JPATH 杂志的病原体 2090 - 3065 SAGE-Hindawi访问研究 128318年 10.4061 / 2011/128318 128318年 研究文章 精神分裂症:发病的自身免疫性疾病由病毒引起,病原体和依赖的基因 卡特 c·J。 棕褐色 男人W。 多基因通路 20上迷宫山,圣Leonards-on-Sea东苏塞克斯 TN38 OLG 英国 polygenicpathways.co.uk 2011年 26 05年 2011年 2011年 30. 11 2010年 25 02 2011年 2011年 版权©2011 c·j·卡特。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

许多基因与精神分裂症作为病毒产前或成年人感染和弓形体病、莱姆病。一些自身抗原也目标关键pathology-related蛋白质。这些因素都是相互关联的。易感基因编码的蛋白质同源的病原体在自身抗原同源病原体的基因和蛋白质,这表明risk-promoting影响风险因素将视对方,并依赖于蛋白质病原体和易感性基因产物之间的匹配。病原体的蛋白质可以作为虚拟的配体,诱饵受体,或通过interactome干扰。许多这样的,蛋白质是抗体介导的免疫原性暗示击倒多个精神分裂症的基因产物可以导致疾病,解释大脑和淋巴细胞的免疫激活精神分裂症、精神分裂症和免疫相关基因变异的优势在基因组。精神分裂症可能因此致病的自身免疫性疾病,由病原体引起的,基因和免疫系统一起行动,也许可以预防病原体清除,或可治愈的有罪的抗体和抗原的清除。

 1。介绍

超过600个基因与精神分裂症的关联研究,支持多种基因的争用小效应导致这种情况( 1, 2)(见 http://www.polygenicpathways.co.uk/schizgenesandfunc.htm协会引用)。这些基因簇在一起,清晰定义的信号网络相关的各种subpathologies精神分裂症( 3- - - - - - 7]。上位基因在这些相同的信号网络之间显著影响的程度risk-promotion [ 8- - - - - - 10),在某种程度上,解释不一致的遗传关联研究。

精神分裂症也一直与产前并发症包括孕产妇风疹(德国麻疹)[ 11流感(), 12, 13),水痘带状疱疹(水痘)[ 14),疱疹- 2)[ 15],感冒发烧感染[ 16),或脊髓灰质炎病毒感染( 17在童年和成年,柯萨奇病毒感染(新生儿( 18])或莱姆病(矢量Ixodes蜱虫和包柔氏螺旋体Burgdorferri)或弓形体病已报告的风险因素( 19, 20.)(见表 1)。人类内源性逆转录病毒,HERV-W,也与精神分裂症 21]。许多schizophrenia-related基因涉及这些病原体的生命周期,表明基因之间的相互作用和风险因素 22]。

一些病原体与精神分裂症有关,与母体感染或感染。

预处理和围产期孕产妇感染 少年(后代) 成人
风疹(前三个月) 76年]:流感(前三个月) 13]流感或感冒发烧(第二学期) 16] 流行性腮腺炎或巨细胞病毒感染(他一直岁)( 77年] 1型单纯疱疹病毒血清阳性相关灰质体积( 78年]
脊髓灰质炎病毒(第二学期) 17] 柯萨奇病毒感染B5位围产期( 18] 1型单纯疱疹病毒(机会)或hhv - 6血清阳性:逆相关HSV-2和巨细胞病毒( 79年]
麻疹、水痘带状疱疹或脊髓灰质炎(出生时血清阳性) 14] 儿童脑膜炎(0 - 4岁) 80年] 博尔纳病病毒seropositivty [ 81年]
HSV-2(抗体的化验怀孕) 82年] 冠状病毒血清阳性( 83年]
B型流感(出生时血清阳性) 84年] 提高逆转录病毒HERV-W成绩单( 85年]
弓形体病(怀孕期间抗体) 86年] 麻疹病毒血清阳性( 87年]
丙型肝炎( 38]
弓形体病( 88年]
与莱姆病发病率的相关性(包柔氏螺旋体)[ 20.]

