Th17细胞的作用和IL-17 Th2免疫反应过敏性结膜炎

文摘

过敏性结膜炎(AC)是一种常见的过敏性疾病,往往是与鼻炎或哮喘的发病有关。交流的发病率近年来显著增加可能由于空气污染和气候变暖。交流严重影响患者的生活质量和工作效率。Th(辅助)2免疫反应和I型超敏反应通常被认为是发生的交流的基础。人们已经发现,新的辅助细胞的亚种群,Th17细胞产生interleukin-17 (IL-17) Th2-mediated发病机制中发挥重要作用的结膜炎。研究表明,Th17细胞参与各种免疫炎症,包括牛皮癣、风湿性关节炎、炎症性肠病、系统性红斑狼疮、哮喘。然而,Th17和IL-17 AC的作用尚不清楚。本文将重点讨论如何辅助17细胞和interleukin-17 Th2免疫反应的激活过敏性结膜炎以及它们如何促进Th2免疫反应的交流。

1。介绍

过敏性结膜炎(AC)是一种炎症性疾病的结膜消极地影响家庭和日常活动,负责重要工作和学校旷工(1,2]。患病率可以不同强度、季节性、性别、国家和地区(3- - - - - -6]。然而,共识是,大量的研究人员报道说,过敏性疾病的发病率,包括各种类型的过敏性结膜炎,显著增加(7- - - - - -10]。这种差异可以归因于室内和室外空气污染和增加花粉由于气候变化和全球变暖11- - - - - -14]。一些报告表明,交流密切相关哮喘、鼻炎、及其他过敏性疾病,严重影响患者的生活质量和生产率5- - - - - -7,15- - - - - -17]。此外,AC的发病率与许多因素有关。过敏性鼻炎的流行、过敏性结膜炎、普通人群和哮喘有显著增加,尤其是在发达城市有严重的空气污染。这一现象支持工业化和变应性疾病之间的联系(18]。Gabet等人表明对尘螨高度敏感的孩子患过敏性疾病的风险(最高19]。条件通常分为季节性过敏性结膜炎(囊),常年过敏性结膜炎(PAC),特异反应性角膜结膜炎(AKC),春天的角膜结膜炎(VKC)和巨乳头结膜炎(GPC) [1,20.,21]。Th2免疫反应和I型超敏反应发生的交流的基础通常被认为是(22]。一个欧洲变态反应与临床免疫学学院(星期日)工作组建议包括“眼部过敏”“眼部表面过敏性疾病,”将不同形式划分为ige和non-IgE-mediated疾病(20.,23]。囊和PAC是典型的ige过敏反应。AKC VKC包括ige免疫力和non-IgE-mediated免疫力。GPC隐形眼镜戴一种疾病相关,而不再考虑是过敏疾病,但仍包括在过敏性结膜炎。囊和PAC没有明显的不同症状,比如眼部瘙痒,充血,干眼病,发红,眼睑肿胀,而且,撕裂,粘液分泌物,可能发生燃烧20.,24- - - - - -26]。他们都属于急性过敏性结膜炎。然而,囊,由于空气中的花粉过敏原,通常发生在过敏季节在春天和夏天10,27]。病人常年过敏原致敏相反,像昆虫一样,家庭模具、屋尘螨、动物上皮细胞,也可以全年遭受PAC和症状(10,20.,27]。所以,囊和PAC之间,最关键的区别就在于不适的发生时间和持续时间。因此,一些学者认为,囊和PAC实际上是同一种疾病表现在不同形式(28]。自囊和PAC以及间歇和持续的鼻炎经常发生在一起,眼睛或鼻症状是罕见的,但他们被组合在一起作为过敏rhinoconjunctivitis [2,29日]。在温带地区,囊百分比是90%,和PAC比例是5%;然而,在热带气候,PAC似乎更常见(8,16]。所以他们产生重大影响病人的生活质量,影响社会经济30.]。尽管VKC和AKC只占2%的眼部过敏的情况下,他们对生活有更大的影响22]。不像囊和PAC, VKC和AKC出现角膜参与。所以,AKC和VKC影响视觉角膜结膜炎(8,31日]。嗜酸性粒细胞的浸润和激活的主要原因是角膜并发症在慢性过敏性疾病(32]。人们已经发现,新的辅助细胞(Th)的亚种群,Th17细胞产生interleukin-17 (IL-17),结膜炎的Th2-mediated发病机理中起着重要的作用。研究表明,th17细胞参与各种免疫炎症,包括牛皮癣、风湿性关节炎、炎症性肠病、系统性红斑狼疮、哮喘(33,34]。然而,Th17和IL-17 AC的作用尚不清楚。因此,本文将重点讨论Th17细胞的激活和行动th2型免疫反应引入交流的免疫机制,诊断和治疗的新进展。

