叶黄素、玉米黄质和内消旋玉米黄质在眼科疾病的临床管理

文摘

叶黄素、玉米黄质和内消旋玉米黄质是叶黄素类胡萝卜素发现视网膜内和整个视觉系统。视网膜是体内新陈代谢最活跃的组织。发现叶黄素的最高浓度在视网膜,这选择性存在产生了许多理论关于他们的角色在支持视网膜功能。随后,叶黄素的影响的预防和治疗各种眼疾已经审查通过流行病学研究、动物实验和临床试验。本文试图审查的流行病学研究和临床试验研究叶黄素对发病率的影响和各种眼部疾病的进展。观察性研究报道,增加膳食摄入量和更高的血清水平的叶黄素和玉米黄质是降低年龄相关性黄斑变性(AMD)的风险,尤其是晚AMD。随机、安慰剂对照的临床试验表明,叶黄素补充增加黄斑色素水平,改善视觉功能,减少后期AMD的发病几率,尤其是新生血管性AMD。当前出版物的预防和治疗效果,叶黄素和玉米黄质在白内障,糖尿病性视网膜病变,视网膜病变早产的报告令人鼓舞的结果。

1。介绍

黄斑色素是叶黄素类胡萝卜素提供黄斑的黄色的外观。叶黄素(L),玉米黄质(Z)内消旋玉米黄质(MZ)三大叶黄素发现的眼睛。L和Z不能合成新创从饮食,必须获得。MZ L的代谢物,但也可以从饮食(吸收1]。饮食的浓度最高的L和Z绿叶蔬菜中发现,蛋黄、玉米、柑橘等水果(2]。玻璃,除了角膜和巩膜,这些发现叶黄素在整个视觉系统(3]。L的最高浓度和Z是在视网膜上4]。黄斑色素占20 - 30%的总类胡萝卜素在人类血清,但人类视网膜中80 - 90%的类胡萝卜素(5]。L的浓度、Z和黄斑MZ远远高于血清和肝脏中的浓度。这表明一个特定的吸收和存储机制L, Z, MZ在视网膜上,强调他们在视网膜功能的重要作用[6]。本综述的目的是简要描述这些叶黄素在维持视觉功能的作用。此外,它提供了一个概述当前的临床调查研究黄斑色素对视觉功能的作用和预防的开发和发展年龄相关性黄斑变性(AMD),视网膜病变的早产(ROP),糖尿病性视网膜病变(DR)和白内障。

2。叶黄素、玉米黄质和内消旋玉米黄质在视网膜上

在视网膜黄斑色素有独特的分布。浓度的L, Z,和黄斑MZ最高,特别是黄斑中心(中央)。虽然玉米黄质浓度峰值在中央凹,叶黄素外围国家的主导(7,8]。L Z的中央窝的比例大约是1:2.4。移动反常地从中央到边缘,玉米黄质浓度迅速下降而叶黄素含量缓慢上升。因此,在外围的比值L Z逆转,超过2:1 (9]。骨等人证明了窝的玉米黄质及其异构体共存MZ (7]。他们建议L、MZ和Z中实际上是在中央太阳黑子数量相等(在3毫米直径的斑点)。MZ,与L和Z,先前被认为是人类肝脏或血清中检测不到。因此,它被认为MZ特定代谢产物的叶黄素只存在于视网膜(10]。3:1的比例在血清L - Z和2:1比中央支持的理论转换的L MZ黄斑。然而,最近MZ已经检测到血清,和补充试验已经证明显著增加黄斑色素含量与MZ口服补充后,表明可以口服后吸收和运输MZ黄斑(11]。补充试验涉及L、MZ和Z表明MZ可能被吸收和转换在视网膜上,与高剂量的补充MZ(10毫克MZ, 10毫克L 2毫克Z或17毫克MZ, 3毫克L,和2毫克Z)导致黄斑色素水平和更高的MZ血清水平高于补充没有MZ(20毫克Z L和0.86毫克)(12]。这项试验的结果将在下面更详细地讨论。

黄斑色素中发现的最高浓度外网状层和内网状层(13]。L和Z峰吸光度附近460海里。视网膜内他们作为高能过滤器,短的波长蓝光(13]。这保护外层视网膜光化学损伤容易引起这些高能波长(14]。他们也增强视觉性能减少色差,提高对比敏感度(15- - - - - -17]。

蓝光滤过的许多功能的黄斑色素(4]。L和Z也大概杆和锥外段。在外层视网膜、黄斑色素作为抗氧化剂。光感受器外段含有生色团,作为敏化容易受到氧化损伤。黄斑色素能够从发色团辐照淬火产生的活性氧,保护视网膜免受有害的脂质过氧化作用的影响(9,18]。多不饱和脂肪酸,尤其是二十二碳六烯酸(DHA),高浓度的杆外段(19]。DHA是非常容易受到脂质过氧化反应和随后的细胞损伤级联。L可以返回基态单线态氧和清除合成能量以热能的形式,防止脂质过氧化作用。叶黄素autoregenerates在这个过程中,而不是消耗(20.]。这使得L更高效冷却器的单线态氧比其他抗氧化剂如α-生育酚(维生素E) [21]。黄斑色素非常有效的抗氧化剂,能够猝灭单线态氧和三重态敏化抑制过氧化作用的膜磷脂、清除活性氧,减少脂褐质形成(22- - - - - -28]。

尽管L和Z不同只有一个双键的位置,这个小变更配置有很大影响这两类胡萝卜素的功能(29日]。L相比,Z是一个更有效的抗氧化剂(30.]。MZ也有更大的能力比L(淬火的氧自由基10]。这些类胡萝卜素的功能差异的空间分布与L, MZ, Z L Z变化比线性棒比锥窝。MZ和Z支配锥密度最高和氧化损伤的风险是最大的30.,31日]。黄斑色素在其他方面也有所不同。例如,我有一个更大的过滤效果,和Z优越在预防紫外线引起的脂质过氧化反应(32,33]。

这些基本的功能在视网膜黄斑色素减少氧化应激,提高视力在正常和病变视网膜。

3所示。叶黄素和玉米黄质和视觉功能

黄斑色素提高视觉功能以多种方式。的过滤蓝光减少色差可以增强视力和对比敏感度。L和Z也减少不适眩光和提高视力,photostress恢复时间,黄斑功能,神经处理速度。

刺眼的闪光是一个术语,用来描述畏光和不适经历了强烈的光进入眼睛时。当测试光敏性,主题更敏感更短的波长的光,能够诱导视网膜损伤用更少的能源比其他波长。尽管增加敏感性更短的波长,斯特林汉姆等人发现最小灵敏度是观察到黄斑色素峰吸光度(460海里)。他们建议光敏性作为保护功能,防止损坏眼睛,和黄斑色素可能会减弱这种视觉不适通过吸收高能波长之前到达感光层(34,35]。在分析避光的响应所产生的眩光,黄斑色素含量较高的受试者容忍光更好(35]。他们也注意到一个小黄斑色素提供了显著的改善增加畏光阈值和减少视觉不适。同样,文策尔等人还显示之间的直接相关性黄斑色素水平和畏光阈值(36]。这证据显示黄斑色素补充作用在减少不适眩光。

不刺眼的是一个术语,用来描述视力下降产生的散射光,明亮的光线的另一个现象,结果设置。斯丁汉姆和哈蒙德jr .)表明,受试者黄斑色素水平维持较高的灵敏度比科目较低水平暴露在明亮的白光和短的波长光(蓝色)(37]。响应更夸张的白光,这表明黄斑色素具有过滤效果综合所有波长和广泛的照明下可以减少失能眩光38,39]。当患者补充L和Z,眩光提高残疾(40]。

Photostress复苏是另一个参数的视觉性能受到黄斑色素的影响。Photostress复苏是一个术语,用来描述必要的时间来恢复视力后暴露在明亮的光源。生理上,这描述了所需的时间由明亮的光源,光色素漂白再生。斯丁汉姆和哈蒙德黄斑色素含量较高的证明对象时短photostress恢复时间测试与强烈的短的波长和明亮的白色光源(37]。他们建议黄斑色素减少photostress恢复时间减少感光接触短波长光线在视网膜中央凹和parafoveal地区。恢复时间为主题的黄斑色素含量最低的是两次只要黄斑色素含量最高的科目(38]。后补充患者L和Z, photostress恢复时间明显减少(40]。哈蒙德等人报道,每日补充L (10 mg / d)和Z (2 mg / d) 3个月导致显著增加血清L和Z和MPOD和改进的彩色对比和恢复从57 photostress年轻和健康受试者与58控制(41]。MPOD和视觉表现的相关性也研究了患有眼疾的病人(17,42- - - - - -47),这将在稍后描述。