许多精神分裂症的基因与免疫网络( 5, 6, 22, 23]。免疫激活也观察到在精神分裂症的大脑 24, 25)或淋巴细胞( 26- - - - - - 29日]。一些自身抗原/抗体关键schizophrenia-related蛋白质也被报道。这些包括多巴胺、5 -羟色胺、乙酰胆碱和NMDA受体;尤其(表 2)。母体免疫激活在动物模型中也已被证明能够产生表型与精神分裂症相关的后代( 30.]。

病原体表达蛋白质与自身抗原同源性报道精神分裂症。标签的大小成正比的数量病原体对自身抗原的蛋白质同源。注意,每个病原体的概要文件是不同的。可以发现在最初的爆炸文件 http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm。

自身抗原的参考 病原体
CHRNA7烟碱乙酰胆碱能受体( 89年]
CHRM1毒蕈碱的胆碱能受体( 90年]
多巴胺- d2多巴胺受体( 82年]
GRIN1 NMDA受体亚基( 91年]
ELANE白细胞弹性蛋白酶( 92年]
OPRM1阿片受体( 93年]
神经生长因子神经生长因子( 92年]
HTR1A 5 -羟色胺受体( 93年]
HSP60热休克蛋白60 ( 94年]
HSPA12A热休克蛋白70 ( 95年]
一半热休克蛋白90 ( 95年]
PAM / MYC [ 94年]
S100B [ 96年]
STRN Striatin [ 96年]

如下所示,基因、危险因素和免疫力可以连接在一起形成一个统一的途径,其元素是相互依存的。功能障碍的网络条件在其三个分支之间的相互作用将负责精神分裂症。

 2。方法

人类疱疹病毒2基因组(NC_001798)以及鼻病毒(NC_001490)、风疹(NC_001545.1)和水痘带状疱疹(NC_001348.1)和HERV-W (NP_055405.3: env多元蛋白)病毒,包柔氏螺旋体Burgdorferri (NC_011728)和弓形虫(NC_001799:部分基因组)筛选对人类蛋白质组使用NCBI BLAST服务器和Entrez查询过滤器“精神分裂症”。流感,HERV-W HSV-2和风疹病毒也筛选过滤(翻译病原体基因组与人类蛋白质:BlastX) ( 31日]。爆炸算法检测整体整个基因或蛋白质序列之间的同源性,并有必要设置参数意义水平低,以检测短intraprotein共识同源性。所使用的参数是:预计20000年, E 值= 100000;矩阵PAM30。最初的爆炸结果储存在 http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm。所有缩写信息在这个网站是可用的,研发提供的NextBio强调服务。

爆炸文件由一个在线扫描标签云发生器生产标签的大小根据基因出现的字 http://www.tagcloud-generator.com/generator.php安加。出现的字是计算使用Firefox的“Highlightall插件” https://addons.mozilla.org/en-US/firefox/addon/4240/。

抗原性(b细胞表位预测)估计使用BepiPred服务器 http://www.cbs.dtu.dk/services/BepiPred/( 32)(表 4)。

Kegg通路分析( 33632精神分裂症易感基因的候选人都使用Kegg映射器 http://www.genome.jp/kegg/tool/color_pathway.html。这个分析的结果是可用的 http://www.polygenicpathways.co.uk/keggszgenes.htm。维恩图建立了在线 http://www.bioinformatics.org/gvenn/index.htm( 34]。

基因和风险因素至少有一个积极的协会都包含在这个研究。尽管某些基因和风险因素显然是比别人更重要,和问题的复制基因和风险因素的研究比比皆是,基因、基因和基因/环境相互作用可以解释一些异质性。例如schizophrenia-related许多基因参与了弓形虫的生命周期,但这可能无关紧要,如果不遇到病原体。同样的弓形虫感染可能是基因变异不存在的影响不大。通路分析的全基因组数据,协会和先前的研究显示,许多基因相似的通路的risk-promoting影响更好的风险预测指标,但比孤立地对待每个基因(见部分 1)。尽管一些这些因素可能是假阳性,许多基因和风险因素可能有作用在一定的条件下,但更大的进口调节的基因如DISC1或认可。

 3所示。结果

象形图选择爆炸的结果如图所示 1。返回的未经过滤的爆炸初始扫描125 - 304支安打,但是这个数字显著增加使用滤波器时“精神分裂症”(HSV-2 14088的点击率)。未经过滤的清洁工,病毒同系物更长,而过滤扫描返回较短的连续序列包括多个匹配的五肽或更多。

