应检测的快速检测鼠疫enterocolitica在猪和猪肉产品《食品保护,卷64,不。9日,第1361 - 1352页,2001年。视图:谷歌学术搜索
57. g . s . Johannessen g . Kapperud和h·克鲁斯”发生的致病性鼠疫enterocolitica在挪威的猪肉产品由PCR方法和传统的培养方法,”国际食品微生物学杂志》上,54卷,不。1 - 2、75 - 80年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. m . Sandery t Stinear, c . Kaucner”病原的检测鼠疫enterocolitica在PCR水域环境,”应用细菌学杂志,卷80,不。3、327 - 332年,1996页。视图:谷歌学术搜索
59. m . Fredriksson-Ahomaa t·科特和h . Korkeala”污染的尸体、内脏和yadA-positive的环境鼠疫enterocolitica一头猪屠宰场。”《食品保护,卷63,不。1,31-35,2000页。视图:谷歌学术搜索
60. Swaminathan, m·c·哈蒙和j·梅尔曼,”鼠疫enterocolitica”,应用细菌学杂志,52卷,不。2、151 - 183年,1982页。视图:谷歌学术搜索
61. m·布赫c·梅耶,b . Grotzbach s Wacheck a Stolle和m . Fredriksson-Ahomaa病原流行病学数据鼠疫enterocolitica2000 - 2006年期间在德国南部,“食源性病原体和疾病,5卷,不。3、273 - 280年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. w·s·t·s·李,s . w . Lee Seok et al .,“流行、抗生素敏感性和毒性的因素鼠疫enterocolitica和相关的物种从可用在韩国,即食蔬菜”《食品保护,卷67,不。6,1123 - 1127年,2004页。视图:谷歌学术搜索
63. g . i Favier m . e . Escudero, a . m . s . De Guzman”的基因型和表型特征鼠疫enterocolitica从鸡蛋壳表面分离获得在阿根廷,“《食品保护,卷68,不。9日,第1815 - 1812页,2005年。视图:谷歌学术搜索
64. j·p·法尔考,m .布罗基j . l . Proenca-Modena g . o . Acrani e·f·科雷亚d·p·法尔考,“毒性和流行病学特征鼠疫enterocolitica和Yersiniae除了y伪和鼠疫耶尔森氏菌属隔绝水和污水。”应用微生物学杂志,卷96,不。6,1230 - 1236年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. y一个t岩田聪,a . t .是从et al。”鼠疫enterocolitica型O: 8感染繁殖猴子在日本,“微生物学和免疫学卷,49号1、1 - 7,2005页。视图:谷歌学术搜索
66. m . Fredriksson-Ahomaa科赫,c·克莱姆·m·布赫和a . Stolle”不同基因型的鼠疫enterocolitica4 / O: 3株慕尼黑地区广泛分布在肉铺里,“国际食品微生物学杂志》上,卷95,不。1,第94 - 89页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. l·a·李,a·r·戈贝尔et al . d·r·朗斯威”鼠疫enterocoliticaO: 3婴儿和儿童感染,猪肠与家庭相关的准备”,《新英格兰医学杂志》上,卷322,不。14日,第987 - 984页,1990年。视图:谷歌学术搜索
68. s . Moriki a . Nobata h .柴田et al .,“家族爆发鼠疫enterocolitica血清型O9生物型2》感染和化疗杂志》上,16卷,不。1,56-58,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. s . Ratnam e·默瑟和b .山顶”,由于医院腹泻爆发疾病鼠疫enterocolitica生物型1 O血清型:5日,“《传染病杂志》上的研究,卷145,不。2、242 - 247年,1982页。视图:谷歌学术搜索
70. m . Fredriksson-Ahomaa Hallanvuo, t·科特a . Siitonen和h . Korkeala对应零星的基因型鼠疫enterocoliticabioserotype 4 / O: 3株人类和猪来源。”流行病学和感染,卷127,不。1,37-47,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. c·o·吉尔和m . p . Reichel”增长的耐寒性病原体鼠疫enterocolitica,气单胞菌属hydrophila和单核细胞增多性李斯特氏菌对减牛肉包装在真空或二氧化碳,”食品微生物学》第六卷,没有。4、223 - 230年,1989页。视图:谷歌学术搜索
72. h . Bercovier j . Brault和s·科恩,”一个新的复苏的绝缘介质鼠疫enterocolitica从环境来源。”目前微生物学,10卷,不。3、121 - 124年,1984页。视图:谷歌学术搜索
73. w·h·李·m·e·哈里斯和d·麦克莱恩,“两个亚硒酸改性媒体的恢复鼠疫enterocolitica从肉类。”应用与环境微生物学,39卷,不。1,第209 - 205页,1980。视图:谷歌学术搜索
74. 报告,“生存、损伤和毒性freeze-stressed质粒的毒性鼠疫enterocolitica在地面猪肉。”食源性病原体和疾病,卷2,不。4、353 - 356年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. d . w·弗朗西斯·p·l·丁和j·洛维特肠毒素生产和热阻鼠疫enterocolitica在牛奶。”应用与环境微生物学,40卷,不。1,第176 - 174页,1980。视图:谷歌学术搜索