诺兰等人进行了一个随机、安慰剂对照的临床试验补充年轻,健康受试者与叶黄素为12个月。他们的目标是确定如果视觉性能可以改善和补充人口较高的黄斑色素水平被认为是在高峰的视觉表现。他们无法显示显著改变视觉表现补充患者尽管加倍血清L水平和中央黄斑色素含量显著增加。他们证明,然而,有一个显著差异在视觉表现对象的最低和最高tertile组(48]。这些发现表明受试者有足够的基线黄斑色素水平和良好的视觉性能可能不受益于补充。

除了加强视觉性能,黄斑色素也涉及神经生理学中受益的健康影响光学之间的复杂关系,神经和视觉生理机制。黄斑色素水平较高是由于更好的临界闪光融合频率(49),透明的晶状体50- - - - - -52),更高浓度的视觉皮层(53ERG),改善(54,55]。

黄斑色素存在整个视觉系统,包括大脑(53,56,57]。动物模型显示黄斑色素光密度(MPOD),量化中黄斑色素含量的方法在活的有机体内的数量,是一个很好的代理大脑中的叶黄素(58]。MPOD与处理速度和认知表现健康的老年人以及患有轻度认知障碍(10,59- - - - - -61年]。Bovier等人发现温和但显著改善MPOD和认知功能时补充年轻,健康的人被认为是在高峰认知效率(62年]。这些研究表明,年轻,健康的成年人和老年人人口可以获得认知受益于L和Z补充。提出改进的机制是建立在细胞连接,因为类胡萝卜素可能影响联接蛋白的蛋白质的生产,提高细胞内交流(63年- - - - - -65年]。这些数据表明,患者遭受视觉或认知表现不佳可能体验的改善症状与饮食摄入量增加或补充L和Z。

4所示。年龄相关性黄斑变性

年龄相关性黄斑变性(AMD)是最常见的导致不可逆转的失明的人50岁以上的发达国家(66年]。尽管AMD的发病机制了解甚少,氧化应激已经涉及作为一个主要的因素。L和Z是强大的抗氧化剂有选择地吸收和保持在视网膜上,他们在AMD的角色已经被广泛的研究。

4.1。观察性研究(L和Z的饮食摄入量)

初步研究专注于L的饮食摄入量之间的关系和Z和AMD的风险。虽然这些研究的结果变量,大多数建议摄入量高的L和Z与AMD的风险降低相关。

马等人发表了有关这一主题的系统回顾和荟萃分析(67年]。他们分析了六个纵向队列研究(68年- - - - - -72年AMD),发现早期和晚期有不同的关系的摄入Z L和AMD,的相对危险度(RR)是0.74,95%置信区间0.57 - -0.97 (CI),这表明,L / Z的摄入量明显增加晚期AMD的风险降低26%。此外,L / Z之间显著负相关观察摄入和新生血管性AMD风险(RR 0.68;95%可信区间0.51 - -0.92),但与地理萎缩。L / Z的荟萃分析发现饮食摄入量没有明显关联到一个早期老年性黄斑变性的风险,减少。

除了六个论文分析了马et al .,有几个其他重要的观察性研究出版。眼睛疾病病例对照研究报道,主题的排位最高的类胡萝卜素的摄入量降低了43%的风险AMD的受试者相比,最低者(73年]。维生素A,维生素C,维生素E消费没有提供类似的风险减少。同样,蓝山眼研究风险降低了65%的新生血管性AMD科目之间的最高和最低摄入量L / Z。受试者高于中值类胡萝卜素的摄入量也减少了模糊软或网状的风险点(69年]。

在年龄相关性眼病研究(火鸟)报告12日摄入量之间的关系研究了L / Z和后期AMD 4519年AMD患者。饮食L / Z摄入量呈负相关新生血管性AMD(比值比(或),0.65;95%置信区间:0.45—-0.93),地理萎缩(OR, 0.45;95%置信区间:0.24—-0.86),大型或广泛的中间点(or, 0.73;95%置信区间,0.56 - -0.96),比较筛选出摄入量最高与最低的,调整后的总能量摄入和nonnutrient-based反是。其他营养物质(β胡萝卜素、维生素C、维生素E、番茄红素等)不相关的独立AMD (74年]。

此外,参与者从鹿特丹研究被录取到一个病例对照研究调查饮食是否营养可以降低早期AMD的遗传风险。从鹿特丹以人群为基础的研究共有2167名参与者的风险AMD的平均随访8.6年。他们报告说,高营养的膳食摄入量等具有抗氧化特性的生化L和Z,β胡萝卜素、ω- 3脂肪酸和锌降低了早期老年性黄斑变性的风险,在那些在高遗传风险(75年]。这是第一个报告来评估两个AMD的遗传和环境危险因素。

4.2。观察性研究(L / Z的血清水平)

几项研究评估的血清L / Z。海狸水坝眼研究发现L / Z血清水平没有与AMD (76年]。盖尔等人研究了AMD和血浆L / Z水平之间的关系在380年AMD患者,发现AMD(早期或晚期)的风险明显高于血浆Z水平较低的个体。主题第三Z水平最低的两倍的风险最高的AMD相比第三。AMD也与血浆L水平相关的风险;然而,L和AMD的关系不显著(77年]。

4.3。研究在活的有机体内黄斑色素水平

人类捐献的病例对照研究的眼睛到骨等人证明了捐赠者与AMD黄斑色素的含量明显低于(MP)相比,眼睛没有;和捐助者与最高四分位数的L / Z AMD的风险相比,降低了82%的捐赠者最低四分位数(78年]。这是第一次研究报告减少视网膜议员AMD患者的水平,这与先前的研究分析血清中类胡萝卜素的含量。作者也注意,减少议员可能至少部分归因于疾病过程(79年]。

随后的L浓度和Z在视网膜上已经被广泛的研究。在视网膜黄斑色素水平很容易测量在活的有机体内黄斑色素光密度(MPOD)与异色的闪烁光度法和视网膜反射计80年,81年]。MPOD carotenoid-rich食物的摄入量(相关52)和循环血清L和Z水平(82年]。健康受试者MPOD显示年龄相关性下降,和健康的眼睛MPOD AMD的风险明显低于健康的眼睛没有风险83年]。关心研究的前瞻性群组分析近二千名绝经后妇女,没有找到一个相关性MPOD和AMD (84年]。然而,其他研究报告相关降低MPOD与AMD的眼睛,和几个补充试验研究对象与AMD公布减少MPOD在安慰剂组的试验(42,85年,86年]。低水平的黄斑色素也与其他疾病的风险因素,包括积极的AMD的家族史,烟草使用,和肥胖87年]。

4.4。叶黄素补充试验

后建立了AMD的风险之间的相关性和低血清浓度和视网膜L和Z,补充试验开始。这些试验已经证明非常一致的结果比其他任何单一营养补充试验。

第一次补充试验报告是退伍军人补充叶黄素的抗氧化试验(去年)。这是双盲,安慰剂对照试验调查补充叶黄素独自相比,联合补充(叶黄素,其他类胡萝卜素、抗氧化剂、维生素和矿物质)90年干AMD患者和地理萎缩。两组表现出显著增加水平的议员,改善视力(VA)附近,和提高对比敏感度(CS)。疾病进展是停止补充的12个月的研究。虽然研究的持续时间短,学习小组的人数不多,很少有研究关注议员单独补充的影响相比,联合补充(17]。

年龄相关性眼病研究(火鸟”)是其中一个最大和最早的补充试验,证明对象与广泛的中型点,至少有一个大的德鲁士族,非中心地理萎缩,或高级AMD在一只眼睛有严重的视力丧失的风险降低25%在5年如果补充维生素C(500毫克)、维生素E (400 IU),β-胡萝卜素(15毫克)有或没有(80毫克),锌和铜(2毫克氧化铜)(88年]。后的治疗效果似乎持续5年的额外后续试验结束后(89年]。然而,L和Z的影响在本研究中没有评估。

Weigert等人评估的角色在MPOD补充叶黄素,视力、黄斑功能(评估microperimetry)中级到高级AMD。共有126名患者被随机分配到L(20毫克每日3个月然后10毫克每日3个月)或安慰剂的6个月。补充MPOD显著增加。有一个趋势增加黄斑功能和视力,无统计学意义(47]。

马等人评估的角色在早期AMD黄斑色素补充48周。共有107名受试者随机安慰剂,L(10毫克/天),L(20毫克/天),或L(10毫克/天)和Z(10毫克/天)。他们报道显著增加MPOD各学习小组除了10毫克叶黄素组。安慰剂组没有变化。科目最低的基线MPOD MPOD无论数量增加最多的补充。视力(VA)改善治疗组,但不显著。对比敏感度(CS)是在所有治疗组48周明显不同。作者指出,MPOD在24周显著增加,而弗吉尼亚州和CS才显示改善48周,这表明视觉功能得不到提高,直到MPOD水平达到和保持高水平44]。