截图的图形表示病毒对人类蛋白质组爆炸的结果。这些条纹点缀整个人类基因/蛋白质组代表相同的地区,一些与相邻的5或更多的氨基酸序列。点击显示的数量为每个病毒或病原体。人类染色体的图还显示了总覆盖10由病毒基因同系物。最高的一组数据是来自未经过滤的爆炸而底部设置6数字代表过滤爆炸使用查询“精神分裂症”。

Viral-human匹配的特点是短的连续的氨基酸匹配5或更多的氨基酸,在病毒和人类相同的蛋白质,定义为vatches(病毒匹配)。这些都是例证,DISC1图 2。Hexapeptide比赛也被描述为流感H5N1病毒和这项研究还强调了与DISC1同源,reelin neurexin,尤其( 35]。整个人类蛋白质的长度可以由许多重叠,闰vatches,与多个病毒物种。然而,病毒谱是不同的每个蛋白质如图 3DISC1、调节多巴胺D2受体和转录因子4。每个同源蛋白质从一个大范围的病毒,但这为每个蛋白质光谱是不同的。有趣的是,都是丙型肝炎病毒的同源蛋白质。几项研究已经指出,丙肝感染与精神分裂症相关联,但这通常是解释精神分裂症的生活风格倾向于感染,而不是观看丙型肝炎risk-promoting因素( 36- - - - - - 39]。这些数据可能挑战这个假设。

(一)水痘蛋白质排列在DISC1:盒装区域显示对齐的区域,蓝色的字母表示100%的身份。这不是一个对齐的水痘蛋白质组但表示相同或不同的片段水痘蛋白质结合DISC1片段(vatches)。更大的字体区分为高抗原区域DISC1的抗原性指数> 0.8(图 4)。(b)中的其他病毒vatches DISC1蛋白质。vatches颜色或格式编码与不同的病毒。(c)病毒vatches风险因素与精神分裂症的关系DISC1的高免疫原性区域。

(一)精神分裂症的基因产品的数量的维恩图( N = 632年 )与同源性风疹,HERV-W和流感病毒。SZ-genes的单是不同的每一次:因此,所有的基因都覆盖。(b)病毒匹配光谱DISC1的neuregulin,多巴胺D2受体和转录因子4。的 Y 设在描述词的数量出现在原始爆炸结果页面。注意对数轴。(c)病原体的数量表达蛋白质与同源性精神分裂症易感基因的蛋白质产物。那些由星号标记在30 SZ-gene顶级基因 http://www.szgene.org/。

所有的病原体与精神分裂症表达与同源蛋白质,多种精神分裂症易感基因产物(表 3)。每个病原体的形象再次具体为不同类型的基因产物,但所有目标精神分裂症网络的主要成员包括多巴胺,5 -羟色胺和谷氨酸受体以及调节和成长相关或DISC1相关通路。这种情况下,即使在没有使用过滤器。有趣的是,风疹和流感病毒的目标成员翻译起始复合物,已与髓鞘形成和少突细胞生存 4, 40]。少突细胞细胞损失和髓鞘形成缺陷突出在精神分裂症的大脑 41- - - - - - 44]。

人类与同源蛋白质,蛋白质表达的病原体。标签的大小反映了数量的人类病原体的蛋白质同源蛋白质:所使用的过滤器。精神分裂症易感基因的数量在每个数据集的左栏所示。某些基因的分类是根据家庭和以红色突出显示。基因的定义可以发现和最初的爆炸文件 http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm。注意,同系物往往集中在家庭(如HTR1A, HTR2A, HTR3A, HTR3B, HTR3E, HTR5A,和HTR7)。

