精神分裂症:发病的自身免疫性疾病由病毒引起,病原体和依赖的基因

文摘

许多基因与精神分裂症作为病毒产前或成年人感染和弓形体病、莱姆病。一些自身抗原也目标关键pathology-related蛋白质。这些因素都是相互关联的。易感基因编码的蛋白质同源的病原体在自身抗原同源病原体的基因和蛋白质,这表明risk-promoting影响风险因素将视对方,并依赖于蛋白质病原体和易感性基因产物之间的匹配。病原体的蛋白质可以作为虚拟的配体,诱饵受体,或通过interactome干扰。许多这样的,蛋白质是抗体介导的免疫原性暗示击倒多个精神分裂症的基因产物可以导致疾病,解释大脑和淋巴细胞的免疫激活精神分裂症、精神分裂症和免疫相关基因变异的优势在基因组。精神分裂症可能因此致病的自身免疫性疾病,由病原体引起的,基因和免疫系统一起行动,也许可以预防病原体清除,或可治愈的有罪的抗体和抗原的清除。

1。介绍

超过600个基因与精神分裂症的关联研究,支持多种基因的争用小效应导致这种情况(1,2)(见http://www.polygenicpathways.co.uk/schizgenesandfunc.htm协会引用)。这些基因簇在一起,清晰定义的信号网络相关的各种subpathologies精神分裂症(3- - - - - -7]。上位基因在这些相同的信号网络之间显著影响的程度risk-promotion [8- - - - - -10),在某种程度上,解释不一致的遗传关联研究。

精神分裂症也一直与产前并发症包括孕产妇风疹(德国麻疹)[11流感(),12,13),水痘带状疱疹(水痘)[14),疱疹- 2)[15],感冒发烧感染[16),或脊髓灰质炎病毒感染(17在童年和成年,柯萨奇病毒感染(新生儿(18])或莱姆病(矢量Ixodes蜱虫和包柔氏螺旋体Burgdorferri)或弓形体病已报告的风险因素(19,20.)(见表1)。人类内源性逆转录病毒,HERV-W,也与精神分裂症21]。许多schizophrenia-related基因涉及这些病原体的生命周期,表明基因之间的相互作用和风险因素22]。

许多精神分裂症的基因与免疫网络(5,6,22,23]。免疫激活也观察到在精神分裂症的大脑24,25)或淋巴细胞(26- - - - - -29日]。一些自身抗原/抗体关键schizophrenia-related蛋白质也被报道。这些包括多巴胺、5 -羟色胺、乙酰胆碱和NMDA受体;尤其(表2)。母体免疫激活在动物模型中也已被证明能够产生表型与精神分裂症相关的后代(30.]。

如下所示,基因、危险因素和免疫力可以连接在一起形成一个统一的途径,其元素是相互依存的。功能障碍的网络条件在其三个分支之间的相互作用将负责精神分裂症。

2。方法

人类疱疹病毒2基因组(NC_001798)以及鼻病毒(NC_001490)、风疹(NC_001545.1)和水痘带状疱疹(NC_001348.1)和HERV-W (NP_055405.3: env多元蛋白)病毒,包柔氏螺旋体Burgdorferri (NC_011728)和弓形虫(NC_001799:部分基因组)筛选对人类蛋白质组使用NCBI BLAST服务器和Entrez查询过滤器“精神分裂症”。流感,HERV-W HSV-2和风疹病毒也筛选过滤(翻译病原体基因组与人类蛋白质:BlastX) (31日]。爆炸算法检测整体整个基因或蛋白质序列之间的同源性,并有必要设置参数意义水平低,以检测短intraprotein共识同源性。所使用的参数是:预计20000年,值= 100000;矩阵PAM30。最初的爆炸结果储存在http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm。所有缩写信息在这个网站是可用的,研发提供的NextBio强调服务。

爆炸文件由一个在线扫描标签云发生器生产标签的大小根据基因出现的字http://www.tagcloud-generator.com/generator.php安加。出现的字是计算使用Firefox的“Highlightall插件”https://addons.mozilla.org/en-US/firefox/addon/4240/。

抗原性(b细胞表位预测)估计使用BepiPred服务器http://www.cbs.dtu.dk/services/BepiPred/(32)(表4)。

Kegg通路分析(33632精神分裂症易感基因的候选人都使用Kegg映射器http://www.genome.jp/kegg/tool/color_pathway.html。这个分析的结果是可用的http://www.polygenicpathways.co.uk/keggszgenes.htm。维恩图建立了在线http://www.bioinformatics.org/gvenn/index.htm(34]。

基因和风险因素至少有一个积极的协会都包含在这个研究。尽管某些基因和风险因素显然是比别人更重要,和问题的复制基因和风险因素的研究比比皆是,基因、基因和基因/环境相互作用可以解释一些异质性。例如schizophrenia-related许多基因参与了弓形虫的生命周期,但这可能无关紧要,如果不遇到病原体。同样的弓形虫感染可能是基因变异不存在的影响不大。通路分析的全基因组数据,协会和先前的研究显示,许多基因相似的通路的risk-promoting影响更好的风险预测指标,但比孤立地对待每个基因(见部分1)。尽管一些这些因素可能是假阳性,许多基因和风险因素可能有作用在一定的条件下,但更大的进口调节的基因如DISC1或认可。

3所示。结果

象形图选择爆炸的结果如图所示1。返回的未经过滤的爆炸初始扫描125 - 304支安打,但是这个数字显著增加使用滤波器时“精神分裂症”(HSV-2 14088的点击率)。未经过滤的清洁工,病毒同系物更长,而过滤扫描返回较短的连续序列包括多个匹配的五肽或更多。

Viral-human匹配的特点是短的连续的氨基酸匹配5或更多的氨基酸,在病毒和人类相同的蛋白质,定义为vatches(病毒匹配)。这些都是例证,DISC1图2。Hexapeptide比赛也被描述为流感H5N1病毒和这项研究还强调了与DISC1同源,reelin neurexin,尤其(35]。整个人类蛋白质的长度可以由许多重叠,闰vatches,与多个病毒物种。然而,病毒谱是不同的每个蛋白质如图3DISC1、调节多巴胺D2受体和转录因子4。每个同源蛋白质从一个大范围的病毒,但这为每个蛋白质光谱是不同的。有趣的是,都是丙型肝炎病毒的同源蛋白质。几项研究已经指出,丙肝感染与精神分裂症相关联,但这通常是解释精神分裂症的生活风格倾向于感染,而不是观看丙型肝炎risk-promoting因素(36- - - - - -39]。这些数据可能挑战这个假设。

所有的病原体与精神分裂症表达与同源蛋白质,多种精神分裂症易感基因产物(表3)。每个病原体的形象再次具体为不同类型的基因产物,但所有目标精神分裂症网络的主要成员包括多巴胺,5 -羟色胺和谷氨酸受体以及调节和成长相关或DISC1相关通路。这种情况下,即使在没有使用过滤器。有趣的是,风疹和流感病毒的目标成员翻译起始复合物,已与髓鞘形成和少突细胞生存4,40]。少突细胞细胞损失和髓鞘形成缺陷突出在精神分裂症的大脑41- - - - - -44]。