迦米的研究公布CS和NEI显著改善视觉功能问卷在12和24个月的AMD患者补充维生素C(180毫克)、维生素E(30毫克)、锌(22.5毫克)、铜(1毫克),L(10毫克)、Z(1毫克),虾青素(4毫克)相比,控制。弗吉尼亚州没有明显改善,直到24个月(46),符合其他补充试验。

LUTEGA研究评估L的长期影响,Z,和欧米伽- 3脂肪酸的补充145年MPOD干AMD患者随机安慰剂,每日或每天两次剂量的补充。提供的补充是L(10毫克)、Z(1毫克),ω- 3脂肪酸(30毫克100毫克DHA, EPA)。12个月后,MPOD显著增加补充组显著降低,控制。弗吉尼亚州也改善了与安慰剂相比。没有显著差异之间的MPOD积累两个剂量组。没有指出任何进展的参与者(43]。

明确研究评估补充L(10毫克)的影响在早期AMD在12个月期间的主题。这组报道显著增加意味着MPOD补充8个月后,对照组无变化。VA研究改进组和安慰剂组略有下降。也有提高血清L水平研究小组,增加1.8到7.6倍基线值。那些基线血清水平较低的人有更大的改进,但明显补充不同个体间的响应(45]。

卡玛研究调查L和Z的作用与其他抗氧化维生素和矿物质在主题确定为先进的AMD的发病几率最高。共有433名受试者随机安慰剂或补充组。患者补充Ocuvite每天两次(L 12毫克,Z 0.6毫克,15毫克维生素E,维生素C 150毫克,氧化锌20毫克,和葡萄糖酸铜0.4毫克)。VA改进补充但不显著,直到12个月后24个月。CS也有所改善,但并不显著。减少眼睛的活性基团的进展而控制(分别为41.7%和47.4%,分别地)。黄斑色素值研究小组展示了一个小随时间而增加,而安慰剂组稳步下降。血清浓度的抗氧化剂增加补充的六个月后。这些血清水平没有提高与改善。然而,增加血清L水平与AMD的缓慢进展。类似的模式被认为与血清Z水平但没有达到统计学意义(42]。

刘等人进行了荟萃分析,上述七个随机的结果相比,双盲,安慰剂对照试验,包括去年Weigert et al .,马et al .,迦米,LUTEGA,清晰,卡玛研究[17,42- - - - - -47]。四个研究表明增加和补充VA。更强的影响指出使用更高剂量的补充研究。与重大改进相关的分析表明,补充VA和CS的剂量反应关系。一个线性MPOD协会和VA和CS的增加也会被记录下来。与早期AMD患者相比,后期AMD病人往往有一个不太重要的改善。这是由于黄斑光感受器的损失在疾病的后期阶段90年]。

发布后的几个较小的补充试验上面所提到的,年龄相关性眼病2研究(AREDS2)发表。AREDS2是一个多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验后,4203名参与者中级AMD或大点在1眼和先进的AMD的眼睛约5年。参与者被分成四组:安慰剂,L(10毫克)和Z(2毫克),ω- 3脂肪酸350毫克(DHA和EPA 650毫克),或结合L, Z,ω- 3脂肪酸。除了他们给原来的火鸟配方或原始配方(消除的一些修改β胡萝卜素,降低锌剂量,或两者的结合)。最初的分析从补充叶黄素id没有发现显著的影响。然而,辅助分析(2014)的影响L / Z在AMD发展AREDS2透露明确积极的结果(91年]。作者重新分析的结果,通过分析信用证AREDS2 Z和没有L / L / Z和Z和比较β胡萝卜素。在分析L / Z和没有L / Z,发展到AMD患者明显减少L / Z;晚AMD的风险比率(RR)为0.90 (95% CI, 0.82 - -0.99;)。L / Z和分析比较β胡萝卜素还显示AMD和后期发展的风险明显降低新生血管性AMD在L / Z集团但似乎没有影响发展的地理萎缩。在分析限制在基线,眼睛与双边大点的比较L / Z和β胡萝卜素表现出更好的效果,发展到后期AMD RR 0.76, RR 0.65为新生血管性AMD。的全部证据的有利和不利影响β胡萝卜素在AREDS2和其他研究表明,L / Z是更适当的β胡萝卜素新AREDS2配方。

这些研究证实视网膜结构的变化可以实现与补充,随着时间的推移和补充似乎影响视力。最近的研究已经评估功能变化与类胡萝卜素的补充多病灶的视网膜电流图(MfERG)。作为他们最初的二次分析研究中,马等人相比107例早期AMD随机分配到四个治疗组之一(安慰剂,L 10毫克/天,L 20毫克/天,或L 10毫克/天,Z 10毫克/天)比较MfERG反应在基线,24和48周。他们表明,早期功能异常在中央视网膜的主题与早期AMD在基线可以改善和补充L和z .他们认为这些改进显著增加MPOD看到24和48周(55]。贝罗等人报道的一项类似研究样本量较小的随机的14个科目与AMD安慰剂或补充与Ocuvite Duo 40周(L 12毫克,Z 0.6毫克,ω- 3脂肪酸DHA由环保局240毫克和840毫克,15毫克维生素E,维生素C 150毫克,氧化锌20毫克,和葡萄糖酸铜0.4毫克)。MfERG进行20、40和60周(20周后补充撤军)。没有显著差异MfERG过程中试验结果。然而,受试者在治疗组有明显改善MfERG结果相比基线,退化在最后访问20周后补充了(54]。

这些试验表明,长期补充抗氧化剂的AMD患者视网膜黄斑色素增加允许黄斑功能,改善视力,对比敏感度。证据表明补充血清水平提高很快,黄斑色素增加几个月的时间,和至少一到两年之前有必要改善视觉功能达到统计学意义。最近的研究表明,黄斑色素含量继续增加,长期补充(12,92年]。较低的受试者基线黄斑色素水平往往表现出极大的补充。L和Z的补充也可以延缓后期中间AMD AMD的进步,尤其是在新生血管性AMD。

以前的研究主要是研究L和Z的预防和治疗效果;所知甚少的影响MZ AMD。最近的报告调查的比值L, Z, MZ补充建议补充更高比例的MZ导致更高MPOD价值观和CS的改善(12,92年]表明包括MZ补充治疗早期AMD可能带来的好处。

在过去二十年的研究提供了许多见解在AMD黄斑色素和其他抗氧化剂的作用,未来的研究调查的最佳抗氧化补充剂,早期补充的作用,MPOD的关系作为一个疾病发病危险因素和进展,以及遗传风险因子的影响是必要的,以便更好地理解这种疾病过程和AMD患者提供更多的治疗选择。

5。其他视网膜病变

类胡萝卜素在年龄相关性黄斑变性的作用已经被广泛的研究。这一令人鼓舞的结果导致后续调查抗氧化剂的作用在其他疾病,包括糖尿病视网膜病变和视网膜病变的早产。这些条件的视网膜缺血会导致新血管形成,出血,失明。氧化应激在发病机制中发挥作用的条件,和早期的证据表明补充抗氧化剂可以防止疾病进展(93年]。

5.1。早产儿视网膜病变有

在早产儿视网膜病变,早产儿暴露于高氧条件相比的紧张关系在子宫内,会使VEGF正常视网膜血管的生成和发展。相对无血管的视网膜就变成了缺氧和代谢需求增加,而发起的表达proangiogenic因素。这刺激异常的血管生成,导致intravitreal新血管形成(94年- - - - - -97年]。缺血性视网膜在罗普也有一个不平衡的生成和封存活性氧(ROS)。发展中视网膜早产儿尤其容易受到氧化损伤有几个原因。高比例的长链多不饱和脂肪酸(PUFA) [98年,99年]离开了视网膜受到脂质过氧化作用,能损伤视网膜组织。此外,早产儿减少了抗氧化剂水平与足月的婴儿相比,他们通常是在怀孕生产或累积后(One hundred.]。因此,在早产儿内源性抗氧化系统不堪重负,导致prooxidative状态能够为各种不同的细胞结构造成不可挽回的损害。生物标志物的视网膜压力,如脂褐质,显示快速增加RPE细胞在生命的最初几年。这表明即使是婴儿不罗普在风险(101年,102年]。抗氧化剂可以保护视网膜细胞免受氧化损伤,抑制微血管变性在糖尿病性视网膜病变动物模型和oxygen-induced视网膜病变(103年,104年]。相对赤字的抗氧化剂在早产儿和越来越多的证据表明从动物研究表明抗氧化补充剂的可能角色罗普进展的预防。