2。经典的生物学机制

结膜是过敏性炎症最常见的网站之一由于结膜的直接接触和容易接触过敏原。在致敏阶段,初始个体的遗传易感性眼部接触一种新的过敏原,处理和呈现的树突状细胞(DC)和/或其他抗原呈递细胞(APC),导致天真的CD4细胞或辅助T细胞(Th0)成熟和分化成Th2淋巴细胞(35]。讲演和Th2细胞的分化需要抗原致敏的DC (35]。Th2细胞主要是通过释放IL-3参与ige过敏,il - 4, IL-5, IL-9, il - 10, IL-13。这些过敏包括B细胞产生IgE,肥大细胞增长,聚合酸粒细胞(32]。当抗原peptide-MHC位于B细胞表面的分子与细胞受体位于表面的CD4细胞,B细胞增殖并分化为浆细胞,分泌抗原IgE,骨料的高亲和性IgE受体(Fcε国际扶轮)位于表面的肥大细胞(MC)和嗜碱粒细胞(32]。Th2-derived细胞因子,如il - 4和IL-5参与嗜酸性粒细胞激活和趋化性36,37]。当眼睛以前一样遇到过敏原过敏,过敏原IgE-Fc高度ε国际扶轮复杂和交叉连接柱状细胞表面。MCs表达足球俱乐部εRI, IgE-FcεRI复杂,allergen-based抗原决定基交联激活肥大细胞释放他们的介质如组胺、蛋白水解酶、蛋白聚糖的早期反应然后反应部分作为晚期快速白细胞三烯的合成和前列腺素脂质介质(38]。IgE-FcεRI交联生成一个信号,即溶解肥大细胞膜磷脂,释放它们,并产生一个广泛的MC-derived介质,包括2、IL-3, il - 4, IL-5, il - 6、il - 10、il - 12,集落刺激因子(gm - csf)、肿瘤坏死因子-α(39,40]。其中,IL-3 IL-5参与发展,生存,嗜酸性粒细胞和招聘,对嗜酸性粒细胞的炎症反应的发生是很有帮助的。组胺是主要的代理参与眼部过敏反应(41]。在已知的组胺受体、H1R H2R, H4R亚型眼睛过敏密切相关。组胺信号已经被证明增加结膜充血,成纤维细胞增殖,细胞因子分泌,表达粘附分子,微血管通透性,原骨胶原生产通过H1R H2R [41]。H4R调节各种生理功能,包括释放的细胞因子和趋化因子的表达粘附分子和趋化性,和招聘的肥大细胞,嗜酸性粒细胞,树突细胞,淋巴细胞到结膜(42,43]。然后,在后期阶段反应,嗜酸性粒细胞激活导致炎性细胞因子的释放,包括嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP),嗜酸性粒细胞过氧化物酶、嗜中性粒细胞毒性氧自由基,蛋白酶,Th2淋巴细胞,其中,一些如主要碱性蛋白(MBP)和项目是有毒的,角膜上皮(44,45)(图1)。