之间的重叠程度,风疹,HERV精神分裂症和流感病毒基因产物的维恩图在图所示3。除了一个精神分裂症的基因产物是由各种排列和类似的数据恢复为其他病原体。精神分裂症的基因产物()是由一个或多个同源蛋白质表达这些病原体。然而,只有16个蛋白质所有病原体(图8是很常见的3)。包括调节(NRG1)和DISC1,多巴胺(DRD5),谷氨酸(GRIA4、GRID1 GRM3, GRM7) GABA (GABBR1)和5 -羟色胺受体(HTR7),蛋白质调节突触前谷氨酸释放(synapsin SYN3)和HOMER2,突触后支架的一员,都是有关精神分裂症的病理关键元素。

其他蛋白质在这类包括neurocan (CSPG5),一个硫酸软骨素蛋白聚糖表达,抑制神经突生长少突胶质细胞,调节轴突生长(45- - - - - -47]。它也涉及到丘脑皮层的投射发展(48]。ARHGEF10是控制髓鞘形成(ρGuanine-nucleotide交换因素49]。NDUFV2是线粒体呼吸链的亚基及其蛋白表达水平降低在额叶皮层和纹状体在精神分裂症50]。PPP3CC钙调磷酸酶γ(PPP3CC)扮演了一个角色在多巴胺受体信号51,52]。钙调磷酸酶基因敲除小鼠显示缺陷前脉冲抑制精神分裂症和其他相关表型(53]。钙调磷酸酶是高度表达的免疫系统,调节许多细胞因子的表达54]。MAP6控制突触是一种微管蛋白组织,特别是glutamatergic突触,它控制谷氨酸转运体的表达和突触前基因,synaptophysin GAP-43, spinophilin MAP2。(55,56]KCNH2钾通道,在发展的过程中发挥作用神经嵴细胞(57),在淋巴细胞增殖58]。PRSS16是一种丝氨酸蛋白酶参与自身免疫和表示胸腺内的自体抗原(59]。

因此,通过一个随机生物信息学的过程,拖网整个人类蛋白质组,要求简单的蛋白质同源的病原体与精神分裂症,我们到达一个小组突触相关蛋白和树突的功能,髓鞘形成,调节和DISC1通路,谷氨酸、多巴胺,GABA和5 -羟色胺传输,免疫调节,是精神分裂症病理的基石3,60- - - - - -62年]。

3.1。自身抗原在精神分裂症

许多自身抗体已报告在精神分裂症。病原体与精神分裂症也表达的蛋白质同源这些自身抗原。再每个自身抗原或病原体不同的形象,如表所示2。

3.2。DISC1

DISC1是一个关键的“中心基因”在精神分裂症的联系,通过其interactome,其他许多精神分裂症易感基因产物(3,63年- - - - - -66年]。其病毒同源性如图2。水痘病毒同源DISC1的几个地区,在其整个长度,许多地区的高免疫原性匹配。这些数字说明比赛中看到其他蛋白质的类型和显示vatches通常是更大的一部分有缺口的共识序列。有趣的是,水痘感染也导致抗体的产生pericentrin, DISC1绑定合作伙伴(67年]。

DISC1是一种高免疫原性蛋白,所预测的b细胞表位预测(图4)。自身抗体在精神分裂症DISC1尚未报道。然而,病毒的风险因素与精神分裂症有关表达蛋白质同源高度DISC1蛋白的抗原区域,如图2。同样这些病毒蛋白抗原和抗病毒抗体也可能因此预期目标的多个地区DISC1蛋白质。

3.3。病毒蛋白的一部分DISC1 Interactome

DISC1和约束力的合作伙伴或其他成员interactome,包含vatches同源蛋白质表达的风疹病毒(图5)。(其他病毒也显示这个属性,尽管interactome成员的目标是不同的,和特定的病毒(见http://www.polygenicpathways.co.uk/vatches.htm)。感染后,病毒可能因此被视为外来刺激这些类型的蛋白质/网络,和可能会显著影响其完整性。事实上,一些病毒,包括单纯疱疹,丙型肝炎,巴尔,巨细胞病毒、腺病毒和柯萨奇病毒被绑定到DISC1互动合作伙伴(表4)。

3.4。人类基因组内的病毒DNA

人类基因组的病毒DNA插入直到最近才被认为是逆转录病毒的保护。然而哺乳动物的DNA整合到基因组大规模最近被证明对RNA和DNA病毒。病毒整合可能由nonhomologous与染色体DNA或重组,在RNA病毒的情况下,通过与宿主染色体反转位子活动相互作用[68年,69年]。它还被证明疱疹病毒hhv - 6可以通过染色体整合传播从父母到孩子(70年]。爆炸分析病毒的详细摘要,和别人的http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm清楚地表明,病毒DNA从人类基因组中存在许多物种。这个病毒同源性很可能覆盖整个人类基因组。例如,人类染色体的爆炸10对所有病毒基因组(近3000病毒形式)产生了119857的点击量,整个1.355亿基地的报道。病毒DNA因此国米和基因内(图1)。逆转录病毒的整合提出了,父亲和母亲的基因,插入几个基因有效地创建一个新的,负责进化跳阅(71年]。事实上,RNA和DNA nonretroviruses也可以包含在这个领域有重要意义。

HSV-2病毒同源几个多巴胺受体和爆炸象形图展示了相同的病毒在人类蛋白质组(图引起重复模式6)。也是如此的单纯疱疹病毒(1型单纯疱疹病毒)同源多个脂蛋白受体以及多个激酶或巨细胞病毒的表达蛋白质同源许多趋化因子受体(见http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm)。这方面的一个解释,因为染色体整合的能力,就是重复病毒访问经过数百万年的人类基因组负责基因家族的创建。

也有可能病毒/人类同源性反映了收敛的病毒进化,虽然这是很难协调与病毒DNA基因间区域的存在,会有小的驱动器或进化选择压力。也似是而非的双向转移人类和病毒DNA可以在工作。

无论出于何种原因,其结果是,人类所表达的蛋白质与众多的今天的病毒和其他病原体。这些病原体感染,因此能够干扰人类同行的功能在很多方面(见下文)。

3.5。拷贝数变化和父母年龄对风险的影响

重复插入病毒很可能解释拷贝数变化,与许多疾病有关,包括精神分裂症(72年,73年]。随着数量的增加,也会匹配相同的病毒蛋白质的数量,从而增加病毒干扰的风险和自身免疫。因为病毒感染可以通过染色体整合从父母传给孩子,也许这也是为什么父亲和母亲的年龄已报告在精神分裂症和其他疾病的风险因素(74年,75年]。

3.6。KEGG通路分析精神分裂症的易感基因

这种分析的彩色通道张贴http://www.polygenicpathways.co.uk/keggszgenes.htm。它证实了许多多基因的参与途径,包括长期势差和氧化应激(3)调节生长因子/通路(121年),刺激神经组织的配体通路(多巴胺、5 -羟色胺/谷氨酸等)以及多巴胺代谢途径(9]。在本文的上下文中,大量的几种路径追踪了这些基因,与许多pathogen-related途径,包括弓形体病,这头(表列表5)。的参与精神分裂症相关基因在生命周期的病原体的主题之前审查(22),这种关系是由上述分析。其他病原体相关通路与阿米巴病、金黄色葡萄球菌和幽门螺杆菌感染,可能表示其他病原体的参与精神分裂症,尽管这样的途径也可以被认为是通用的途径与许多病原体有关。