在胎儿发育视网膜类胡萝卜素(L是占主导地位的10]。Z和MZ随着时间慢慢积累。L在出生时脐带的存在表明胎儿胎盘转移,与浓度峰值在妊娠晚期(105年]。150名新生儿的随机对照试验表明,新生儿补充L在生命的最初几个小时增加潜在生物抗氧化和减少总氢过氧化物的含量(106年]。随后,四个随机对照试验研究叶黄素和罗普(之间的关系107年- - - - - -110年]。L是主要用于补充叶黄素试验由于其优势在婴儿视网膜。

两个多中心随机安慰剂对照临床试验研究罗普预防早产儿补充(< 33周的胎龄)0.5毫升每日剂量为0.14毫克L和0.0006毫克Z通过口服提要的孕产妇牛奶、捐赠母乳,或者早产儿配方107年,108年]。补充组显示减少罗普的发生率与对照组相比(6.2%,10.3%,19%和27%,分别地)。此外,虽然不显著,但补充受试者罗普显示进展从早期到阈值降低50%和更高的罗普阶段相比,控制。

第三个临床试验研究体重依赖型剂量剂量的影响,随着AMD试验建议更好的结果和更高的类胡萝卜素的剂量。这个试验并未显示差异与体重依赖型剂量剂量罗普发病率,但小样本量的研究是有限的(109年]。

第四多中心随机对照试验相比,类胡萝卜素的含量在早产儿喂食婴幼儿配方奶粉和L,番茄红素,β胡萝卜素类胡萝卜素的含量在足月婴儿喂母乳。第二个结果是视觉的并发症。美联储过早公式组之间罗普发生率相似,但补充组不发展为严重的罗普和对照组(8%比28%)。补充组也有类似的血浆L水平比足月婴儿喂母乳。研究还与光感受器活动L的水平相比,发现正常血浆叶黄素水平在50周的年龄与饱和响应振幅杆光感受器和杆感光灵敏度110年]。作者表明,L可能发挥作用在光感受器的成熟和发展中视网膜视力。

到目前为止没有临床试验专门测试的假设L影响罗普的结果。在未来长期补充试验监测结果罗普将是有益的,但目前的证据表明一个角色的类胡萝卜素补充剂预防罗普和早产儿感光的正常发展。

5.2。糖尿病性视网膜病变

在糖尿病性视网膜病变,长期高血糖导致氧化应激通过不同途径(111年- - - - - -116年]。来自动物模型的证据表明L和Z可以阻止导致氧化应激的途径通过淬火氧自由基,因此保护视网膜功能(117年- - - - - -121年]。动物研究发现,L的神经活动防止糖尿病视网膜神经元损失(120年,121年]。

虽然许多研究已经测试了类胡萝卜素的作用在糖尿病(DM)的发展,有数量有限的研究他们的角色在糖尿病性视网膜病变的发展。II型糖尿病患者的血清分析表明,更高浓度的患者血清L Z,血清α-胡萝卜素和番茄红素,β胡萝卜素,β玉米黄质在糖尿病性视网膜病变的风险降低66%在调整了混杂变量(122年]。MPOD显示的研究主题与II型糖尿病MPOD较低而与法线。与视网膜病变在糖尿病患者中比较,这些MPOD低于科目,和MPOD水平与糖化血红蛋白水平(123年]。目前没有任何补充试验评估的作用L和Z博士,预防或治疗的一项研究表明,每日补充nonproliferative糖尿病受试者6毫克L和0.5毫克Z MPOD增加,提高了VA和CS,增加视网膜中央凹厚度与控制(124年]。

证据支持的角色在预防和治疗视网膜病变黄斑色素目前有限,但动物模型和早期人类补充试验表明有一个角色叶黄素和玉米黄质在减少氧化损伤,并可能防止疾病进展。

6。白内障

老年性白内障是另一个失明的主要原因在美国和全世界。治疗可以推迟晶状体混浊的发展已被广泛的研究,因为这将减少疾病负担和降低医疗成本。大量研究调查了饮食营养的角色发展的白内障或白内障手术的必要性125年- - - - - -130年]。具体来说,抗氧化剂的感兴趣的潜在作用在减少氧化损伤导致白内障。L和Z是唯一发现的类胡萝卜素在人类的镜头,虽然相比,浓度显著降低视网膜(131年]。大约有74%的L和Z位于上皮和皮层,镜头暴露在氧气的地方周围的房水[132年]。提出了功能包括防止上皮细胞氧化应激和脂质过氧化作用。

第一个试验表明维生素和矿物质和cataractogenesis之间的关系在Linxian审判,中国,旨在降低食管癌和胃癌的风险人口营养剥夺。最初的试验维生素/矿物质补充剂和安慰剂相比,第二个试验相比,4种不同的补充剂(视黄醇/锌、核黄素、烟酸、抗坏血酸/钼、维生素e和硒/ /β胡萝卜素)。作者发现核白内障进展的风险在5到6年下降了至少36%,补充复合维生素(133年]。然而,火鸟”临床试验没有发现营养补充剂的影响发展的镜头不透明度。有同等比例的受试者接受白内障手术在治疗和控制组织(134年]。类似的结果报告医师健康研究和女性健康研究。这些研究调查的影响L和Z。

在上述试验,哈蒙德等人证明了更高水平的MPOD与一个更透明的镜头。可以推测,更高浓度的叶黄素在视网膜上镜头与更高的浓度,影响白内障进展的速度(52]。两个早期的流行病学研究支持这些发现。展示主题的排位最高的L和Z患白内障的风险减少20%相比,受试者在最低者51,135年]。海狸水坝眼研究报告类似的结果关于L摄入量和核白内障。他们发现,增加L在基线摄入减少的风险主体间核混浊65岁以下最低的50%相比,L的摄入量。老年受试者没有显著影响(136年]。

回顾性研究大风等人表现出率降低50%后囊下的白内障在等离子体L浓度较高的学科。高血浆维生素C、维生素E和Z没有风险降低(137年]。Berendschot el人血清的抗氧化水平和MPOD进行了检查,发现高MPOD与降低白内障的发病和进展(138年]。Vu等人研究了3271名受试者在澳大利亚和减少了36%的核白内障五等分顶层的叶黄素和玉米黄质摄入的总和。没有相关皮层和后囊下的白内障(139年]。

另一项以人群为基础的研究(病态Oculaires就是一个年龄(普拉)研究)调查899例的血浆l和Z水平发现那些等离子Z的排位最高的风险显著降低AMD,核白内障或白内障140年]。没有血清L或血清L之间的联系和Z的总和。而大量的观察性研究提供不同的结果的影响类胡萝卜素补充核和后囊下的白内障,总的趋势表明有一个角色L和Z预防白内障的发展。

在十年的前瞻性研究血清类胡萝卜素的含量在35551年女性主题,Christen等人证明了L和Z摄入量的最高的五分位数组的妇女罹患白内障的风险降低了18%相比排位最低的(141年]。

随后几个潜在的补充试验研究类胡萝卜素在预防白内障的形成。Omedilla等人研究了L补充的主题的视觉效果与白内障双盲安慰剂对照研究。视力和眩光敏感度提高了2年后的补充L 15毫克。然而,治疗和研究的样本量很小(和、职责)。他们没有评估白内障进展(142年]。AREDS2评估白内障作为次要的结果,目前最大的临床试验研究类胡萝卜素补充和白内障的发展。他们报告说,L和Z补充没有统计上显著的整体效果的白内障手术率或视力丧失与白内障进展有关。在流行病学研究提供了令人鼓舞的数据,有有限数量的随机对照试验来支持的作用预防cataractogenesis Z L和补充。

7所示。结论

三个叶黄素(L Z和MZ)发现有选择地在视网膜上,集中在黄斑,并适当地称为黄斑色素。流行病学研究显示,黄斑色素水平低与AMD的风险更高。几个大的观测研究表明,高血清膳食摄入量和更高水平的L和Z与降低AMD的风险相关联,特别是晚AMD。随机对照临床试验表明,补充L和Z增加黄斑色素密度,改善视觉功能,并减少中间的AMD的风险AMD后期,尤其是新生血管性AMD。未来的研究可能包括额外的评估黄斑色素之间的关系和不同的基因型和表型形式的AMD, L的最佳剂量,MZ, Z,可能与其他营养与补充相关的协同影响。当前研究预防和治疗效果的L和Z罗普,博士,白内障产生了不同的结果。进一步的调查是必要的,完全理解黄斑色素的作用的预防和治疗眼疾如AMD,罗普,博士和白内障。

信息披露

作者都没有专有信息的兴趣,但一个完整的列表,包括披露。妮可·k·Scripsema和Dan-Ning胡锦涛没有财务披露。理查德·b·罗森Ocata医学顾问(原促进细胞技术),爱力根,清晰、纳米视网膜,Regeneron, Optovue Opticology个人金融感兴趣。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