3所示。Th17和IL-17 AC

3.1。Th17 IL-7可能促进交流

Th17 T细胞谱系不同Th1、Th2细胞和被认为是小说preinflammatory效应T细胞(46]。2005年,研究人员发现所谓的辅助T细胞,“Th17子集,”老鼠作为辅助T子集有别于Th1、Th2细胞(47]。监管的主要免疫反应和细胞外间隙病原体TH17细胞发挥作用(48]。Retinoid-related孤儿受体γt (RORγt)需要Th17细胞分化[49]。IL-17A(也称为IL-17)签名Th17细胞的细胞因子(48),但他们也生产IL-17F, il - 22生成时,和gm - csf (50- - - - - -52]。其中,IL-17A也是最广泛的分布(53]。虽然IL-17 Th17细胞表达的是最丰富的,也可以由其他免疫细胞,包括巨噬细胞、B细胞、自然杀伤T细胞,先天淋巴细胞、CD8 + T细胞(54]。事实上,IL-17和Th17细胞已被证明在许多组织与人类自身免疫性疾病有关地区,包括牛皮癣、风湿性关节炎、炎症性肠病、系统性红斑狼疮、哮喘(55- - - - - -61年]。最近的证据表明,Th17细胞也与Th2过敏(62年,63年]。大量的数据表明,Th17细胞在过敏性呼吸道疾病和IL-17促炎作用[64年]。IL-17A的浓度、IL-17F和il - 22生成在支气管肺泡灌洗液和支气管哮喘病人与疾病严重程度呈正相关,气道反应(65年,66年]。这进一步加剧了过敏反应(67年]。IL-17-deficient Ag)后小鼠气道炎症减少攻击(68年),中和IL-17减少Th2-induced过敏性气道疾病(55,69年,70年]。最近,ROR报道γt和IL-17水平升高在小鼠过敏性鼻炎鼻灌洗液(71年]。Kinyanjui等的数据还表明,低剂量的IL-17可以增强Th2-dependent气道炎症(64年]。卡斯塔涅达等人的实验还支持假设空气污染加剧了过敏的免疫反应增强Th17免疫反应(72年]。目前,Th17细胞或IL-17也被发现在眼睛的炎性疾病如葡萄膜炎、巩膜炎、糖尿病性视网膜病变,干眼73年- - - - - -77年]。所有这些表明,Th17细胞和IL-17可能参与交流,深化Th2反应(73年]。Th17细胞过敏性结膜炎的角色是一个相对较新的概念。然而,Th17在交流中的作用在很大程度上是未知的。在最近的实验中,Th17细胞因子的显著的刺激和活化,IL-17A IL-17F,特定的转录因子RORγt在过敏性结膜炎的小鼠模型显示发展增强会加重Th2-dominant过敏炎症在过敏性眼病(78年]。

3.2。Th17细胞的激活

激活状态直流Th2细胞和Th17细胞[至关重要79年,80年]。特区是“重要APC”和发挥重要作用呈现抗原和诱导免疫反应。奖赏M等人的研究表明,Th17细胞分化可能与avb8整合素在DCs (81年]。CD40和CD86信号似乎Th17细胞的诱导的关键(82年]。与此同时,因为差异化TH细胞有可塑性,Th2细胞可以分化成Th2 / Th17细胞(83年]。这意味着,在眼睛过敏,激活Th2细胞可以直接转化成Th17细胞。与此同时,当自然T细胞转化生长因子的作用下激活β(TGF -β由APC)和il - 6和IL-23分泌,信号转导和转录激活因子3 (STAT3)和RORC2分化成Th17细胞被激活(82年,84年]。然后,IL-23将支持Th17细胞功能的维护85年]。此外,表达IL-17A报道与嗜酸性粒细胞产生il - 6和TGF -β(48,53,86年]。所以,直流和嗜酸性粒细胞激活交流可能支持Th17细胞分化[62年,65年,79年)(图2)。