病毒报告绑定到DISC1 interactome伙伴。

DISC1伴侣基因符号 蛋白质的名字 病毒粘结剂
ACTG1 肌动蛋白、胞质2 hiv - 1 ( 97年]HSV1 [ 98年]
ACTN2 辅肌动蛋白、α- 2 丙型肝炎( 99年]
AKAP9 一种激酶锚蛋白9 巴尔( 97年]
ATF4 循环AMP-dependent ATF-4转录因子 HSV1 [ 98年]
ATF5 循环AMP-dependent ATF-5转录因子 HTLV1 [ One hundred.]
BICD1 蛋白质bicaudal D同族体1 巨细胞病毒( 101年]
C14orf135 但一个个C14orf135蛋白前体 丙型肝炎( 102年]
DCTN1 Dynactin-1 HSV1 [ 98年]
DCTN2 Dynactin亚基2 Dynactins参与运输的腺病毒,1型单纯疱疹病毒,hantaan病毒(htlv 1和脊髓灰质炎病毒( 103年- - - - - - 108年]
DNAJC7 DnaJ同族体亚7 C成员 复杂的一部分,形成了柯萨奇病毒受体( 109年]
DYNC1H1 动力蛋白重链,胞质 腺病毒(在一个复杂的和dynactin NDEL1) [ 110年]
EEF2 延长因子2 eb病毒( 111年]
EIF3S3 真核翻译起始因子3单元3 丙型肝炎( 112年]
FEZ1 束状和伸长蛋白质ζ1 (zygin我) JC病毒(多瘤病毒 113年]
HERC2 HECT域和RCC1-like domain-containing蛋白2 乳头状瘤病毒16 ( 114年]
KIF3C Kinesin-like蛋白质KIF3C hiv - 1 ( 115年]
MATR3 Matrin-3 HSV1 [ 98年]
NDEL1 核分布蛋白质nudE-like 1 复杂的一部分参与腺病毒运输(dynactin和细胞质动力蛋白) 110年]
PAFAH1B1 Platelet-activating因素acetylhydrolase IBα亚基 脊髓灰质炎病毒结合P3蛋白和hiv - 1乙( 116年, 117年]
资金 Pericentrin 参与微管交通的腺病毒 118年]
PGK1 磷酸甘油酸酯激酶1 巴尔( 119年]
SMARCE1 瑞士/ SNF-related矩阵actin-dependent调节器的染色质亚科1 E成员 1型单纯疱疹病毒( 97年]
STX18 Syntaxin-18 乳头状瘤病毒( 119年]
秋明石油公司 Tankyrase-1 巴尔( 120年]
TUBB 微管蛋白β链 巴尔( 119年]
YWHAE 14-3-3蛋白ε 丙型肝炎( 97年]:李:巴尔( 119年]
YWHAQ 14-3-3蛋白θ 艾滋病毒( 97年]HSV1 [ 98年]
YWHAZ 14-3-3蛋白ζ/δ HSV1 [ 98年:巴尔( 119年]

之间的重叠程度,风疹,HERV精神分裂症和流感病毒基因产物的维恩图在图所示 3。除了一个精神分裂症的基因产物是由各种排列和类似的数据恢复为其他病原体。精神分裂症的基因产物( N = 632年 )是由一个或多个同源蛋白质表达这些病原体。然而,只有16个蛋白质所有病原体(图8是很常见的 3)。包括调节(NRG1)和DISC1,多巴胺(DRD5),谷氨酸(GRIA4、GRID1 GRM3, GRM7) GABA (GABBR1)和5 -羟色胺受体(HTR7),蛋白质调节突触前谷氨酸释放(synapsin SYN3)和HOMER2,突触后支架的一员,都是有关精神分裂症的病理关键元素。

其他蛋白质在这类包括neurocan (CSPG5),一个硫酸软骨素蛋白聚糖表达,抑制神经突生长少突胶质细胞,调节轴突生长( 45- - - - - - 47]。它也涉及到丘脑皮层的投射发展( 48]。ARHGEF10是控制髓鞘形成(ρGuanine-nucleotide交换因素 49]。NDUFV2是线粒体呼吸链的亚基及其蛋白表达水平降低在额叶皮层和纹状体在精神分裂症 50]。PPP3CC钙调磷酸酶γ(PPP3CC)扮演了一个角色在多巴胺受体信号 51, 52]。钙调磷酸酶基因敲除小鼠显示缺陷前脉冲抑制精神分裂症和其他相关表型( 53]。钙调磷酸酶是高度表达的免疫系统,调节许多细胞因子的表达 54]。MAP6控制突触是一种微管蛋白组织,特别是glutamatergic突触,它控制谷氨酸转运体的表达和突触前基因,synaptophysin GAP-43, spinophilin MAP2。( 55, 56]KCNH2钾通道,在发展的过程中发挥作用神经嵴细胞( 57),在淋巴细胞增殖 58]。PRSS16是一种丝氨酸蛋白酶参与自身免疫和表示胸腺内的自体抗原( 59]。