承认

资金提交这篇论文被丹尼斯Gierhart慷慨地捐赠慈善基金。

引用

1. h·m·拉斯穆森t . Muzhingi e·m·r·艾格特和e·j·约翰逊”,叶黄素、玉米黄质内消旋玉米黄质含量蛋黄和他们没有在鱼和海鲜,“《食物成分和分析,27卷,不。2、139 - 144年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. o . Sommerburg j·e·e·Keunen a . c .鸟和f·j·g·m·范·Kuijk“水果和蔬菜来源的叶黄素和玉米黄质:黄斑色素在人类的眼睛里,“英国眼科学杂志》上,卷82,不。8,907 - 910年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. retina-a审查的w . Schalch”,类胡萝卜素在预防或限制其可能作用造成的损害光和氧气,”练习卷,62年,第298 - 280页,1992年。视图:谷歌学术搜索
4. p . s .伯恩斯坦f . Khachik l·s·卡瓦略D.-Y g·j·穆尔。赵,n . b . Katz”类胡萝卜素及其代谢产物的鉴定和定量组织人类的眼睛,“眼睛的实验研究,卷72,不。3、215 - 223年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. g . j . Handelman d . m . Snodderly a·j·阿德勒和e·a·Dratz m.d. Russett”测量类胡萝卜素在人类和猴子视网膜方法酶学卷,213年,页220 - 230,学术出版社,纽约,纽约,美国,1992年。视图:谷歌学术搜索
6. f•格拉纳多于b Olmedilla,布兰科,“营养和临床相关性叶黄素在人类健康”英国营养学杂志》上,卷90,不。3、487 - 502年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. r . a .骨头,j . t .它g . w .他a·凯恩一家人和j . Zamor“人类黄斑的立体化学类胡萝卜素”调查眼科及视觉科学,34卷,不。6,2033 - 2040年,1993页。视图:谷歌学术搜索
8. d . m . Snodderly g . j . Handelman和a·j·阿德勒的“个体分布在中央视网膜黄斑色素类胡萝卜素的猕猴和松鼠猴,”调查眼科及视觉科学,32卷,不。2、268 - 279年,1991页。视图:谷歌学术搜索
9. r . a .骨头,j . t .它l·费尔南德斯和s . l .睑板”分析黄斑色素的高效液相色谱法:视网膜和年龄分布的研究中,“调查眼科及视觉科学卷,29号6,843 - 849年,1988页。视图:谷歌学术搜索
10. r . a .骨头,j . t .它l . m .油炸et al .,”分布的叶黄素和玉米黄质立体异构体在人类视网膜中,“眼睛的实验研究,卷64,不。2、211 - 218年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. r . a .骨头,j . t .它y曹,a . n .霍华德和f . Alvarez-Calderon“黄斑色素响应包含meso-zeaxanthin补充,叶黄素和玉米黄质,”营养与代谢第十二条,卷。4日,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. k . o . Akuffo j·m·诺兰a . n .霍华德et al .,“持续补充和监控响应不同的类胡萝卜素制剂在早期年龄相关性黄斑变性,”眼睛(英国伦敦)卷,29号7,902 - 912年,2015页。视图:谷歌学术搜索
13. d . m . Snodderly j . d . Auran和f . c . Delori黄斑色素。二世。在灵长类动物视网膜空间分布调查眼科及视觉科学,25卷,不。6,674 - 685年,1984页。视图:谷歌学术搜索
14. w·t·汉姆Jr .) h·a·穆勒和d·h·Sliney”从短的波长光视网膜敏感性损害。”自然,卷260,不。5547年,第155 - 153页,1976年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. c . b . y . Kim和m . j . Mayer”健康老化的眼睛视网膜中央凹闪烁的敏感性。二世。代表性的老化趋势从18岁到77岁,”美国光学学会杂志》上的一个:光学和图像科学,和远见,11卷,不。7,1958 - 1969年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. Renzi l·m·b·r·哈蒙德,“黄斑色素在异色的亮度对比度的影响,“眼睛的实验研究,卷91,不。6,896 - 900年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. 美国富裕,w·斯泰尔斯l . Statkute et al .,“双盲、安慰剂对照、随机试验的补充叶黄素和抗氧化剂干预萎缩性年龄相关性黄斑变性:退伍军人(补充叶黄素的抗氧化试验),最后研究”验光,卷75,不。4、216 - 230年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. 美国比蒂,h。Koh, m .菲尔·d·亨森和m·博尔顿“氧化应激的作用在年龄相关性黄斑变性的发病机制,“眼科学的调查,45卷,不。2、115 - 134年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. o . g . Sommerburg w . g . siem j·s·赫斯特,j·w·刘易斯,d . s . Kliger和f·j·g·m·范·Kuijk“叶黄素和玉米黄质在人类视网膜光感受器,”目前眼科研究,19卷,不。6,491 - 495年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. w·斯塔尔和h . sy”类胡萝卜素的抗氧化作用:暗示在人类,包括光”手册的抗氧化剂、大肠cadena和l .封隔器、Eds。,pp. 223–233, Marcel Dekker, New York, NY, USA, 2002.视图:谷歌学术搜索
21. k . Fukuzawa y Inokami, a . Tokumura j . Terao和a .铃木“猝灭单线态氧速率常数和抑制脂质过氧化作用的类胡萝卜素和活动α生育酚脂质体,”脂质,33卷,不。8,751 - 756年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. r . j . Cogdell t . g .霸王和w·w·帕森斯,”类胡萝卜素三联体的反应中心Rhodopseudomonas sphaeroides和Rhodospirillum石”,Biochimica et Biophysica学报(BBA)生物能疗法,卷408,不。3、189 - 199年,1975页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. p . Di Mascio、美国凯撒和h . sy”番茄红素是最有效的生物类胡萝卜素单线态氧冷却器,”生物化学和生物物理学的档案,卷274,不。2、532 - 538年,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. k . Jørgensen和l . h . Skibsted”类胡萝卜素的清除自由基。类胡萝卜素的影响结构抗氧化活动和氧气分压,“Zeitschrift毛皮Lebensmittel-Untersuchung和大幅减退,卷196,不。5,423 - 429年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. n . i .克里斯凯“类胡萝卜素防止氧化、”纯粹与应用化学,51卷,不。3、649 - 660年,1979页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. n i克里斯凯和s . m . Deneke”与类胡萝卜素氧和氧自由基的相互作用,”美国国家癌症研究所杂志》上,卷69,不。1,第210 - 205页,1982。视图:谷歌学术搜索
27. b . p . Lim, a . Nagao j . Terao k .田中t铃木和k . Takama“叶黄素的抗氧化活性过氧化氢radical-mediated磷脂过氧化反应,”Biochimica et Biophysica学报(BBA)脂质和脂质代谢,卷1126,不。2、178 - 184年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. s e . g .尼尔森s . p . Sundelin Wihlmark,和美国t . Brunk”培养的视网膜色素上皮细胞的老化:氧化反应、脂褐质形成和蓝光损伤,”Ophthalmologica届卡塞尔文献展,卷106,不。1、13 - 16,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. e·j·约翰逊,类胡萝卜素在人体健康的作用,“营养的临床护理,5卷,不。2,56 - 65,2002页。视图:谷歌学术搜索
30. k . s . r . Kim录像、y Itagaki和j . r .麻雀”A2-PE光致氧化,光感受器外节荧光团,叶黄素和玉米黄质和保护,”眼睛的实验研究,卷82,不。5,828 - 839年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. g . j . Handelman e·a·Dratz c . c . Reay和f·j·g·m·范·Kuijk”类胡萝卜素在人类视网膜黄斑和全。”调查眼科及视觉科学卷,29号6,850 - 855年,1988页。视图:谷歌学术搜索
32. a . Junghans h . sy和w·斯塔尔,“黄斑色素叶黄素和玉米黄质作为脂质体蓝滤光片的研究,“生物化学和生物物理学的档案,卷391,不。2、160 - 164年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. a . Sujak j . Gabrielska w . Grudziński r . Borc p . Mazurek和i Gruszecki,“叶黄素和玉米黄质脂质膜对氧化损伤的保护者:结构方面,“生物化学和生物物理学的档案,卷371,不。2、301 - 307年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. j·m·斯特林汉姆k·富尔德和a·j·文策尔,“光谱畏光,”美国光学学会杂志》上的一个:光学、图像科学和愿景,20卷,不。10日,1852 - 1858年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. j·m·斯特林汉姆k·富尔德和a·j·文策尔,“畏光的空间特性,”调查眼科及视觉科学,45卷,不。10日,3838 - 3848年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. a·j·文策尔,k . Fuld j·m·斯特林汉姆和j . Curran-Celentano“黄斑色素光密度和畏光光阈值”,视觉研究,46卷,不。28日,第4622 - 4615页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. j·m·斯特林汉姆和b·r·哈蒙德Jr .)“黄斑色素的眩光的假设功能”,视光学和视觉科学,卷84,不。9日,第864 - 859页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. j·m·斯特林汉姆和b·r·哈蒙德黄斑色素和视觉表现在眩光条件下,“视光学和视觉科学,卷85,不。