没有特定的病毒生命周期KEGG数据库内的通路。然而,病毒使用粘附分子受体,对细胞内吞作用进入细胞内的肌动蛋白和微管蛋白网络迁移到离原子核,通过动力蛋白和驱动蛋白介导的马达。他们还征服胞内水泡走私通道,能够破坏溶酶体和phagosomal通路。他们的退出可能依赖于胞外分泌,或者通过凋亡或其他手段杀死他们的宿主细胞122年]。这些途径主要是代表在精神分裂症的基因分析。

3.7。的作用机制

个别蛋白质同源多个病毒蛋白,这不过是特定光谱的病毒,虽然个别病毒同源很大但人类蛋白质的特定子集。

因此我们的蛋白质组包含蛋白质序列完全匹配那些在当前virome,细菌和其他病原体的蛋白质组,也受噬菌体或病毒感染。因此病原体的蛋白质同源受体,转运蛋白、肽使者,生长因子,和其他蛋白质产品的多样化的基因家族。感染后,代理多巴胺,门冬氨酸羟色胺和其它受体,以及转运蛋白和酶可用,实际上可能偷人类同行的配体。现在已经知道,多巴胺配体,金刚烷胺,与流感病毒结合123年),表达的蛋白质同源多巴胺受体(表3)。同源多肽配体时,病毒蛋白可能占领和块或者刺激他们的同源受体,或使用这些条目,与艾滋病病毒一样CCR5和趋化因子受体CXCR4趋化因子受体(124年]。

这说明了诺瓦克病毒(诺沃克)导致呕吐病。病毒表达蛋白质同源单胺和其他胺氧化酶类以及多巴胺和单胺转运蛋白(表6)。多巴胺subversion的病毒同系物预计将增加多巴胺的水平导致呕吐,从而解释感染产生的周期性呕吐。

由病毒的潜在干扰蛋白质/蛋白质网络中也说明了风疹的同源蛋白质DISC1 interactome和其他成员,许多病毒和事实实际上已经被发现了(表绑定到这些组件4)。

人类蛋白质的同源病毒风险因素与精神分裂症的基因位置对应于632精神分裂症易感基因(见维恩图)。正面和负面的遗传协会已报告结果为这些许多基因,现在似乎是可信的,在某些情况下,这可能是由于活动感染的存在与否这些和其他病原体,和DNA化验检测血液中的病原体以及人类DNA样本用于试验。显然是没有歧视的病毒或细菌从人类DNA双链DNA。

这不是特定于精神分裂症,病毒与阿尔茨海默氏症(1型单纯疱疹病毒、hiv - 1病毒和巨细胞病毒)(125年- - - - - -127年]也同源蛋白质由阿尔茨海默病易感基因编码http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm(128年]。

似乎是一个可行的解释,鉴于这些疾病同样的现象,这些基因易感基因,正是因为他们编码蛋白质的同源性病毒的风险因素。感染,因此遗传学似乎是相互依存的。病原体可以促进疾病如果人类同源的基因编码的产品,促进疾病的基因如果遇到相应的病原体。这样的相互依赖可能解释了异构数据在两个基因关联研究和风险因素。

其他病原体,包括包柔氏螺旋体Burgdorferri和弓形虫与精神分裂症有关。这些太表达许多同源蛋白质病毒和人类蛋白质组。这些寄生虫会在成年后与精神分裂症相关,而病毒感染主要是产前的风险因素。这些可以活化抗体网络应对同源抗原表达的包柔氏螺旋体或弓形虫,这表明这些病原体检测和消除可能的治疗成人生活中受益。

精神分裂症是一种神经发育障碍(129年,130年),病毒相关的risk-promoting影响产妇感染,可能击倒或干扰viral-induced胎儿蛋白的抗体针对人类同行可能导致精神分裂症的神经发育障碍观察。事实上,neuregulin DISC1 COMT基因敲除小鼠ERBB4 FEZ1或显示的许多病理和行为症状与精神分裂症相关(131年- - - - - -135年]。病毒干扰这些蛋白质可能会促进同样的效果,但大规模,针对许多相关的蛋白质。也有可能这些自身抗体发挥作用的并存状况与精神分裂症相关,例如自身免疫性疾病如甲状腺功能亢进、腹腔疾病,获得性溶血性贫血,间质性膀胱炎、干燥综合征(136年]。

自身抗体几个蛋白质已报告在精神分裂症(毒蕈碱的烟碱,多巴胺能和门冬氨酸受体,在其他事物之外(表2),都是同源蛋白质表达的精神分裂症的危险因素。抗体的影响可拆卸的没有任何分析精神分裂症相关的蛋白质,但已报告microtubule-related蛋白质τ在与阿尔茨海默病的关系。在小鼠中,τ免疫产生τhyperphosphorylation,神经原纤维缠结和轴突损害人类的条件(137年]。τ(MAPT)是同源,单纯疱疹(1型单纯疱疹病毒)和许多其他病原体。这些影响中观测到的自身抗原有关精神分裂症。

精神分裂症也是一种退行性疾病在青春期或成年,特点是少突细胞细胞损失,受损的突触连接和锥体细胞树突收缩(41,138年- - - - - -140年),根据上面的同源性似乎这样的退行性变化可能与autoimmune-related攻击这些不同的隔间。确实有证据表明小胶质激活的大脑精神分裂症(141年),几项研究已经报道在大脑中细胞因子的变化,CSF或外周免疫隔间24,142年- - - - - -146年]。

3.8。临床精神分裂症和其他条件的影响

这些数据表明,易感性基因产物的车辆使risk-promoting pa的影响thogenic风险因素,通过上述相互作用,这两个是不可或缺的精神分裂症的起源。病原体检测和消除或预防接种,特别是怀孕之前可能会降低精神分裂症的发病率也在成年期的临床受益。有趣的是,维生素D能够阻碍增长的弓形虫(147年)和低水平的维生素,造成在成年后,与精神分裂症相关的风险,虽然异常高的水平也是一个风险因素(148年]。制药努力朝这个方向也可以大大提高药物的军械库和安全对弓形虫等寄生虫和包柔氏螺旋体。

自身免疫,包括几个关键schizophrenia-related蛋白质很可能是病原体感染的结果,以及相关的病毒/人类蛋白质的同源性。抗原和抗体免疫吸附去除的技术可能会因此也是如果临床受益。

