叶黄素和玉米黄质的光生物学的眼睛

文摘

叶黄素和玉米黄质是人类视网膜及黄斑中发现的抗氧化剂。最近的临床试验已经确定,年龄,和饮食相关损失的叶黄素和玉米黄质增强光毒性的损害人类的眼睛和补充这些类胡萝卜素具有保护效应对晶状体和视网膜光诱导的损害。的两个主要机制的保护提供的叶黄素和玉米黄质与年龄相关的蓝光损伤是单线态氧的淬火等活性氧和蓝色光的吸收。确定特定的活性中间体(s)由一个特定的光毒性的眼发色团不仅定义了毒性的机制,以后也可以被用作一个工具,以防损坏。

1。介绍

叶黄素和玉米黄质是抗氧化剂,积聚在人眼的晶状体和视网膜1- - - - - -4]。这些抗氧化剂保护眼组织对单线态氧和脂质过氧化损伤(5]。中年开始,不幸的是,抗氧化剂保护是枯竭的,这导致了年龄相关性白内障和黄斑变性的形成(6]。

增加水果和蔬菜的摄入富含叶黄素和玉米黄质(7- - - - - -10)被发现延缓老年性白内障和黄斑变性(11]。此外,补充叶黄素和玉米黄质非常有效地恢复这些重要的眼部抗氧化剂(12,13]。这些类胡萝卜素的水平和分布可以直接和无创测量人眼(14- - - - - -16]。增加这些类胡萝卜素被发现不仅降低不可逆失明的风险(12,17- - - - - -20.),但也可能改善老年人的认知功能(21- - - - - -23]。

确定特定的活性中间体(s)由一个特定的光毒性的眼发色团不仅定义了毒性的机制,以后也可以被用作一个工具,以防损坏。例如,叶黄素和玉米黄质防止单线态氧损伤(5),而n -乙酰半胱氨酸已被证明是特别有效淬火紫外线光毒性的损害和炎症(24,25]。在本文中,我们描述了底层光生物学的机制参与了感应光致损坏的眼睛和适当的和不恰当的抗氧化剂防止此类损伤。

2。环境辐射眼损伤

的主要因素,确定环境辐射会伤害人类的眼睛从阳光发出的波长或特定的灯26]和收到的眼部组织;光的强度;和接受者的年龄。

2.1。波长发射从源

来自太阳的辐射排放多少不等的UV-C(220 - 280海里),uv - b(280 - 320海里),对紫外线a(320 - 400海里),和可见光(400 - 700 nm) (27]。大多数UV-C和一些短的波长的紫外线过滤的臭氧层(28]。人工光源发射不同波长的光取决于他们的光谱分布29日]。紫外线辐射包含比可见光的波长短;波长越短,能量越大,潜在的生物的伤害就越大。然而,尽管波长更精力充沛的时间越长,他们更深入地渗透眼30.]。

2.2。波长光的透射通过人类的眼睛

为了发生光化学反应的眼睛,必须吸收光在一个特定的眼部组织。灵长类动物/人眼具有独特的过滤特性,确定眼睛区域的每个波长的光被吸收(30.]。紫外线辐射的波长短于295纳米过滤的人类角膜。这意味着最短、最精力充沛的波长的光(所有UV-C和uv - b)是人类透镜过滤掉之前到达。大部分紫外线吸收成人镜头,但吸收的波长取决于年龄31日)如图1。非常年轻的人类视网膜透镜传输紫外线辐射,而老年人透镜过滤掉大部分的短的蓝色可见光(400 - 500 nm) (32它到达视网膜之前)。在成人中,镜头吸收uv - b和a (295 - 400 nm);因此只有可见光(> 400海里)到达视网膜。与物种传播也不同;哺乳动物的镜头之外的其他灵长类动物传播紫外线超过295海里视网膜(33]。无晶状体(删除镜头)和人工晶体植入(人工晶体)白内障手术后也会改变光的波长特性达到视网膜(34- - - - - -37]。

2.3。强度和机制

眼部损伤的光可以通过炎症反应或发生光氧化反应。急性暴露于强烈的辐射,例如,暴露在阳光反射在雪(雪盲症),或从盯着太阳在一个eclipse (37)或直接盯着人造光源发出紫外线a和紫外线b (38,39]引起燃烧的眼睛类似于晒伤。这种诱发炎症反应的眼睛。最初的侮辱组织引起一连串的事件,最终导致更广泛的损伤角膜,镜头,和/或视网膜(24,40,41]。