76. o . Olsvik和g . Kapperud肠毒素在牛奶生产22,大肠杆菌和4°C鼠疫enterocolitica”,应用与环境微生物学,43卷,不。5,997 - 1000年,1982页。视图:谷歌学术搜索
77. n·j·斯特恩·m·d·皮尔森和a . w . Kotula“pH值的影响和氯化钠鼠疫enterocolitica增长在室温和冷藏温度。”食品科学杂志,45卷,第67 - 64页,1980年。视图:谷歌学术搜索
78. m . Karapinar和s . a . Gonul碳酸氢钠、醋,醋和柠檬酸的生长和存活鼠疫enterocolitica”,国际食品微生物学杂志》上,16卷,不。4、343 - 347年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. 美国报告”,盐和酸性pH值对毒力质粒(pYV)的稳定性鼠疫enterocoliticavirulence-associated特征和表达”,食品微生物学,28卷,不。1,第173 - 171页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. m . v .塞尔玛,d .——e . Chacon-Vera和吉尔,臭氧的失活的影响鼠疫enterocolitica土豆和自然植物的减少,”《食品保护,卷69,不。10日,2357 - 2363年,2006页。视图:谷歌学术搜索
81. d . a . Schiemann”就要enterocolitica和鼠疫的伪,“在食源性致病菌m·多伊尔,艾德,页601 - 672,马塞尔·德克,纽约,纽约,美国,1989年。视图:谷歌学术搜索
82. t·f·布罗克赫斯特和b·m·隆德”pH值的影响,温度和有机酸的开始增长鼠疫enterocolitica”,应用细菌学杂志,卷69,不。3、390 - 397年,1990页。视图:谷歌学术搜索
83. n·j·斯特恩·m·d·皮尔森和a . w . Kotula”增长和竞争的本质鼠疫enterocolitica全脂牛奶,”食品科学杂志,45卷,第974 - 972页,1980年。视图:谷歌学术搜索
84. j·洛维特,j·g·布拉德肖和j . t .剥皮机”的热失活鼠疫enterocolitica在牛奶。”应用与环境微生物学,44卷,不。2、517 - 519年,1982页。视图:谷歌学术搜索
85. n Kleinlein和f . Untermann致病性的增长鼠疫enterocolitica菌株在肉末和不考虑竞争背景植物保护气体,”国际食品微生物学杂志》上,10卷,不。1,第72 - 65页,1990。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. w·h·李,c . Vanderzant和n .尾”的出现鼠疫enterocolitica在食物中。鼠疫enterocolitica,e . j . Bottone Ed,页161 - 171,CRC出版社,波卡拉顿,佛罗里达州,美国,1981年。视图:谷歌学术搜索
87. 大肠Borch和b . Arvidsson猪肉,增长就要O: 3”诉讼:食品相关病原体,食品科学和技术的国际联盟Uppsila,页202 - 203年,瑞典,1996年。视图:谷歌学术搜索
88. h·m·g·El-Ziney德•梅耶尔,j . m . Debevere”的相互作用动力学乳酸,pH值和大气的生长和存活鼠疫enterocoliticaIP 383 O: 9日在4°C。”国际食品微生物学杂志》上,27卷,不。2 - 3、229 - 244年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. c . a . Conte-Junior b·t·马赛m·m·洛佩斯et al .,”效应的气调保鲜包装的增长/生存鼠疫enterocolitica和自然植物新鲜家禽香肠”书目前的研究、技术和教育主题应用微生物学和微生物生物技术,a . Mendaz-Vilas Ed, 1217 - 1223年,2010页。视图:谷歌学术搜索
90. c·特洛t·冯·Mueffling g·克莱因和b·诺瓦克”效应的不同浓度的二氧化碳和氧气在致病性的增长鼠疫enterocolitica4 / O: 3在地面猪肉包装修改大气,”《食品保护,卷71,不。4、845 - 849年,2008页。视图:谷歌学术搜索
91. k·a·默罕默德和f . a . Draughon”增长的特点鼠疫enterocolitica在巴氏消毒脱脂牛奶。”《食品保护,50卷,第852 - 849页,1987年。视图:谷歌学术搜索
92. a . k . Highsmith j . c . Feeley和p . Skaliy”隔离鼠疫enterocolitica从井水和蒸馏水的增长。”应用与环境微生物学,34卷,不。6,745 - 750年,1977页。视图:谷歌学术搜索
93. j . h . Cheyne和b .美检测致病性鼠疫enterocolitica在格兰德河流域地表水:一个评价和比较的方法,硕士论文,滑铁卢大学,安大略省,加拿大,2008年,http://uwspace.uwaterloo.ca/bitstream/10012/3714/1/Bo_Cheyne_Thesis_FINAL.pdf。
94. n .邦萨尔,i Sinha和j·s . Virdi”毒力质粒(pYV)相关的易感性鼠疫enterocolitica氯和重金属,”应用微生物学杂志,卷89,不。4、663 - 667年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. r . Firouzi s . s . Shekarforoush a . h . k . Nazer z Borumand,和a . r . Jooyandeh”影响牛至精油和肉豆蔻的生长和存活鼠疫enterocolitica在烧烤鸡肉和单核细胞增多性李斯特氏菌《食品保护,卷70,不。11日,第2630 - 2626页,2007年。视图:谷歌学术搜索

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