因此,通过一个随机生物信息学的过程,拖网整个人类蛋白质组,要求简单的蛋白质同源的病原体与精神分裂症,我们到达一个小组突触相关蛋白和树突的功能,髓鞘形成,调节和DISC1通路,谷氨酸、多巴胺,GABA和5 -羟色胺传输,免疫调节,是精神分裂症病理的基石 3, 60- - - - - - 62年]。

3.1。自身抗原在精神分裂症

许多自身抗体已报告在精神分裂症。病原体与精神分裂症也表达的蛋白质同源这些自身抗原。再每个自身抗原或病原体不同的形象,如表所示 2。

 3.2。DISC1

DISC1是一个关键的“中心基因”在精神分裂症的联系,通过其interactome,其他许多精神分裂症易感基因产物( 3, 63年- - - - - - 66年]。其病毒同源性如图 2。水痘病毒同源DISC1的几个地区,在其整个长度,许多地区的高免疫原性匹配。这些数字说明比赛中看到其他蛋白质的类型和显示vatches通常是更大的一部分有缺口的共识序列。有趣的是,水痘感染也导致抗体的产生pericentrin, DISC1绑定合作伙伴( 67年]。

DISC1是一种高免疫原性蛋白,所预测的b细胞表位预测(图 4)。自身抗体在精神分裂症DISC1尚未报道。然而,病毒的风险因素与精神分裂症有关表达蛋白质同源高度DISC1蛋白的抗原区域,如图 2。同样这些病毒蛋白抗原和抗病毒抗体也可能因此预期目标的多个地区DISC1蛋白质。

DISC1的抗原性(b细胞表位预测):> 0.35的氨基酸序列与索引视为抗原表位。值为0.8时被选来定义高度抗原区域见图 2。这些高度抗原的氨基酸序列区域所示。

 3.3。病毒蛋白的一部分DISC1 Interactome

DISC1和约束力的合作伙伴或其他成员interactome,包含vatches同源蛋白质表达的风疹病毒(图 5)。(其他病毒也显示这个属性,尽管interactome成员的目标是不同的,和特定的病毒(见 http://www.polygenicpathways.co.uk/vatches.htm)。感染后,病毒可能因此被视为外来刺激这些类型的蛋白质/网络,和可能会显著影响其完整性。事实上,一些病毒,包括单纯疱疹,丙型肝炎,巴尔,巨细胞病毒、腺病毒和柯萨奇病毒被绑定到DISC1互动合作伙伴(表 4)。

DISC1的interactome看到 http://www.polygenicpathways.co.uk/discforum.htm。蛋白质在红色是风疹蛋白质同源。

 3.4。人类基因组内的病毒DNA

人类基因组的病毒DNA插入直到最近才被认为是逆转录病毒的保护。然而哺乳动物的DNA整合到基因组大规模最近被证明对RNA和DNA病毒。病毒整合可能由nonhomologous与染色体DNA或重组,在RNA病毒的情况下,通过与宿主染色体反转位子活动相互作用[ 68年, 69年]。它还被证明疱疹病毒hhv - 6可以通过染色体整合传播从父母到孩子( 70年]。爆炸分析病毒的详细摘要,和别人的 http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm清楚地表明,病毒DNA从人类基因组中存在许多物种。这个病毒同源性很可能覆盖整个人类基因组。例如,人类染色体的爆炸10对所有病毒基因组(近3000病毒形式)产生了119857的点击量,整个1.355亿基地的报道。病毒DNA因此国米和基因内(图 1)。逆转录病毒的整合提出了,父亲和母亲的基因,插入几个基因有效地创建一个新的,负责进化跳阅( 71年]。事实上,RNA和DNA nonretroviruses也可以包含在这个领域有重要意义。

HSV-2病毒同源几个多巴胺受体和爆炸象形图展示了相同的病毒在人类蛋白质组(图引起重复模式 6)。也是如此的单纯疱疹病毒(1型单纯疱疹病毒)同源多个脂蛋白受体以及多个激酶或巨细胞病毒的表达蛋白质同源许多趋化因子受体(见 http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm)。这方面的一个解释,因为染色体整合的能力,就是重复病毒访问经过数百万年的人类基因组负责基因家族的创建。