3.3。IL-17 Th2免疫反应的作用

IL-17是一个著名的促炎的财产。IL-17扮演着一个重要的角色在维持健康伤害,生理压力,和感染60]。确切的IL-17在交流中的作用还不清楚。有趣的是,它不仅被证明是一个积极的作用在调节免疫反应但也负监管职责87年]。一些研究表明,Th17细胞发展是增强,加剧了统治地位的Th2 [73年]。由于差异化辅助T细胞的可塑性,il - 4的刺激下,Th17细胞可以转化成生产Th2细胞[- 285年]。过继转移Th17细胞和Th2细胞能促进antigen-induced Th2-mediated嗜酸性粒细胞炎症(63年]。T细胞产生IL-17诱发小鼠嗜中性,和这些细胞也积极调节Th2-driven嗜酸性粒细胞(64年]。研究发现,Th2反应减弱没有IL-17R信号由于Th2细胞激活受损,和鼠标模型缺乏IL-17R基因显示气道嗜酸性粒细胞招募,和嗜曙红细胞过氧化反应活性降低88年]。一些学者已经证实IL-17A IL-17F可以促进嗜酸性粒细胞处于受控的生产,引发,亚兰,以及il - 1β和il - 6 (74年,78年]。这可能与这一事实有关IL-17信号促进所需的交互促进生发中心(GC)形成的CD4 + T细胞和B细胞(89年]。与此同时,GC-B细胞发展和体液反应鼠标缺乏IL-17受体减少,这表明一个机制,通过这个机制IL-17驱动器自身免疫反应通过促进自发的形成GCs [89年]。除了这些,Th17细胞已被证明有助于B细胞分化和发挥关键作用的靶器官(异位淋巴滤泡的形成89年]。其他研究人员还演示了Th17细胞辅助B细胞,因为它们不仅有助于B细胞的体外增殖产生强烈反应,还类开关触发生产复合体内的抗体(90年]。嗜酸性粒细胞来源于骨髓祖细胞,可以分化IL-3, IL-5, gm - csf (51]。慢性结肠炎和嗜酸性粒细胞的突出作用已被证实为gm - csf监管Th17细胞(91年]。gm - csf Th17细胞所分泌的维护嗜酸性粘膜,使嗜酸性粒细胞的活化92年]。此外,以往的研究发现IL-23-Th17细胞反馈回路,其中IL-23维护Th17细胞群,IL-17产生,并诱导Th17细胞分泌gm - csf和gm - csf反过来进一步诱导抗原呈递细胞分泌IL-23,从而不断维护Th17细胞慢性反应(93年]。这意味着,在眼睛过敏,Th17通过这种途径也可能会加重症状。因此,IL-17可以促进IgE的聚合和嗜酸性粒细胞。这也进一步促进免疫反应的维护。2017年的一项研究显示,IL-17A参与的病理生理学过敏通过增加的能力IL-13激活信号通路等胞内信号转导和转录激活因子6 (STAT-6)。这是第一个机械的解释如何IL-17A直接提高Th2反应(91年]。研究发现,IL-17从T细胞存在剂量依赖的相关性影响IL-13-induced过敏性气道炎症(92年]。因此,更高的剂量IL-17可以减弱IL-13引起的炎症反应。也有报道显示,增加IL-17A蛋白表达与IL-13加强68年]。实验室已经证明当il - 22生成时gene-knockout小鼠收到诱导气道嗜酸性粒细胞,IL-13表达减少(62年]。然而,il - 22生成的中和抗体增加IL-13蛋白表达(94年]。这意味着il - 22生成可能过敏(图中起着双重作用3)。

3.4。其他对Th17细胞信号分子的影响

3.4.1。IL-27

最近的研究表明,IL-27抑制Th17细胞分化[52,95年,96年]。这也影响了Th2反应过敏性结膜炎的小鼠模型。陈等人的研究成果(78年)证实,抑制和损耗的IL-27信号加强Th2的主导作用,实现了通过减少IL-27 GATA3表达式[拮抗作用97年]。他们也证实,增强通过增加ROR Th17响应γt加重过敏炎症(78年]。同时,Th1反应被抑制,抑制消费的IL-27信号,和Th2反应优势进一步扩大。他们的实验也证实Th17 TH2反应的促进效应。

3.4.2。OPN

OPN表达增强Th2疾病(鼻息肉和过敏性鼻炎)在中国的人口,这表明OPN可能增强Th2反应(98年,99年]。我们的研究也提供了证据表明OPN可能参与交流Th17反应。一些研究调查OPN的角色在促进趋化炎症细胞如嗜酸性粒细胞和肥大细胞(One hundred.,101年]。OPN和疾病严重程度之间的相关性和高OPN表达在过敏季节表明OPN可以作为一个可能的生物标志物对其他疾病的鉴别诊断,监测疾病活动或对治疗的反应101年]。

4所示。治疗和管理

4.1。我们现在在哪里?