这个场景显示一个小说,可能共同类”致病的病原体引起的自身免疫性疾病,但依赖于我们的基因。事实上,同样的现象已经观察到在阿尔茨海默病的危险因素单纯疱疹表达蛋白质含有肽匹配多个易感基因的产品(128年]。从Kanduc工作的实验室也表明,30病毒蛋白质组,包括许多nonretroviruses,包含多个五肽匹配许多人类蛋白质(149年]。这是证实数据发布http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm这表明,在其他事物之外,Bornavirus蛋白质、病毒与双相情感障碍(150年),显示这种类型的同源性与双相情感障碍易感性基因产品,,冠状病毒与帕金森病(151年]表达蛋白质同源PARK7基因产物和多巴胺能和氧化应激相关蛋白,以及多发性硬化症自身抗原同源的产品巴尔病毒已卷入这种疾病(152年]。我们的基因组多态性确定哪些vatches我们拥有,这些病原体匹配序列,pathogen-related障碍我们可能发展。环境变量,疫苗接种,确定哪些病原体我们遇到和我们的免疫系统(白细胞抗原和免疫背景决定出生后不久)可能会决定我们如何处理这些病原体。与当前天生物信息学的力量,可以迅速识别所有vatches在人类蛋白质组和搭配各种病原物种和人类疾病。这将极大地帮助我们对病原体的含义的理解疾病和可能导致全新在许多疾病治疗和预防战略。