的屏幕截图HSV-2爆炸结果使用过滤器“多巴胺受体”。对应于多巴胺受体在不同的染色体的重复模式如表所示 1。同源性与谷氨酸、5 -羟色胺,GABA,乙酰胆碱和其他受体也指出。

也有可能病毒/人类同源性反映了收敛的病毒进化,虽然这是很难协调与病毒DNA基因间区域的存在,会有小的驱动器或进化选择压力。也似是而非的双向转移人类和病毒DNA可以在工作。

无论出于何种原因,其结果是,人类所表达的蛋白质与众多的今天的病毒和其他病原体。这些病原体感染,因此能够干扰人类同行的功能在很多方面(见下文)。

 3.5。拷贝数变化和父母年龄对风险的影响

重复插入病毒很可能解释拷贝数变化,与许多疾病有关,包括精神分裂症( 72年, 73年]。随着数量的增加,也会匹配相同的病毒蛋白质的数量,从而增加病毒干扰的风险和自身免疫。因为病毒感染可以通过染色体整合从父母传给孩子,也许这也是为什么父亲和母亲的年龄已报告在精神分裂症和其他疾病的风险因素( 74年, 75年]。

 3.6。KEGG通路分析精神分裂症的易感基因

这种分析的彩色通道张贴 http://www.polygenicpathways.co.uk/keggszgenes.htm。它证实了许多多基因的参与途径,包括长期势差和氧化应激( 3)调节生长因子/通路( 121年),刺激神经组织的配体通路(多巴胺、5 -羟色胺/谷氨酸等)以及多巴胺代谢途径( 9]。在本文的上下文中,大量的几种路径追踪了这些基因,与许多pathogen-related途径,包括弓形体病,这头(表列表 5)。的参与精神分裂症相关基因在生命周期的病原体的主题之前审查( 22),这种关系是由上述分析。其他病原体相关通路与阿米巴病、金黄色葡萄球菌和幽门螺杆菌感染,可能表示其他病原体的参与精神分裂症,尽管这样的途径也可以被认为是通用的途径与许多病原体有关。

精神分裂症的基因产物的数量KEGG通路与免疫有关,和病毒或病原体的生命周期。

病原体通路 病毒的途径 免疫
弓形体病 16 粘着斑 20. Cytokine-cytokine受体相互作用 26
恰加斯病 15 细胞粘附分子(摄像头) 19 Jak-STAT信号通路 16
阿米巴病 13 调节肌动蛋白细胞骨架 17 系统性红斑狼疮 13
利什曼病 12 蛋白质在内质网处理 13 T细胞受体信号通路 13
病毒性心肌炎 8 内吞作用 12 吞噬体 12
金黄色葡萄球菌感染 7 吞噬体 12 同种异体移植排斥 11
上皮细胞信号在幽门螺杆菌感染 6 缝隙连接 11 造血细胞谱系 11
疟疾 6 紧密连接 11 抗原处理和表示 10
色氨酸代谢 6 Adherens结 6 FcεRI信号通路 10
nod样受体信号通路 4 ECM-receptor交互 6 细胞凋亡 10
霍乱弧菌感染 4 卵母细胞减数分裂 5 移植物抗宿主病 9
细菌入侵上皮细胞 3 膜泡运输网罗交互 4 自身免疫性甲状腺疾病 8
E。杆菌感染 3 趋化因子信号通路 8
RIG-I-like受体信号通路 3 基底转录因子 3 白细胞transendothelial迁移 8
胞质DNA-sensing通路 2 剪接体 2 自然杀手细胞介导的细胞毒性 8
志贺氏菌病 2 氨酰生物合成 1 Adipocytokine信号通路 7
基地切除修复 1 哮喘 7
RNA降解 1 肠道IgA生产 5
toll样受体信号通路 5
补充和凝血级联 4
B细胞受体信号通路 3
及信号通路 3
溶酶体 2
调节自噬 2
Fc伽马R-mediated吞噬作用 1
原发性免疫缺陷 1

没有特定的病毒生命周期KEGG数据库内的通路。然而,病毒使用粘附分子受体,对细胞内吞作用进入细胞内的肌动蛋白和微管蛋白网络迁移到离原子核,通过动力蛋白和驱动蛋白介导的马达。他们还征服胞内水泡走私通道,能够破坏溶酶体和phagosomal通路。他们的退出可能依赖于胞外分泌,或者通过凋亡或其他手段杀死他们的宿主细胞 122年]。这些途径主要是代表在精神分裂症的基因分析。