2、82 - 88年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. j·m·斯特林汉姆·e·r·Bovier j . c . Wong和b·r·哈蒙德Jr .)”的影响饮食叶黄素和玉米黄质在视觉表现,”食品科学杂志,卷75,不。1,R24-R29, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. j·m·斯特林汉姆·加西亚诉l . n . McLin p . a . Smith和b . k . Foutch“黄斑色素在眩光和视觉表现:福利photostress复苏,失能眩光,和视觉不适,“调查眼科及视觉科学,52卷,不。10日,7406 - 7415年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. b·r·哈蒙德l·m·弗莱彻f·鲁斯,j . Wittwer和w·Schalch“双盲,安慰剂对照研究叶黄素和玉米黄质photostress复苏的影响,眩光残疾,和彩色的对比,“调查眼科及视觉科学,55卷,不。12日,第8589 - 8583页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. 比蒂,Chakravarthy, j·m·诺兰et al .,“二次结果与coantioxidants类胡萝卜素和安慰剂的临床试验在早期年龄相关性黄斑变性,”眼科学,卷120,不。3、600 - 606年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. j . Dawczynski s Jentsch d·施韦策m .锤g·e·朗和j . Strobel”长期影响的叶黄素、玉米黄质和omega-3-LCPUFAs补充光学AMD患者的黄斑色素密度:LUTEGA研究中,“Graefe眼科临床和实验的档案,卷251,不。12日,第2723 - 2711页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. l . Ma S.-F。燕,Y.-M。黄et al .,”效应的叶黄素和玉米黄质患者的黄斑色素和视觉功能早期年龄相关性黄斑变性”眼科学,卷119,不。11日,第2297 - 2290页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. j·默里,m . Makridaki r·范·德·维恩·l·p·d·Carden) n·r·a·帕里和t . t . j . m . Berendschot”在一年的时间里补充叶黄素在早期AMD可能有一个温和的对视力有益的影响:明确研究中,“调查眼科及视觉科学,54卷,不。3、1781 - 1788年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. 萨威诺Piermarocchi,美国最终也让,诉Parisi et al .,“类胡萝卜素在意大利与年龄相关的黄斑病变研究(迦米):两年的随机研究的结果,“欧洲眼科杂志,22卷,不。2、216 - 225年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. g . Weigert岩石,b . Pemp et al .,“补充叶黄素对视网膜黄斑色素光密度的影响和年龄相关性黄斑变性患者的视力,”调查眼科及视觉科学,52卷,不。11日,第8178 - 8174页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. j·m·诺兰j . Loughman m . c . Akkali et al .,“黄斑色素增加对视觉的影响表现在正常主题:指南针,“视觉研究,51卷,不。5,459 - 469年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. b·r·哈蒙德jr .)和b . r . Wooten CFF阈值:黄斑色素光学密度的关系,“眼科光学和生理学,25卷,不。4、315 - 319年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. e·d·布朗,m . s .米可兹认为:大肠工艺et al .,“等离子体类胡萝卜素在正常男人后单个摄入的蔬菜或净化β胡萝卜素。”美国临床营养学杂志》上卷,49号6,1258 - 1265年,1989页。视图:谷歌学术搜索
51. l . Chasan-Taber w·c·威利•j . m . Seddon et al .,“前瞻性研究类胡萝卜素和维生素A摄入量和白内障摘除的风险在美国女性,”美国临床营养学杂志》上,卷70,不。4、509 - 516年,1999页。视图:谷歌学术搜索
52. b·r·哈蒙德Jr . b . r . Wooten和d . m . Snodderly“人类晶状体密度相关的黄斑色素类胡萝卜素、叶黄素和玉米黄质,”视光学和视觉科学,卷74,不。7,499 - 504年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. n . e .工艺,t·b·Haitema k·m·加内特,k . a .惠誉和c k . Dorey”类胡萝卜素、生育酚和视黄醇浓度在老年人脑,”杂志的营养、健康和衰老,8卷,不。3、156 - 162年,2004页。视图:谷歌学术搜索
54. e·j·贝罗·h·e·巴特利特f . Eperjesi和j·m·吉布森“lutein-based补充剂的影响对客观和主观措施视网膜和视觉功能与年龄相关性maculopathy-a随机对照试验的眼睛,“英国营养学杂志》上,卷109,不。11日,第2014 - 2008页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. l . Ma H.-L。窦,Y.-M。黄et al .,“改善视网膜功能在早期年龄相关性黄斑变性后补充叶黄素和玉米黄质:一项随机、双盲、安慰剂对照试验,”美国眼科杂志》,卷154,不。4、625. e1 - 634页。e1, 2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. e·j·约翰逊,b·r·哈蒙德K.-J。Yeum et al .,”关系在血清和组织浓度的叶黄素和玉米黄质和黄斑色素密度,”美国临床营养学杂志》上,卷71,不。6,1555 - 1562年,2000页。视图:谷歌学术搜索
57. r . Vishwanathan a . Iannaccone t·m·斯科特et al。“黄斑色素光学密度是导致老年人认知功能有关,”年龄和衰老,43卷,不。2,文章ID aft210, 271 - 275年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. r . Vishwanathan m . Neuringer d·马克斯Snodderly w . Schalch和e·j·约翰逊,“黄斑叶黄素和玉米黄质在灵长类动物大脑叶黄素和玉米黄质,有关“营养神经科学,16卷,不。1、21、2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. j .捐助c .芬努凯恩通用萨瓦et al .,“低黄斑色素光学密度是降低认知能力在一个大的、以人群为基础的样本的老年人,“神经生物学衰老的,34卷,不。11日,第2456 - 2449页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. e·j·约翰逊,k .麦当劳s . m . Caldarella H.-Y。钟,a . m . Troen, d . m . Snodderly”认知发现二十二碳六烯酸的探索性试验和补充叶黄素在老年女性中,“营养神经科学,11卷,不。2、75 - 83年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. l . m . Renzi m . j . Dengler朋地,l·s·米勒和b·r·哈蒙德Jr .)“黄斑色素光密度之间的关系和认知功能正常和轻度认知障碍的老年人,“神经生物学衰老的,35卷,不。7,1695 - 1699年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. e . r . Bovier l . m . Renzi b·r·哈蒙德,“双盲,安慰剂对照研究叶黄素和玉米黄质对神经的影响处理速度和效率,”《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。9篇文章ID e108178 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. j·s·伯特伦”,类胡萝卜素和基因调控”,营养评价卷,57号6,182 - 191年,1999页。视图:谷歌学术搜索
64. h . sy和w·斯特尔”,类胡萝卜素,通过缝隙连接细胞间通讯。”国际维生素和营养研究》杂志上,卷67,不。5,364 - 367年,1997页。视图:谷歌学术搜索
65. w·斯塔尔,尼科莱,k . Briviba et al .,“生物活性的天然和合成的类胡萝卜素:诱导差距交界沟通和单线态氧猝灭,“致癌作用,18卷,不。1,第92 - 89页,1997。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. n Congdon b . O 'Colmain c·c·克拉弗et al .,“原因和视力障碍患病率成年人在美国,“眼科档案,卷122,不。4、477 - 485年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. l . Ma H.-L。窦,Y.-Q。吴et al .,“摄入叶黄素和玉米黄质和年龄相关性黄斑变性的风险:系统回顾和荟萃分析,“英国营养学杂志》上,卷107,不。3、350 - 359年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. e .赵s e . Hankinson b . Rosner w·c·威利•g·a·科迪兹,“前瞻性研究的叶黄素和玉米黄质摄入和年龄相关性黄斑变性的风险,”美国临床营养学杂志》上,卷87,不。6,1837 - 1843年,2008页。视图:谷歌学术搜索