以下4.4.1。诊断

诊断是根据过敏性结膜炎的临床症状和结膜考试,但也有一些实验室测试,可以有效地支持这个诊断(102年,103年]。例如,皮肤对某些过敏原的测试可以由划痕测试或皮内注射过敏原(104年]。有些学者认为单刺试验应该被包括在AC患者过敏原免疫治疗的诊断工作105年]。这些调查应该能够找到对过敏原的敏感性包括尘螨、动物皮屑、大气模型和季节性花粉从草,树木,或杂草。其他学者提出的常规测试食物敏感的孩子,虽然食物过敏原仍有争议的关于眼睛过敏(106年]。与此同时,刮结膜表面发现嗜酸性粒细胞是一个有用的诊断方法。具体方法如下:用仪器轻轻刮几次的内表面结膜。然后沾试剂。检查滑动的嗜酸性粒细胞颗粒或嗜酸性粒细胞。然而,由于存在嗜酸性粒细胞的结膜通常深,上层不得发现或者不嗜酸性粒细胞。即使只有一个嗜酸性粒细胞和嗜酸性粒细胞颗粒的存在证据过敏性结膜炎的诊断很重要,不应排除和诊断过敏没有嗜酸性粒细胞(28]。IgE抗体的体外测试和具体的过敏原被广泛使用27]。一些学者声称,IgE的眼泪和IgE血清的结果有时是不一致的,所以眼泪的IgE积极率可能是过敏性结膜炎(更有意义的地方107年]。

4.1.2。治疗和管理

常见的治疗包括滴眼液含有抗组织胺药物,肥大细胞稳定剂,非甾体类药物、糖皮质激素。标准治疗是独立的局部抗组织胺药物使用或使用局部肥大细胞稳定剂单独或局部双antihistamine-mast细胞稳定剂(108年- - - - - -110年]。他们可以有效地减少症状和AC的迹象。类固醇可以在短期内存在严重的症状和缺乏应对其他疗法(110年]。免疫调制剂可以有效地抑制T细胞的活化和治疗严重过敏性眼病。免疫调制剂改变正常的免疫途径,提供另一种类固醇过敏结膜疾病(111年]。与此同时,过敏原免疫疗法既安全又有效的治疗(103年]。此外,当前的治疗是免疫治疗的重大进展,包括经典的皮下和舌下免疫治疗和小说皮下和intralymphatic免疫治疗药物输送系统,以及食用大米疫苗(109年,112年]。

4.2。未来的诊断和治疗方法

Th17细胞最近参与类固醇耐药机制。最近的证据表明,Th17细胞可以有双重对糖皮质激素的反应。根据免疫病理反应,他们可以非常敏感的糖皮质激素或抗糖皮质激素,和这个特性的行为一直在Banuelos et al。的广泛的概述113年]。因此,tool-targeted IL-17通路可能hormone-resistant过敏性结膜炎患者更有价值。例如,常见的IL-17A主题生物分子和IL-17F目前在临床开发,包括nanobodies alx - 0761和马伯bimekizumab [87年,114年]。此外,IL-17A阻止抗体sukinumab和ixekizumab最近用于治疗牛皮癣和强直性脊柱炎。(115年,116年]。同样,anti-IL-23单克隆疗法可以有效地消除Th17 cell-eosinophil轴(51]。一个更简单的治疗可用于抑制嗜酸性粒细胞过氧化物酶与抗氧化剂如维生素E,限制的主要因素造成的伤害中观察到这些研究[51,117年]。没食子酸治疗表达下调ROR的表达γt和IL-17 [71年]。然而,他们的应用程序的有效性和安全性过敏性结膜炎尚未证实。然而,hormone-insensitive AC患者的治疗可以提供更多的想法。

缩写

交流:	过敏性结膜炎
囊:	季节性过敏性结膜炎
PAC:	常年性过敏性结膜炎
AKC:	特应性角膜结膜炎
VKC:	春天的角膜结膜炎
GPC:	巨乳头结膜炎
Th:	辅助
IL:	白介素
DC:	树突细胞
APC:	抗原递呈细胞
主持人:	肥大细胞
RORγ师:	Retinoid-related孤儿受体γt
gm - csf:	集落刺激因子
TGF -β:	转化生长因子β
STAT3:	信号转导和转录激活因子3
STAT6:	信号转导和转录激活因子6。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

XTM是该论文的主要作者,yy协助回顾文献,赫兹协助修改论文,HYZ回顾和修订。所有作者阅读和批准。

确认

作者感谢施孟玉校对和编辑的手稿。这项工作由省级局办公室支持项目(SCZSY201730和3 d518v563429);所有成本相关的研究设计,研究性能,分析和解释数据以及手稿写基金的支持。

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