引用

1. t·j·克劳,“如何以及为什么遗传连锁并未解决精神病的问题:审查和假说,”美国精神病学杂志》,卷164,不。1,13-21,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. m·j·欧文:克拉多克,m . c,马路,“精神分裂症:基因最后?”遗传学趋势,21卷,不。9日,第525 - 518页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. c·j·卡特,“精神分裂症易感基因聚集在相互关联的途径与glutamatergic传输和长期势差,氧化应激和少突细胞生存能力,”精神分裂症的研究,卷86,不。1 - 3、1 - 14,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. c·j·卡特,“eIF2B和少突细胞生存:先天与后天在双相情感障碍和精神分裂症?”精神分裂症的公告,33卷,不。6,1343 - 1353年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. a . k . Khler s Djurovic l . m . Rimol et al .,“人类自然的候选基因分析killer-1碳水化合物途径在精神分裂症和perineuronal网:B3GAT2与疾病风险和皮质表面积有关,”生物精神病学,卷69,不。1,第96 - 90页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. p, h . y . Meltzer l . Wang和z赵,“常见变异赋予精神分裂症的风险:GWAS的通路分析的数据,”精神分裂症的研究,卷122,不。1 - 3,38-42,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. c . O 'Dushlaine e·肯尼大肠鹭et al .,”参与神经细胞粘附分子途径和膜支架导致精神分裂症和双相情感障碍易感性,”《分子精神病学》,16卷,不。3、286 - 292年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. k·k·尼哥底母,a . j .法律,大肠Radulescu et al .,”生物的验证与NRG1精神分裂症的风险增加,ERBB4,并通过功能神经影像学在健康对照组,AKT1上位”普通精神病学文献,卷67,不。10日,991 - 1001年,2010页。视图:谷歌学术搜索
9. m . e . Talkowski g .基洛夫m . Bamne et al .,“网络多巴胺基因变异与精神分裂症的危险因素,”人类分子遗传学,17卷,不。5,747 - 758年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. k·k·尼哥底母,j . h . Callicott r . g . Higier et al .,“证据DISC1之间统计上位,CIT和NDEL1影响精神分裂症的风险:生物验证和功能神经成像,”人类遗传学,卷127,不。4、441 - 452年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. a . s .布朗,p·科恩,s .格林沃尔德和e·萨瑟“产前接触风疹后非情感性精神病。”美国精神病学杂志》,卷157,不。3、438 - 443年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. w·亚当斯,r . e .负责人肯德尔·e·h·黑尔,和p . Munk-Jorgensen流行病学证据表明,母亲流感导致精神分裂症的病因学。苏格兰的一个分析,英语,和丹麦的数据。”英国精神病学杂志》卷,163年,第534 - 522页,1993年。视图:谷歌学术搜索
13. a . s .布朗,m·d·贝格s Gravenstein et al .,“血清学的产前流感在精神分裂症的病因的证据,”普通精神病学文献,卷61,不。8,774 - 780年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. e . f .托里·r·罗林斯,即n . Waldman“精神分裂症出生和病毒性疾病在两个国家,“精神分裂症的研究,1卷,不。1,第77 - 73页,1988。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. d·m·p·b·莫滕森c . b . Pedersen Hougaard et al .,”丹麦国家出生队列研究的孕产妇HSV-2抗体作为精神分裂症的危险因素在他们的后代,”精神分裂症的研究,没有。1 - 3、257 - 263年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. g .长铁楔大肠Franzek h·贝克曼,“怀孕的母亲感染慢性精神分裂症患者。微分疾病分类学的意义[Schwangerschaftsinfektionen贝Muttern冯chronisch Schizophrenen。死Bedeutung静脉differenzierten Nosologie),”Nervenarzt,卷65,不。3、175 - 182年,1994页。视图:谷歌学术搜索
17. j . Suvisaari j . Haukka a . Tanskanen t . Hovi和j . Lonnqvist“产前暴露于脊髓灰质炎病毒感染之间的联系和成人精神分裂症,”美国精神病学杂志》,卷156,不。7,1100 - 1102年,1999页。视图:谷歌学术搜索
18. p . Rantakallio p·琼斯,j .早上,l·冯·比”之间的联系中枢神经系统感染在儿童和成人精神分裂症和其他精神病发作:28年的随访中,“国际流行病学杂志,26卷,不。4、837 - 843年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. r·h·约肯一道e . f .托里,“一些精神病发作是由微生物引起的代理吗?审查的证据。”《分子精神病学》,13卷,不。5,470 - 479年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. m . Fritzsche“季节性精神分裂症相关的零星Ixodes蜱虫和莱姆莱姆疏螺旋体病,”国际健康地理杂志》上,卷1,第二条,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. h . Karlsson美国巴克曼,j·施罗德,j .麦克阿瑟e . f .托里和r·h·约肯一道“逆转录病毒RNA识别精神分裂症患者的脑脊髓液和大脑,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷98,不。8,4634 - 4639年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. c·j·卡特,“精神分裂症易感基因直接参与病原体的生命周期:巨细胞病毒、流感、单纯疱疹、风疹、刚地弓形虫,”精神分裂症的公告,35卷,不。6,1163 - 1182年,2009页。视图:谷歌学术搜索
23. j .太阳,p .贾,a . h . Fanous et al .,“精神分裂症的基因网络和通路及其应用新型候选基因的选择,”《公共科学图书馆•综合》,5卷,不。6篇文章ID e11351 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. n .穆勒“细胞因子网络的作用在中枢神经系统和心理疾病,”Nervenarzt,卷68,不。1、11日至20日,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. m . Rothermundt诉Arolt, t . a .拜耳“审查免疫学和免疫病理发现精神分裂症。”大脑、行为和免疫力,15卷,不。4、319 - 339年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. s . Theodoropoulou g . Spanakos c n Baxevanis et al .,“血清细胞因子水平,自体混合淋巴细胞反应和表面标记分析从来没有药物,长期接受药物治疗精神分裂症患者,”精神分裂症的研究卷,47号1,这边是,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. k . f .田中f . Shintani y藤井裕久g .八木和m . Asai”在精神分裂症血清interleukin-18水平升高,”精神病学研究,卷96,不。1,第80 - 75页,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. m . c . O ' donnell s v .土p·b·沃德et al .,“增加产量的白介素2(2)但不可溶性白介素2受体(sIL-2R)犯人精神分裂症患者和精神分裂症样的障碍,”精神病学研究,卷65,不。3、171 - 178年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. Ganguli r、b s拉宾,r·h·凯利·m··莱特和肉酱,“自身免疫在急性精神分裂症的临床和实验室证据,”纽约科学院上卷,496年,第685 - 676页,1987年。视图:谷歌学术搜索
30. m . Makinodan k .辰t Manabe et al .,“母体免疫激活小鼠海马的延迟的髓鞘和轴突的形成发展的后代,”神经科学研究杂志,卷86,不。10日,2190 - 2200年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. s . f . Altschul t·l·马登a·a·谢弗et al .,“豁裂的爆炸和PSI-BLAST:新一代的蛋白质数据库搜索项目,“核酸的研究,25卷,不。17日,第3402 - 3389页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. j·e·拉森,o·隆德和m·尼尔森“线性b细胞抗原表位预测方法的改进,”Immunome研究,卷2,p . 2006。视图:谷歌学术搜索
33. 理事长绪方Goto, h·波诺h . et al .,“组织和计算代谢途径数据的二元关系,“太平洋生物运算研讨会上,第186 - 175页,1997年。视图:谷歌学术搜索
34. m . Pirooznia诉纳和y邓小平,“GeneVenn-a web应用程序使用维恩图比较基因列表,“信息学手段1卷,第422 - 420页,2007年。视图:谷歌学术搜索
35. d . Kanduc”描述hexapeptide身份平台甲型流感H5N1和智人之间的蛋白质组,“生物制剂4卷,第261 - 245页,2010年。视图:谷歌学术搜索
36. s . Himelhoch j·f·麦卡锡,d . Ganoczy et al .,“理解严重精神疾病之间的联系和丙型肝炎病毒在退伍军人:国家多变量分析,“心身医学,50卷,不。1,30-37,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. d . p . j . g . Baillargeon洼地,吴h . et al .,“精神疾病,感染艾滋病毒和肝炎合并感染艾滋病毒/矫正设置,“艾滋病的治疗,20卷,不。1,第129 - 124页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. c·p·卡尼,l·琼斯和r·f·Woolson”医学疾病在女性和男性精神分裂症:以人群为基础的控制研究中,“普通内科医学杂志》上,21卷,不。11日,第1137 - 1133页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. f . Cournos k·麦金农和g·沙利文,“精神分裂症和共病人类免疫缺陷病毒或丙肝病毒,”临床精神病学杂志》,卷66,不。6,即,2005页。视图:谷歌学术搜索