69. j·j·s·l . Tan j . Wang诉洪水,e . Rochtchina w·史密斯和p·米切尔,“膳食抗氧化剂和年龄相关性黄斑变性的长期发病率:蓝山眼研究中,“眼科学,卷115,不。2、334 - 341年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. s·m·穆勒:•l .修补et al .,“中间年龄相关性黄斑变性之间的关联的类胡萝卜素和叶黄素和玉米黄质(关心):年龄相关性眼病研究辅助妇女健康倡议的研究,“眼科档案,卷124,不。8,1151 - 1162年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. r . van Leeuwen s Boekhoorn j . r . Vingerling et al .,“饮食摄入抗氧化剂和年龄相关性黄斑变性的风险,”美国医学协会杂志》上,卷294,不。24日,第3107 - 3101页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. 通用VandenLangenberg, j . a . Mares-Perlman r·克莱因b·e·k·克莱因w·e·布雷迪和m . Palta”抗氧化剂之间的关联和锌摄入量和5年早期老年性黄斑病变的发生率在海狸水坝眼研究中,“美国流行病学杂志》,卷148,不。2、204 - 214年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. j . m . Seddon, A . Ajani r . d . Sperduto et al .,“膳食类胡萝卜素,维生素A, C和E,和先进的年龄相关性黄斑变性,”《美国医学协会杂志》上,卷272,不。18日,第1420 - 1413页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. j . p . SanGiovanni E . y .咀嚼,t·E·克莱蒙斯et al .,”关系的膳食类胡萝卜素和维生素A、E、C摄入量与年龄相关性黄斑变性病例对照研究:火鸟报告22号”眼科档案,卷125,不。9日,第1232 - 1225页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. l . Ho r . van Leeuwen j . c . m . Witteman et al .,“减少年龄相关性黄斑变性的遗传风险与膳食抗氧化剂,锌、和ω3脂肪酸:鹿特丹的研究”,眼科档案,卷129,不。6,758 - 766年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. j . a . Mares-Perlman w·e·布雷迪·r·克莱因et al .,“血清抗氧化剂和年龄相关性黄斑变性在以人群为基础的病例对照研究中,“眼科档案,卷113,不。12日,第1523 - 1518页,1995年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. c·r·盖尔n . f .大厅,d . i w·菲利普斯和c n . Martyn“叶黄素和玉米黄质地位和年龄相关性黄斑变性的风险,”调查眼科及视觉科学,44卷,不。6,2461 - 2465年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. r . a .骨骼,j . t .它和s . l .睑板”的初步识别人类的黄斑色素,视觉研究,25卷,不。11日,第1535 - 1531页,1985年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. r . a .骨头,j . t .它s t·梅恩c·m·戈麦斯s e .同业拆借和e·e·Twaroska”和不使用AMD黄斑色素捐赠者的眼睛:一项病例对照研究中,“调查眼科及视觉科学,42卷,不。1,第240 - 235页,2001。视图:谷歌学术搜索
80. b·r·哈蒙德和b . r . Wooten评论使用拉曼光谱的体内测量人类黄斑色素,”应用光谱学,60卷,不。11日,第1351 - 1348页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. r·l·范·德·维恩·p·t·t·j·m·Berendschot m . Makridaki f . Hendrikse d Carden)和j·默里,“视网膜反射计之间的通信和黄斑色素flicker-based技术在测量空间配置文件”《生物医学光学,14卷,不。6、文章ID 064046, 2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. b·r·哈蒙德Jr . j . Curran-Celentano s贾德et al .,“性黄斑色素光密度的差异:与等离子体类胡萝卜素浓度和饮食模式,”视觉研究,36卷,不。13日,2001 - 2012年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. j·m·诺兰r·肯尼·c·奥雷根et al .,“黄斑色素光密度在爱尔兰人口老龄化:爱尔兰老龄化纵向研究,“眼科研究,44卷,不。2、131 - 139年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. t . l . LaRowe j . a .母马·d·m·Snodderly m·l·克莱因b . r . Wooten和r . Chappell黄斑色素密度和年龄相关性黄斑病变在年龄相关性眼病研究类胡萝卜素。妇女健康倡议的一个辅助研究,“眼科学,卷115,不。5,页876 - 883。e1, 2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. 比蒂,j·默里,d·b·亨森d Carden) h。Koh, m·e·博尔顿“黄斑色素和年龄相关性黄斑变性的风险对象从北欧的人口,”调查眼科及视觉科学,42卷,不。2、439 - 446年,2001页。视图:谷歌学术搜索
86. p·s·伯恩斯坦,D.-Y。赵,s . w . Wintch诉Ermakov, r·w·迈克莱恩和w·Gellermann”共振拉曼测量黄斑类胡萝卜素在正常人和年龄相关性黄斑变性患者,”眼科学,卷109,不。10日,1780 - 1787年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. j·m·诺兰j .堆栈,O . O '多诺万,大肠Loane,比蒂,“老年性黄斑病变的危险因素与黄斑色素的相对缺乏,”眼睛的实验研究,卷84,不。1,第74 - 61页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. 年龄相关性眼病研究研究小组”,一项随机、安慰剂对照的临床试验的高剂量补充维生素C和E,β-胡萝卜素,对年龄相关性黄斑变性和视力丧失和锌:火鸟报告没有。8日”眼科档案,卷119,不。10日,1417 - 1436年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. E . y .咀嚼,t·E·克莱蒙斯·E·阿格龙et al .,“维生素C和E的长期影响,β胡萝卜素,对年龄相关性黄斑变性和锌:火鸟报告没有。35岁,”眼科学,卷120,不。8,1604. e4 - 1611页。e4, 2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. t·r . Liu, b . Zhang et al .,“补充叶黄素和玉米黄质在年龄相关性黄斑变性与视觉功能,“调查眼科及视觉科学卷,56号1,第258 - 252页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. e . y .咀嚼,t·e·克莱蒙斯j.p. Sangiovanni et al .,“二次分析的叶黄素和玉米黄质在年龄相关性黄斑变性的影响进展:AREDS2报告没有。3,“JAMA眼科,卷132,不。2、142 - 149年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. d . i Thurnham j·m·诺兰a . n .霍华德和s·比蒂,“黄斑应对补充叶黄素不同配方在受试者没有年龄相关性黄斑变性,”Graefe眼科临床和实验的档案,卷253,不。8,1231 - 1243年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. x锣和l·p·鲁宾”的角色在预防常见的新生血管性视网膜病变黄斑叶黄素:早产儿视网膜病和糖尿病性视网膜病变,“生物化学和生物物理学的档案卷。572年,40-48,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. 主任g . Cavallaro l .菲利皮主持p Bagnoli et al .,“早产儿视网膜病变的病理生理学:以前和最近的更新知识,”Acta Ophthalmologica,卷92,不。1,2 - 20页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. a·赫尔斯·l·e·h·史密斯,o . Dammann“早产儿视网膜病变”,《柳叶刀》,卷382,不。9902年,第1457 - 1445页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. p . j . c .里维拉Sapieha, js。Joyal et al .,“发病机制了解早产儿视网膜病变有:更新。”新生儿学,卷100,不。4、343 - 353年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. l·e·史密斯,A.-L。硬,和a·赫尔斯”的生物学的早产儿视网膜病变:发病机理的知识如何指导治疗,”诊所在围产期学,40卷,不。2、201 - 214年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. n . Acar o . Berdeaux美国格雷戈勒et al .,“人眼脂质成分:红细胞视网膜和视神经脂肪酸的一个很好的镜子?”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。4篇文章ID e35102 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. e . e .桦木、d . g .桦木、d·r·霍夫曼和r . Uauy”膳食供给必需脂肪酸和视力发展”调查眼科及视觉科学,33卷,不。11日,第3253 - 3242页,1992年。视图:谷歌学术搜索
100. c·考尔诉Sivakumar w·s·福尔兹,c, d,并和>。凌,“细胞和血管新生大鼠视网膜的变化在急性缺氧暴露之后,“调查眼科及视觉科学,50卷,不。11日,第5374 - 5364页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. l . Feeney-Burns e . s . Hilderbrand和埃尔德里奇,“人类RPE:老化的形态学分析黄斑,赤道,和周围细胞,”调查眼科及视觉科学,25卷,不。2、195 - 200年,1984页。视图:谷歌学术搜索
102. g . l .翼g·c·布兰查德和j·j·魏特”的地形和年龄关系脂褐质浓度在视网膜色素上皮,”调查眼科及视觉科学,17卷,不。7,601 - 607年,1978页。视图:谷歌学术搜索
103. m . r . Niesman k·a·约翰逊和j·s·佩恩,“脂质体超氧化物歧化酶在动物模型的治疗效果的早产儿视网膜病变,“神经化学研究,22卷,不。5,597 - 605年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. b . l .杜尔曼j·s·佩恩,l·E·布拉德“水溶性维生素E的模拟效果,Trolox C,在动物模型视网膜血管发育早熟的视网膜病变,“自由基生物学和医学,22卷,不。6,977 - 984年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. s . Picone a . Ritieni a粒入球et al .,“动脉早产和项健康新生儿脐带血叶黄素含量是性和胎龄依赖,”临床生物化学,45卷,不。18日,第1563 - 1558页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. s . Perrone m . Tei m . Longini et al .,“脂质和蛋白质氧化后在新生儿叶黄素政府”氧化医学和细胞寿命ID 781454条,卷。2014年,7页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. c·达尼洛,f . Favelli et al .,“补充叶黄素和玉米黄质在早产儿预防早产儿视网膜病变:一项随机对照研究,“母胎与新生儿医学杂志上,25卷,不。5,523 - 527年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. 曼卓尼p, r . Guardione p .伯内蒂et al .,“补充叶黄素和玉米黄质在早产低出生体重新生儿在新生儿重症监护病房:多中心随机对照试验,”美国围产期学杂志》,30卷,不。1,25-32,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. c . Romagnoli c . Giannantonio f·科et al .,“前瞻性、随机、双盲研究叶黄素对安慰剂比较减少早产的发生和视网膜病变的严重程度,”母胎与新生儿医学杂志上补充1卷。24日,第150 - 147页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. b·m·l·p·鲁宾,通用Chan Barrett-Reis et al .,“类胡萝卜素补充剂对等离子体的影响类胡萝卜素、炎症和视觉发展在早产儿中,“围产期学杂志》,32卷,不。6,418 - 424年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. m . Brownlee“生物化学与分子细胞生物学的糖尿病并发症,”自然,卷414,不。6865年,第820 - 813页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. m . Brownlee“糖尿病并发症的病理学:一个统一的机制,”糖尿病,54卷,不。6,1615 - 1625年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. m . Nitti c d 'Abramo: Traverso et al .,”PKC的核心作用δ在glycoxidation-dependent人类神经元的凋亡,”自由基生物学和医学,38卷,不。7,846 - 856年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