 3.7。的作用机制

个别蛋白质同源多个病毒蛋白,这不过是特定光谱的病毒,虽然个别病毒同源很大但人类蛋白质的特定子集。

因此我们的蛋白质组包含蛋白质序列完全匹配那些在当前virome,细菌和其他病原体的蛋白质组,也受噬菌体或病毒感染。因此病原体的蛋白质同源受体,转运蛋白、肽使者,生长因子,和其他蛋白质产品的多样化的基因家族。感染后,代理多巴胺,门冬氨酸羟色胺和其它受体,以及转运蛋白和酶可用,实际上可能偷人类同行的配体。现在已经知道,多巴胺配体,金刚烷胺,与流感病毒结合 123年),表达的蛋白质同源多巴胺受体(表 3)。同源多肽配体时,病毒蛋白可能占领和块或者刺激他们的同源受体,或使用这些条目,与艾滋病病毒一样CCR5和趋化因子受体CXCR4趋化因子受体( 124年]。

这说明了诺瓦克病毒(诺沃克)导致呕吐病。病毒表达蛋白质同源单胺和其他胺氧化酶类以及多巴胺和单胺转运蛋白(表 6)。多巴胺subversion的病毒同系物预计将增加多巴胺的水平导致呕吐,从而解释感染产生的周期性呕吐。

人类同系物的诺沃克病毒蛋白质。

多巴胺metabolisers 胺转运蛋白 其他人
AOC2胺氧化酶类 AOC3”“ KDM1A胺氧化酶demethylase KDM1B”“ MAOA单胺氧化酶 MAOB”“ rnlrenalase胺氧化酶 SMOX精胺氧化酶 SPRsepiapterin还原酶单胺合成代数余子式 SULT1A1sulphotransferases SULT1A3单胺代谢产物硫酸化 SULT1A4 SLC6A2(去甲肾上腺素) SLC6A3(多巴胺) SLC18A1vesicular单胺 SLC18A2”“ SLC22A2有机阳离子 SLC22A3 extraneuronal单胺 SLC29A4(Na+/小时+) CADPS2胺释放激活 CDCA7 7细胞分裂周期相关 CDCA7L IL4I1细胞因子 PICK1突触后支架

由病毒的潜在干扰蛋白质/蛋白质网络中也说明了风疹的同源蛋白质DISC1 interactome和其他成员,许多病毒和事实实际上已经被发现了(表绑定到这些组件 4)。

人类蛋白质的同源病毒风险因素与精神分裂症的基因位置对应于632精神分裂症易感基因(见维恩图)。正面和负面的遗传协会已报告结果为这些许多基因,现在似乎是可信的,在某些情况下,这可能是由于活动感染的存在与否这些和其他病原体,和DNA化验检测血液中的病原体以及人类DNA样本用于试验。显然是没有歧视的病毒或细菌从人类DNA双链DNA。

这不是特定于精神分裂症,病毒与阿尔茨海默氏症(1型单纯疱疹病毒、hiv - 1病毒和巨细胞病毒)( 125年- - - - - - 127年]也同源蛋白质由阿尔茨海默病易感基因编码 http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm( 128年]。

似乎是一个可行的解释,鉴于这些疾病同样的现象,这些基因易感基因,正是因为他们编码蛋白质的同源性病毒的风险因素。感染,因此遗传学似乎是相互依存的。病原体可以促进疾病如果人类同源的基因编码的产品,促进疾病的基因如果遇到相应的病原体。这样的相互依赖可能解释了异构数据在两个基因关联研究和风险因素。

其他病原体,包括包柔氏螺旋体Burgdorferri和弓形虫与精神分裂症有关。这些太表达许多同源蛋白质病毒和人类蛋白质组。这些寄生虫会在成年后与精神分裂症相关,而病毒感染主要是产前的风险因素。这些可以活化抗体网络应对同源抗原表达的包柔氏螺旋体或弓形虫,这表明这些病原体检测和消除可能的治疗成人生活中受益。