40. m . s . van der Knaap j . c .耐受和g·c . Scheper“白质疾病消失,”《柳叶刀神经病学,5卷,不。5,413 - 423年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. n . Uranova d . Orlovskaya o . Vikhreva et al .,“电子显微镜少突神经胶质的严重精神疾病。”大脑研究公告,55卷,不。5,597 - 610年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. 诉Vostrikov、d . Orlovskaya和n . Uranova“赤字毛细管周少突胶质细胞在精神分裂症脑额叶前部皮层,“世界生物精神病学杂志》上,9卷,不。1,34-42,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. v . m . Vostrikov”数值密度降低毛细管周少突胶质细胞在大脑皮层精神分裂症,”Zhurnal Nevrologii我Psihiatrii imeni Korsakova号,卷107,不。12日,58 - 65、2007页。视图:谷歌学术搜索
44. y Hakak, j·r·沃克·c·李et al .,“全基因组表达分析显示失调myelination-related基因在慢性精神分裂症,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷98,不。8,4746 - 4751年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. d·r·弗里德兰德·Milev l . Karthikeyan r·k·马戈利斯·r·马戈利斯,和m . Grumet,”神经硫酸软骨素蛋白聚糖neurocan结合神经细胞粘附分子Ng-CAM / L1 /尼罗河和N-CAM,抑制神经细胞粘附和神经突结果,“细胞生物学杂志,卷125,不。3、669 - 680年,1994页。视图:谷歌学术搜索
46. a . Sandvig m·贝瑞·l·b·巴雷特a .对接和a·洛根,“髓鞘、反应性神经胶质,scar-derived中枢神经系统轴突生长抑制剂:表达式,受体信号,与轴突再生和关联,”神经胶质,46卷,不。3、225 - 251年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. y z . j . Chen Ughrin, j·m·莱文”少突细胞前体细胞的轴突生长抑制,”分子和细胞神经科学,20卷,不。1,第139 - 125页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. 惠普,a . Oohira m . Ogawa k .河村建夫和h .【“异常轨迹与异常相关的丘脑皮层的轴突的本地化neurocan免疫反应性在卷取机突变小鼠的大脑皮层,“欧洲神经科学杂志》上,22卷,不。11日,第2696 - 2689页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. k . Verhoeven p . de Jonghe万•普特t . et al .,“慢传导和薄的周围神经髓鞘形成突变ρGuanine-nucleotide交换因子10日”美国人类遗传学杂志》上,卷73,不。4、926 - 932年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. d . Ben-Shachar和r .开瑞,”神经解剖学的模式mithochondrial复杂我schizoprenia之间的病理变化,双相情感障碍和抑郁症,”《公共科学图书馆•综合》,3卷,不。11日文章ID e3676, 2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. e . y .袁和z燕”,多巴胺D₄受体调节AMPA受体贩运和glutamatergic传播gaba ergic前额叶皮层中间神经元,”神经科学杂志》上卷,29号2、550 - 562年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. k的巨大和竹内y”,小说在精神分裂症多巴胺D2受体的胞内信号转导,”Tanpakushitsu Kakusan苦苏,51卷,不。11日,第1608 - 1602页,2006年。视图:谷歌学术搜索
53. t . Miyakawa l·m·莱特·d·j·戈贝尔et al .,“有条件的钙调磷酸酶基因敲除小鼠表现出多种异常行为与精神分裂症相关,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷100,不。15日,第8992 - 8987页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. j·p·b·中提琴和a . Rao”的角色cyclosporin-sensitive转录因子NFAT1过敏反应,“Oswaldo Cruz记忆做网页补充2卷。92年,第155 - 147页,1997年。视图:谷歌学术搜索
55. a . Andrieux p . a . Salin m·韦尔et al .,“大脑cold-stable微管的抑制小鼠诱发突触缺陷与neuroleptic-sensitive行为障碍有关,”基因和发展,16卷,不。18日,第2364 - 2350页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. A . Andrieux p . A . Salin和d的工作,”一个角色对精神疾病的细胞骨架?(联合国的作用倒les微管在病态psychiatriques ?],”Pathologie生物,52卷,不。2、89 - 92年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. a . Arcangeli b . Rosati a Cherubini et al .,“HERG - IRK-like内向整流电流顺序表达在神经元的神经嵴细胞及其衍生品的发展,“欧洲神经科学杂志》上,9卷,不。12日,第2604 - 2596页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. h·w·g·a . m . Smith徐,e·w·纽厄尔et al .,“功能上调HERG钾通道在肿瘤造血细胞,”生物化学杂志,卷277,不。21日,第18534 - 18528页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. j . Gommeaux c·格雷戈勒,p . Nguessan et al .,“Thymus-specific丝氨酸蛋白酶调节CD4的子集的积极选择⁺胸腺细胞。”欧洲免疫学杂志,39卷,不。4、956 - 964年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. a . Buonanno o . b . Kwon严l . et al .,”调节和神经可塑性:精神分裂症可能的相关性,”诺华基金会研讨会卷,289年,第177 - 165页,2008年。视图:谷歌学术搜索
61. p . Seeman“精神分裂症、谷氨酸和多巴胺组件”精神病学和神经科学杂志》上,34卷,不。2、143 - 149年,2009页。视图:谷歌学术搜索
62. n . a . Uranova v . m . Vostrikov d·d·Orlovskaya v . i Rachmanova,“Oligodendroglial密度在前额叶皮层在精神分裂症和情感障碍:从斯坦利神经病理学协会的一项研究,“精神分裂症的研究,卷67,不。2 - 3、269 - 275年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. c .冬天,t . j . Reutiman t·d·福尔松的et al .,“多巴胺和血清素水平在mouse-Implications产前病毒感染后精神疾病如精神分裂症和孤独症”欧洲神经精神药理学,18卷,不。10日,712 - 716年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. j·k·米勒,j . c . Wilson-Annan美国安德森et al .,“破坏两个新基因易位co-segregating患有精神分裂症,”人类分子遗传学,9卷,不。9日,第1423 - 1415页,2000年。视图:谷歌学术搜索
65. l . m . Camargo问:Wang和n·j·布兰登,“我们能从精神分裂症1中的中断interactome:课程目标识别和疾病生物学吗?”诺华基金会研讨会卷,289年,第216 - 208页,2008年。视图:谷歌学术搜索
66. w . Hennah和d . Porteous DISC1通路调节的神经发育的表达,synaptogenic和感官知觉基因,”《公共科学图书馆•综合》,4卷,不。第三条ID e4906, 2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. 罗斯纳,美国Ueberham, r . Schlichs j . r . Perez-Polo诉Bigl,“生成绑定我生成受体是必要的,但不足以调解NGF-effects在PC-12应用分泌细胞,”《神经传输,补充,没有。54岁,279 - 285年,1998页。视图:谷歌学术搜索
68. a . Katzourakis和r·j·吉福德“内源性病毒在动物基因组中,元素”公共科学图书馆遗传学》第六卷,没有。11日文章ID e1001191, 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. m . b . Geuking j·韦伯,m . Dewannieux et al .,“重组逆转录转座子和外源RNA病毒导致nonretroviral cDNA集成,”科学,卷323,不。5912年,第396 - 393页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. k . Tanaka-Taya j . Sashihara h . Kurahashi et al .,“人类疱疹病毒6型(hhv - 6)传播从父母到孩子在一个集成的形式和特征的情况下与染色体DNA整合hhv - 6”医学病毒学杂志,卷73,不。3、465 - 473年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. k . Khodosevich y列别捷夫,大肠Sverdlov先生,“内源性逆转录病毒和人类进化,”比较和功能基因组学,3卷,不。6,494 - 498年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. a . s .布朗,“产前感染作为精神分裂症的一个危险因素,”精神分裂症的公告,32卷,不。2、200 - 202年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. k .小泽k .桥本,岸本t e .清水h . Ishikura和m . Iyo”导致多巴胺能机能亢进小鼠免疫激活在怀孕期间和认知障碍的后代:精神分裂症的神经发育的动物模型,”生物精神病学卷,59号6,546 - 554年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. h . g .韦金内尔”在精神分裂症,父母年龄”英国精神病学杂志》,第142卷,第204页,1983年。视图:谷歌学术搜索