114. m . Nitti a . l . Furfaro n Traverso et al .,“PKC三角洲和NADPH氧化酶在AGE-induced神经元死亡,”神经学字母,卷416,不。3、261 - 265年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. i . g . Obrosova v . r . Drel p Pacher et al .,“Oxidative-nitrosative压力和聚(ADP-ribose)聚合酶(PARP)激活在实验性糖尿病神经病变:关系的重新审视,“糖尿病,54卷,不。12日,第3441 - 3435页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. p . Pacher c。萨博,“聚的作用(ADP-ribose) polymerase-1激活在糖尿病并发症的发病机理:内皮功能障碍,常见的潜在主题,“抗氧化剂和氧化还原信号,7卷,不。11 - 12,1568 - 1580年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
117. e . Arnal m·米兰达s Johnsen-Soriano et al .,“有益docosahexanoic酸和叶黄素对视网膜结构的影响,代谢,和功能异常在糖尿病大鼠,”目前眼科研究,34卷,不。11日,第938 - 928页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. r . a . Kowluru b·梅农和d . l . Gierhart”产生的有利影响玉米黄质在糖尿病大鼠视网膜代谢异常,“调查眼科及视觉科学卷,49号4、1645 - 1651年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. m·米兰达m . Muriach j .罗马et al .,“氧化应激模型的实验性糖尿病视网膜病变:peroxinytrite拾荒者的效用,“Archivos de la皇家社会诺拉德Oftalmologia,卷81,不。1,新,2006页。视图:谷歌学术搜索
120. m . Muriach f . Bosch-Morell g·亚历山大et al .,“叶黄素对视网膜的影响和糖尿病小鼠的海马,”自由基生物学和医学第41卷。。6,979 - 984年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
121. m·佐佐木y小泽一郎,t . et al .,栗原君”神经退行性视网膜的氧化应激的影响糖尿病的小鼠模型,”Diabetologia,53卷,不。5,971 - 979年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. l . Brazionis k·罗利,c . Itsiopoulos和k . O 'dea“等离子体类胡萝卜素和糖尿病性视网膜病变,”英国营养学杂志》上,卷101,不。2、270 - 277年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
123. v c·利马r·b·罗森m .玛雅et al .,“黄斑色素双波长光密度测量的自体荧光成像在糖尿病和非糖尿病的病人:比较研究,“调查眼科及视觉科学,51卷,不。11日,第5845 - 5840页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
124. B.-J。胡,Y.-N。胡、林,W.-J。马,X.-R。李”,叶黄素和玉米黄质在nonproliferative糖尿病性视网膜病变中的应用,”国际眼科杂志,4卷,不。3、303 - 306年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
125. ·f·雅克·l·t·Chylack Jr .)美国大肠Hankinson et al .,“长期营养摄入和早期老年性核晶状体混浊,”眼科档案,卷119,不。7,1009 - 1019年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
126. m . Kuzniarz p·米切尔,r·g·卡明和v . m .洪水,”使用维生素补充剂和白内障:蓝山眼研究中,“美国眼科杂志》,卷132,不。1,19-26,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
127. m . c . Leske l . t . Chylack Jr .)问:他et al .,“抗氧化维生素和核混浊:白内障的纵向研究,“眼科学,卷105,不。5,831 - 836年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. m . c . Leske l . t . Chylack Jr .)和S.-Y。吴”,晶状体混浊病例对照研究。白内障的风险因素。”眼科档案,卷109,不。2、244 - 251年,1991页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
129. j . a . Mares-Perlman b·j·莱尔·r·克莱因et al .,“维生素补充剂的使用和事件白内障在以人群为基础的研究中,“眼科档案,卷118,不。11日,第1563 - 1556页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
130. j . m . Seddon w . g . Christen j·e·曼森et al .,“使用维生素补充剂和白内障的风险在我们男医生,”美国公共卫生杂志》上,卷84,不。5,788 - 792年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
131. K.-J。Yeum,泰勒a、g . Tang和r·m·罗素“测量类胡萝卜素、类维生素a和天然维生素e在人类的眼镜,“调查眼科及视觉科学,36卷,不。13日,2756 - 2761年,1995页。视图:谷歌学术搜索
132. K.-J。Yeum f .商,w . Schalch r·m·拉塞尔和a·泰勒“脂溶性营养浓度在不同层次的人类大瀑布的镜头,“目前眼科研究,19卷,不。6,502 - 505年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
133. r·d·Sperduto t·s·艾。胡,r·c·弥尔顿et al。”Linxian白内障研究:两个营养干预试验,”眼科档案,卷111,不。9日,第1253 - 1246页,1993年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
134. 年龄相关性眼病研究研究小组”,一项随机、安慰剂对照的临床试验的高剂量补充维生素C和E和β-胡萝卜素对老年性白内障,视力丧失:火鸟报告没有。9日,“眼科档案,卷119,不。10日,1439 - 1452年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. l·布朗,e . b . Rimm j . m . Seddon et al .,“类胡萝卜素的摄入量和风险的前瞻性研究白内障摘除的美国人,“美国临床营养学杂志》上,卷70,不。4、517 - 524年,1999页。视图:谷歌学术搜索
136. b·j·莱尔j . a . Mares-Perlman b·e·k·克莱因r·克莱因和j·l·格雷格“抗氧化剂摄入和风险事件与年龄相关的核白内障的海狸水坝眼研究中,“美国流行病学杂志》,卷149,不。9日,第809 - 801页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
137. c·r·盖尔n . f .大厅,d . i w·菲利普斯和c n . Martyn“血浆抗氧化维生素和类胡萝卜素和老年性白内障”眼科学,卷108,不。11日,第1998 - 1992页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
138. t·t·j·m·Berendschot w·m·r·Broekmans中情局a . Klopping-Ketelaars a . f . m . Kardinaal,的g·范·波佩尔和d . Van Norren”镜头老化与营养因素和可能的年龄相关性白内障的风险因素,”眼科档案,卷120,不。12日,第1737 - 1732页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
139. h . t . v . Vu l . Robman a·霍奇c·a·麦卡蒂和h r·泰勒“叶黄素和玉米黄质和白内障的风险:墨尔本视觉缺陷项目,“调查眼科及视觉科学卷,47号9日,第3786 - 3783页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
140. c . Delcourt卡里埃,m . Delage et al .,“等离子叶黄素和玉米黄质和其他类胡萝卜素可改变的年龄相关性黄斑病变危险因素和白内障:普拉研究中,“调查眼科及视觉科学卷,47号6,2329 - 2335年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
141. r . j . w . g . Christen s . Liu格林,j . m . Gaziano和j·E .燃烧”膳食类胡萝卜素,维生素C和E,白内障的风险:一个前瞻性研究,“眼科档案,卷126,不。1,第109 - 102页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
142. b . Olmedilla f•格拉纳多于布兰科,叶黄素,但不是和m .放牛者。α生育酚,补充改善老年性白内障患者的视觉功能:2 y双盲,安慰剂对照试验研究”,营养,19卷,不。1、21 - 24日,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2015妮可·k·Scripsema et al。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。