精神分裂症是一种神经发育障碍( 129年, 130年),病毒相关的risk-promoting影响产妇感染,可能击倒或干扰viral-induced胎儿蛋白的抗体针对人类同行可能导致精神分裂症的神经发育障碍观察。事实上,neuregulin DISC1 COMT基因敲除小鼠ERBB4 FEZ1或显示的许多病理和行为症状与精神分裂症相关( 131年- - - - - - 135年]。病毒干扰这些蛋白质可能会促进同样的效果,但大规模,针对许多相关的蛋白质。也有可能这些自身抗体发挥作用的并存状况与精神分裂症相关,例如自身免疫性疾病如甲状腺功能亢进、腹腔疾病,获得性溶血性贫血,间质性膀胱炎、干燥综合征( 136年]。

自身抗体几个蛋白质已报告在精神分裂症(毒蕈碱的烟碱,多巴胺能和门冬氨酸受体, 在其他事物之外(表 2),都是同源蛋白质表达的精神分裂症的危险因素。抗体的影响可拆卸的没有任何分析精神分裂症相关的蛋白质,但已报告microtubule-related蛋白质 τ在与阿尔茨海默病的关系。在小鼠中, τ免疫产生 τhyperphosphorylation,神经原纤维缠结和轴突损害人类的条件( 137年]。 τ(MAPT)是同源,单纯疱疹(1型单纯疱疹病毒)和许多其他病原体。这些影响中观测到的自身抗原有关精神分裂症。

精神分裂症也是一种退行性疾病在青春期或成年,特点是少突细胞细胞损失,受损的突触连接和锥体细胞树突收缩( 41, 138年- - - - - - 140年),根据上面的同源性似乎这样的退行性变化可能与autoimmune-related攻击这些不同的隔间。确实有证据表明小胶质激活的大脑精神分裂症( 141年),几项研究已经报道在大脑中细胞因子的变化,CSF或外周免疫隔间 24, 142年- - - - - - 146年]。

 3.8。临床精神分裂症和其他条件的影响

这些数据表明,易感性基因产物的车辆使risk-promoting pa的影响 thogenic风险因素,通过上述相互作用,这两个是不可或缺的精神分裂症的起源。病原体检测和消除或预防接种,特别是怀孕之前可能会降低精神分裂症的发病率也在成年期的临床受益。有趣的是,维生素D能够阻碍增长的弓形虫( 147年)和低水平的维生素,造成在成年后,与精神分裂症相关的风险,虽然异常高的水平也是一个风险因素( 148年]。制药努力朝这个方向也可以大大提高药物的军械库和安全对弓形虫等寄生虫和包柔氏螺旋体。

自身免疫,包括几个关键schizophrenia-related蛋白质很可能是病原体感染的结果,以及相关的病毒/人类蛋白质的同源性。抗原和抗体免疫吸附去除的技术可能会因此也是如果临床受益。

这个场景显示一个小说,可能共同类”致病的病原体引起的自身免疫性疾病,但依赖于我们的基因。事实上,同样的现象已经观察到在阿尔茨海默病的危险因素单纯疱疹表达蛋白质含有肽匹配多个易感基因的产品( 128年]。从Kanduc工作的实验室也表明,30病毒蛋白质组,包括许多nonretroviruses,包含多个五肽匹配许多人类蛋白质( 149年]。这是证实数据发布 http://www.polygenicpathways.co.uk/blasts.htm这表明, 在其他事物之外,Bornavirus蛋白质、病毒与双相情感障碍( 150年),显示这种类型的同源性与双相情感障碍易感性基因产品,,冠状病毒与帕金森病( 151年]表达蛋白质同源PARK7基因产物和多巴胺能和氧化应激相关蛋白,以及多发性硬化症自身抗原同源的产品巴尔病毒已卷入这种疾病( 152年]。我们的基因组多态性确定哪些vatches我们拥有,这些病原体匹配序列,pathogen-related障碍我们可能发展。环境变量,疫苗接种,确定哪些病原体我们遇到和我们的免疫系统(白细胞抗原和免疫背景决定出生后不久)可能会决定我们如何处理这些病原体。与当前天生物信息学的力量,可以迅速识别所有vatches在人类蛋白质组和搭配各种病原物种和人类疾病。这将极大地帮助我们对病原体的含义的理解疾病和可能导致全新在许多疾病治疗和预防战略。

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