75. j . Lopez-Castroman d·d·戈麦斯j·j·c·Belloso et al .,“母亲和父亲年龄差异精神分裂症和其他精神病,”精神分裂症的研究,卷116,不。2 - 3、184 - 190年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. a . s .布朗,p·科恩,s .格林沃尔德和e·萨瑟“产前接触风疹后非情感性精神病。”美国精神病学杂志》,卷157,不。3、438 - 443年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. c .陶曼p . Allebeck d Gunnell et al .,“中枢神经系统感染在儿童和随后的精神疾病的风险:队列研究超过一百万瑞典主题,“美国精神病学杂志》,卷165,不。1,59 - 65年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. k·m·普拉萨德·m·n . Bamne b h .衬衫et al .,“灰质变化与主机相关的遗传变异和暴露于单纯疱疹病毒1 (HSV1)首发精神分裂症,”精神分裂症的研究,卷118,不。1 - 3、232 - 239年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. d . w .尼布尔,a . m .米利根r·约肯一道y,和n . s .韦伯,“从一个假设生成病例对照研究结果:疱疹病毒家族和精神分裂症之间的军事人员,“精神分裂症的公告,34卷,不。6,1182 - 1188年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. a . l . Abrahao r·佛卡夏和w·f·Gattaz”儿童脑膜炎成人精神分裂症的风险增加,”世界生物精神病学杂志》上》第六卷,没有。2,44-48,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. h . Terayama y Nishino, m .岸k . Ikuta m .伊藤和k . Iwahashi”anti-Borna病病毒(击穿电压)抗体检测从精神分裂症和情感障碍患者在日本,“精神病学研究,卷120,不。2、201 - 206年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. s . l . Buka t . d .大炮e . f .托里和r·h·约肯一道“孕产妇暴露于单纯疱疹病毒和成年子女之间的精神病的风险,”生物精神病学,卷63,不。8,809 - 815年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. e . g .遣散费,f·b·迪克森,r . p . Viscidi et al .,“冠状病毒免疫反应性在个人最近出现精神病症状,”精神分裂症的公告,37卷,不。1,第107 - 101页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. l . m . Ellman r·h·约肯一道s l . Buka e . f .托里和t . d .大炮”精神病发作前认知功能:血清检查胎儿暴露在确定流感感染的作用,“生物精神病学,卷65,不。12日,第1047 - 1040页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. y姚明,j·施罗德,c . Nellaker et al .,“高浓度的人类内源性retrovirus-W成绩单首发精神分裂症患者的血细胞,”基因,大脑和行为,7卷,不。1,第112 - 103页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. a . s .布朗,c . a . Schaefer c·p·Quesenberry v . p . Babulas l . Liu和e·s·萨瑟,”母亲接触弓形体病和精神分裂症的风险在成年子女,”美国精神病学杂志》,卷162,不。4、767 - 773年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. c。f·迪克森,切除,a . Origoni c·库普s Khushalani和r·约肯一道“麻疹抗体在最近的患有精神病发作,”精神分裂症的研究,卷119,不。1 - 3、89 - 94年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. g . p .安明杰p·d·McGorry g·e·伯杰et al .,“传染性病原体的抗体在个人超高精神病的风险,”生物精神病学,卷61,不。10日,1215 - 1217年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. m . j .年轻的m·n·米勒,c . n . Kwasigroch t·d·威尔逊和b·e·米勒”,增加抗体的α7亚基的烟碱受体在精神分裂症。”精神分裂症的研究,卷109,不。1 - 3、98 - 101年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. t . Borda r·戈麦斯出,和l . Sterin-Borda抗体星形胶质细胞M1和M2毒蕈碱的cholinoceptor从精神分裂症病人的血清,”神经胶质,45卷,不。2、144 - 154年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. 铃木y . t . Kurita k .樱井y武田,t .小山,“anti-NMDA受体脑炎怀疑精神分裂症病例报告,“Seishin Shinkeigaku Zasshi,卷111,不。12日,第1484 - 1479页,2009年。视图:谷歌学术搜索
92. 诉Shcherbakova, t . m . Siryachenko: a . Mazaeva v . g . Kaleda s . a . Krasnolobova和t . p . Klyushnik“白细胞弹性蛋白酶和自身抗体在急性期精神分裂症的神经生长因子及其与症状的关系,“世界生物精神病学杂志》上,5卷,不。3、143 - 148年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. s .田中h . Matsunaga m .木村et al .,”四种神经递质受体的自身抗体在精神疾病,”神经免疫学杂志,卷141,不。1 - 2、155 - 164年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. d . x f . Wang Wang w·朱k . k . Delrahim d . Dolnak和m·h·派波特”研究描述60 kDa自身抗体在主题与精神分裂症,”生物精神病学,53卷,不。5,361 - 375年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. s·j·j·j . Kim Lee刘贤美(音),c·李,c·李和i . h .沉重的一击,“热休克蛋白抗体的识别在精神分裂症患者90 kDa和70 kDa,”精神分裂症的研究,52卷,不。1 - 2、127 - 135年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. a . b . Poletaev s . g . Morozov比比Gnedenko, v . m . Zlunikin和d . a . Korzhenevskey“血清anti-S100b, anti-GFAP anti-NGF自身抗体的免疫球蛋白类健康人和病人精神和神经疾病,”自身免疫,32卷,不。1,33-38,2000页。视图:谷歌学术搜索
97. a . Chatr-Aryamontri a . Ceol d Peluso et al .,“VirusMINT:病毒蛋白质相互作用数据库”,核酸的研究,37卷,不。1,D669-D673, 2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. c·j·卡特,“单纯疱疹:主机病毒蛋白相互作用,“WikiGenes, 2010。视图:谷歌学术搜索
99. h . s .局域网h . Wang江et al .,”之间的直接交互α辅肌动蛋白和丙型肝炎病毒NS5B。”2月的信,卷554,不。3、289 - 294年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. e . Forgacs s·k·古普塔,j·a·克里和o . j . Semmes”bZIP转录因子ATFx结合人类t细胞白血病病毒1型(htlv 1)税收和压制htlv 1长终端repeat-mediated转录,”病毒学杂志,卷79,不。11日,第6939 - 6932页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. 美国诉Indran、m . e . Ballestas和w·j·布瑞特”Bicaudal D1-dependent贩卖人类巨细胞病毒感染病毒的细胞内膜蛋白pp150”病毒学杂志,卷84,不。7,3162 - 3177年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. 黄y . p . j . Cheng s . l . Zhang et al .,“筛选肝细胞蛋白质绑定到F C型肝炎病毒的蛋白质酵母2台混合动力系统,”世界胃肠病学杂志》上,11卷,不。36岁,5659 - 5665年,2005页。视图:谷歌学术搜索
103. k . Radtke d . Kieneke a Wolfstein et al .,“+ - minus-end定向微管马达绑定同时使用不同的内心单纯疱疹病毒衣壳皮结构,”PLoS病原体》第六卷,没有。7篇文章ID e1000991 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. j·k·h·Bremner谢勒,j .咦,m . Vershinin s . p .总值和r·b·法兰“腺病毒运输通过直接交互病毒衣壳六邻体的细胞质动力蛋白亚基,”细胞宿主和微生物》第六卷,没有。6,523 - 535年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. h . Si s c Verma m . a .兰普森Cai, e·s·罗伯逊,“卡波济氏肉瘤相关herpesvirus-encoded拉娜可以与核有丝分裂器蛋白质调节基因组维护和隔离,”病毒学杂志,卷82,不。13日,6734 - 6746年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. h·n·拉马纳坦·d·h·钟,s . j .飞机et al .,“Dynein-dependent Hantaan病毒核衣壳蛋白的运输内质的reticulum-Golgi中间舱,“病毒学杂志,卷81,不。16,8634 - 8647年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. 施拉姆,c . a . m . de Haan j .年轻et al .,“Vaccinia-virus-induced细胞收缩性促进病毒复制的亚细胞定位网站,“交通,7卷,不。10日,1352 - 1367年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. i . j . Dorweiler s . j . Ruone h . Wang r·w·巴里和l·m·曼斯凯,“人类t细胞白血病病毒1型的角色PTAP主题在插科打诨瞄准和粒子释放,”病毒学杂志,卷80,不。7,3634 - 3643年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. 小林k, t . Sueyoshi k .井上r·摩尔和m .根岸英一,“核受体的胞质积累tetratricopeptide重复HepG2细胞中蛋白质的车,”分子药理学,卷64,不。5,1069 - 1075年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. j·k·h·Bremner谢勒,j .咦,m . Vershinin s . p .总值和r·b·法兰“腺病毒运输通过直接交互病毒衣壳六邻体的细胞质动力蛋白亚基,”细胞宿主和微生物》第六卷,没有。6,523 - 535年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. e . Johannsen m . Luftig m . r .追逐et al .,“蛋白质纯化巴尔病毒。”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷101,不。46岁,16286 - 16291年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. A·j·科利尔j·加利西亚语,r . Klinck et al .,“守恒的RNA结构内HCV IRES eIF3-binding网站”自然结构生物学,9卷,不。5,375 - 380年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. 奥尔巴h . Sawa铃木t y, y Sunden, k .长岛,JC病毒最近的研究,“大脑和神经卷,59号2、101 - 108年,2007页。视图:谷歌学术搜索
114. r·m·沃斯·j . Altreuter e·a·怀特,和p . m . Howley”的ubiquitin-specific肽酶USP15调节人类乳头瘤病毒16型E6蛋白稳定,”病毒学杂志,卷83,不。17日,第8892 - 8885页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. r·康尼锡y, d . Elleder et al .,“全球分析检测的宿主与病原体相互作用调节早期hiv - 1复制,”细胞,卷135,不。1,49-60,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. a . a . Kondratova n . Neznanov r . v . Kondratov和a . v .大师哥”LIS1脊髓灰质炎病毒蛋白质结合,使其失去活性,导致块膜蛋白贩运和放松管制的细胞分裂,”细胞周期,4卷,不。10日,1403 - 1410年,2005页。视图:谷歌学术搜索