慢性接触少通过光致氧化反应强烈的辐射损害眼睛。在光致氧化反应,发色团的眼睛吸收光线,产生活性氧如单线态氧和过氧化损伤眼组织如图2。发色团可能是内源性(自然)或外源性(药物、草药药物或纳米颗粒积累的眼睛)(27]。如果眼部色素兴奋的环境辐射到激发态(单线态),但很快(皮秒)回到基态,安全地将接收到的能量消散(42]。

3所示。年龄和内源性单线态氧生色团

随着年龄增长,曾经是保护眼睛的修改的发色团,成为光毒性的。测量可能产生单线态氧的量子产率。量子产率措施产生的激发态的光的能量使用。数字越高,效率越高,发色团是在一个特定的活性氧。例如,一个发色团和单线态氧的量子产率0.10是一个很强的氧化剂,虽然发色团与单线态氧的量子产率0.002产生单线态氧的量可以忽略不计。

3.1。镜头

人类的镜头的主要功能是集中光线到视网膜上。虽然大部分组件的传输性质的眼睛是稳定的,透镜的传输特性改变整个的生活。镜头是清楚的第一生活3年,然后逐渐发展黄色生色团(3-hydroxy犬尿氨酸及其配糖体)。这些内生保护剂吸收紫外线辐射和能量耗散引起的安全42]。

只要这些生色团的存在,无论是对紫外线a和紫外线b辐射到达视网膜,以这种方式,成人视网膜是防止紫外线辐射的正常水平43]。然而,孩子们在特定的风险紫外线损伤视网膜因为紫外线直接传播给他们的视网膜33]。

中年后的保护发色团3-hydroxykynurenine及其葡萄糖苷酶转化为光毒性的生色团黄尿酸和xanthurenic葡萄糖苷(44,45]。这些xanthurenic衍生品吸收紫外线辐射,形成三重态状态,并产生单线态氧(46,47量子产率为0.170。这些内生单线态氧敏化交联晶状体蛋白(44)和诱导细胞凋亡在晶状体上皮细胞(45]。还有一个增加N-formylkynurenine [48,49在透镜);这也是一个内生单线态氧光敏剂。这些量子产量见表1。

所有这些光毒性的色氨酸衍生品负责UV-A-induced损害某些目标基因(50]。与衰老也有减少生产的抗氧化剂和抗氧化酶的镜头,通常会满足这些活性氧和防止损坏镜头。因此增加的光毒性的生色团伴随损失的抗氧化保护,晶状体上皮细胞和晶状体蛋白质是受伤,导致最终的湿润的镜头,通常被称为白内障(44]。

光毒性的反应,是否引起的内源性或外源性单线态氧敏化可以导致修改某些氨基酸(组氨酸、色氨酸和半胱氨酸)51]和/或共价附着胞质感光剂的晶状体蛋白质。在这两种情况下,蛋白质的物理性质发生了变化,导致聚合,最后不透明(cataractogenesis)。共价结合的发色团现在可能作为一个内生的单线态氧敏化剂,产生长时间的敏感性。由于小镜头蛋白质周转这个损害是累积的。任何修改都清晰的镜头会损害视力和生理功能(52对视网膜功能)和有一个戏剧性的影响。

3.2。视网膜

年轻的视网膜是特殊的紫外线照射造成的风险损失,因为年轻的镜头还没有作为合成黄色生色团,防止紫外线传输视网膜(42,43];紫外线损伤眼睛是累积的,可能会增加发展中眼睛疾病的可能性(黄斑变性)在以后的生活中26]。

除了紫外线损伤,短波的蓝色可见光(430海里)赔偿那些超过50岁的视网膜通过光致氧化反应积累的发色团,脂褐质(30.,53- - - - - -56]。

脂褐质是一种多相材料组成的脂质、蛋白质和各种荧光化合物。主要来源于化学改性的残渣半消化状态的光感受器外段(57]。感光细胞(视杆细胞和视锥细胞)脱掉外段(阀瓣脱落)每天是最后吞噬(消化)RPE细胞。这RPE吞噬作用[58,59)释放的脂褐质。随着年龄的增长,脂褐质形成的利率和处置变得不平衡(60,61年),导致脂褐质积累的RPE [62年,63年]。

针对短的蓝色可见光(430海里),脂褐质高效产生单线态氧和过氧化脂质自由基;也有一些生产超氧化物和羟基自由基64年- - - - - -67年]。脂褐质autofluorescent,在先前的研究68年)这是假设主要的脂褐质光毒性的组成部分是A2E [N-retinylidene-N-retinylethanolamine]。这是一个吡啶bisretinoid由磷脂酰乙醇胺的缩合两摩尔的-反式、(反式视网膜]。然而,目前的研究已经证明,而不是作为一个photooxidative代理,A2E自然保护的基础机制,消除了强大的单线态氧-光敏剂反式——、【69年),使其破坏的RPE细胞形成非常弱的单线态氧诱导物A2E [27,30.,56,70年,71年]。而脂褐质的量子产率(Φ= 0.09)相对较高,单线态氧的产生的量子效率A2E很低(Φ= 0.0003)67年,72年]。表2给这些视网膜生色团的量子产量。