117. n . Epie t . Ammosova t萨丕尔et al .,“hiv - 1答与LIS1蛋白质相互作用,Retrovirology,2卷,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. y Verdier和b预告”淀粉样蛋白的结合位点β肽在细胞的质膜和影响阿尔茨海默氏症,”当前蛋白质和肽科学,5卷,不。1胜38负页。2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. 波西斯,r·b·s·登r . Gambhira et al .,“互动tSNARE突触融合蛋白与小乳头瘤病毒衣壳蛋白介导感染18,“病毒学杂志,卷79,不。11日,第6731 - 6723页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. c . r . Brunetti k . s . Dingwell c . Wale f·l·格雷厄姆和d·c·约翰逊,“单纯疱疹病毒gD和病毒粒子积聚在核内体由甘露糖6-phosphate-dependent和独立的机制,”病毒学杂志,卷72,不。4、3330 - 3339年,1998页。视图:谷歌学术搜索
121. d . t . Balu和j·t·科伊尔,”神经可塑性信号通路与精神分裂症的病理生理学有关,”神经科学和生物行为的评论,35卷,不。3、848 - 870年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. s . j .弗林特l . w .•v . r . Racaniello和a . m .斯加尔卡,病毒学原理美国弗吉尼亚州,ASM出版社,赫恩登,2008年。
123. m·r·罗森博格和m . g . Casarotto”共存的两个金刚烷结合位点的流感病毒M2离子通道,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷107,不。31日,第13871 - 13866页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
124. j·托马,j·m·惠特科姆c . j . Petropoulos和w·黄”Dual-tropic艾滋病毒1型隔离显著不同利用CCR5和趋化因子受体CXCR4 coreceptors,”艾滋病,24卷,不。14日,第2186 - 2181页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
125. c·j·卡特,”产品的单纯疱疹病毒基因组之间的相互作用和阿尔茨海默病易感基因:相关性pathological-signalling瀑布,“国际神经化学,52卷,不。6,920 - 934年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
126. k . Honjo r . van Reekum, n . p . l . g . Verhoeff“阿尔茨海默氏症和感染:感染导致阿尔茨海默病的进展?”阿尔茨海默氏症和老年痴呆症,5卷,不。4、348 - 360年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
127. r·f . Itzhaki m·a·沃兹尼亚克·d·m·Appelt和b . j . Balin”渗透的大脑由病原体引起阿尔茨海默氏症,”神经生物学衰老的,25卷,不。5,619 - 627年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. c·j·卡特,“阿尔茨海默氏症:发病的自身免疫性疾病引起的单纯疱疹gene-dependent的方式,”国际老年痴呆症杂志》上ID 140539条,卷。2010年,17页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
129. s . a .机会,m . m . Esiri和t . j .乌鸦,“心室扩大在精神分裂症:颞叶主要变化?”精神分裂症的研究,卷62,不。1 - 2、123 - 131年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
130. w . Hennah和d . Porteous DISC1通路调节的神经发育的表达,synaptogenic和感官知觉基因,”《公共科学图书馆•综合》,4卷,不。第三条ID e4906, 2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
131. l . Desbonnet j·l·沃丁顿和c . m . p . O 'Tuathaigh“突变模型基因与精神分裂症相关,”生化社会事务,37卷,不。1,第312 - 308页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
132. h . Jaaro-Peled“精神分裂症的基因模型:DISC1小鼠模型,”大脑研究的进展卷,179年,第86 - 75页,2009年。视图:谷歌学术搜索
133. 山崎裕荣n, n, k Kitaichi et al .,”老鼠缺乏schizophrenia-associated蛋白质FEZ1清单多动症和增强的响应性精神刺激剂,”人类分子遗传学,17卷,不。20日,第3203 - 3191页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
134. c·s·巴罗斯,b .花茎甘蓝,p . Chamero et al .,“受损皮层细胞的成熟的树突棘无序层老鼠缺乏NRG1 / ErbB信号在中枢神经系统,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷106,不。11日,第4512 - 4507页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. d . Babovic c . m . O 'Tuathaigh a . m . O ' connor et al .,“表型特征的认知和社会行为与杂合的和纯合子小鼠catechol-O-methyltransferase删除,”神经科学,卷155,不。4、1021 - 1029年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
136. w·w·伊顿m·伯恩·h·埃瓦尔德et al .,“精神分裂症和协会自身免疫性疾病:联系丹麦国家注册”美国精神病学杂志》,卷163,不。3、521 - 528年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
137. h . Rosenmann n . Grigoriadis d Karussis et al .,“Tauopathy-like异常和神经赤字与神经元τ蛋白,小鼠免疫”神经病学档案,卷63,不。10日,1459 - 1467年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
138. j . e .黑色,i m·柯蒂斯,a·w·格罗斯曼et al .,“V层锥体神经元的病理在精神分裂症患者的前额叶皮层,“美国精神病学杂志》,卷161,不。4、742 - 744年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
139. n s Kolomeets和n . a . Uranova突触联系在精神分裂症:采用免疫识别的研究多巴胺神经元(Sinapticheskie kontakty pri shizofrenii: issledovaniie年代immunotsitokhimicheskoi identifikatsiei dofaminergicheskikh neironov],”Zhurnal Nevropatolgii我Psikhiatrii im。年代年代Korsakova,卷97,不。12日,39-43,1997页。视图:谷歌学术搜索
140. p . m .汤普森、c·维达尔,j . n .吉德(et al .,“映射青少年大脑改变显示动态波加速灰质损失非常早发性精神分裂症、”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷98,不。20日,第11655 - 11650页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
141. t . a .拜耳r . Buslei l·哈瓦斯和p . Falkai”激活小胶质细胞的精神疾病患者的证据,”神经学字母,卷271,不。2、126 - 128年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
142. r·j·霍尔登和i s .短发,“免疫影响注意力缺失症和精神分裂症:这两个条件之间有关系呢?”医学假说,45卷,不。6,575 - 587年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
143. j .索德伦德j·施罗德,c . Nordin et al .,“激活大脑interleukin-1β在精神分裂症。”《分子精神病学》,14卷,不。12日,第1071 - 1069页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
144. Ł。Drzyzga e . Obuchowicz a Marcinowska, z s·赫尔曼,“细胞因子在精神分裂症和抗精神病药物的影响,“大脑、行为和免疫力,20卷,不。6,532 - 545年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
145. r·s·史密斯和m·梅斯“精神分裂症的macrophage-T-lymphocyte理论:额外的证据,”医学假说,45卷,不。2、135 - 141年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
146. m·p·Vawter o . Dillon-Carter f·伊萨,r . j .怀亚特,转化生长因子和w·j .释放。β1,β2在慢性精神分裂症患者的脑脊液,”神经精神药理学,16卷,不。1,第87 - 83页,1997。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
147. r·拉贾帕克萨b . Uring-Lambert k . l . Andarawewa et al .,“1,25 (OH) 2 d3抑制体外和体内细胞内apicomplexan寄生虫的生长刚地弓形虫”,类固醇生物化学与分子生物学》杂志上,卷103,不。3 - 5,811 - 814年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
148. 麦格拉思j·j·D·w·埃勒镇,c·b·皮德森et al .,“新生儿维生素D水平与患精神分裂症的风险:以人群为基础的病例对照研究中,“普通精神病学文献,卷67,不。9日,第894 - 889页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
149. d . Kanduc a . Stufano g . Lucchese, a . Kusalik”大规模肽病毒和人类蛋白质组之间共享,”肽卷,29号10日,1755 - 1766年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
150. d·e·迪特里希和l .预示人类博尔纳病病毒感染和情感性精神障碍的治疗,”学院,卷116,不。124年,第65 - 61页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
151. e . Fazzini j·弗莱明,s . Fahn”脑脊液帕金森氏症患者的冠状病毒抗体,”运动障碍,7卷,不。2、153 - 158年,1992页。视图:谷歌学术搜索
152. b . a . Bagert“巴尔病毒在多发性硬化症,”当前神经病学和神经科学报告,9卷,不。5,405 - 410年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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