进一步在活的有机体内老鼠研究[55)和人类研究使用matrix-assisted激光解吸电离成像质谱(MALDI IMS)和FT-ICR串联质谱证实,尽管A2E积累在视网膜上可能有害,不是通过photooxidative机制造成的损害(73年- - - - - -75年]。视网膜的另一个A2E毒性的机制可能是抑制phagolysosomal感光磷脂降解[76年),这将增加生产的脂褐质(60,77年),一个蓝色的光单线态氧光敏剂(66年,67年),导致RPE细胞受损。因为视杆细胞和视锥细胞的生存依赖于健康的RPE,这些初级视觉细胞最终会死,导致的损失(中央)愿景(黄斑变性)和其他视网膜病变。A2E的另一个潜在的毒性机制,不涉及光激活的小胶质感光细胞的吞噬作用78年,79年]。

4所示。预防损伤的叶黄素和玉米黄质

叶黄素和玉米黄质是眼部的膳食抗氧化剂来源(80年]。这些类胡萝卜素在人类的镜头,81年)/脉络膜视网膜色素上皮(RPE /脉络膜),黄斑,虹膜和睫状体(2]。最近的临床试验已经确定,年龄,和饮食相关损失的叶黄素和玉米黄质提高光毒性的损害人类的眼睛,虽然补充这些类胡萝卜素具有保护效应对晶状体和视网膜光诱导的损害。使用不适当的类胡萝卜素是一种抗氧化剂(β胡萝卜素)淬火光损伤眼睛就像火鸟1临床试验中使用的不仅是无效的,因为它不通过血眼屏障但可能有害人类健康82年,83年]。

4.1。类胡萝卜素的结构与它们的功能和位置的眼睛

叶黄素和玉米黄质40-carbon基底结构,其中包括一个共轭双键系统(双交替和单键)如图3。化学结构与广泛的共轭债券吸收光线的可见范围;叶黄素和玉米黄质吸收蓝色可见光(400 - 500海里)。

类胡萝卜素与羟基取代基团被称为叶黄素(-哦)。叶黄素和玉米黄质是叶黄素和羟基官能团允许叶黄素和玉米黄质和结构异构体交叉blood-ocular和血脑屏障。其他类胡萝卜素(β-胡萝卜素和番茄红素)只含有碳和氢的原子和不穿过血脑或眼部障碍(84年]。

4.2。光化学机制的保护

眼部暴露于阳光、紫外线和短的蓝色发光灯针对人眼可以导致白内障和视网膜变性的感应。40岁后这个过程尤其危险,因为减少自然保护抗氧化系统和增加紫外和可见吸收光的内生光毒性的生色团,有效地产生单线态氧和其他活性氧。损伤的主要机制是通过光致氧化反应。在光致氧化反应、光毒性的生色团的眼睛吸收光线,兴奋到单线态和三线态状态,和三重态产生自由基和活性氧进而损伤眼组织(83年,85年]。光毒性的反应伤害是可以预防的,适当的抗氧化剂饮料如图4。

叶黄素和玉米黄质自然积累眼部抗氧化剂,有效猝灭单线态氧和过氧化脂质自由基(86年]。玉米黄质,有11个共轭双键,猝灭单线态氧的能力高于叶黄素(10共轭双键),如图3(87年]。

几眼抗氧化剂的协同作用不仅模仿天然抗氧化剂保护眼睛(叶黄素、维生素E、维生素C、谷胱甘肽),也被发现是最有效的。玉米黄质和维生素E的非常成功的协同作用或维生素C表明抗氧化剂的重要性交互的有效保护细胞膜免受氧化损伤引起光敏反应(88年]。水平的提高叶黄素和玉米黄质被发现减少与年龄相关的核白内障(89年,90年]。临床试验与叶黄素、玉米黄质,其异构体内消旋玉米黄质是保护视网膜比单独叶黄素和玉米黄质(12,91年]。这并不奇怪的猝灭单线态氧的效率是叶黄素<玉米黄质<内消旋玉米黄质<所有三个组合(86年,92年]。这些叶黄素的结构如图所示5。

4.3。光化学机制Prooxidation伤害,抗氧化剂

叶黄素和玉米黄质都是非常有效的单线态氧分子的饮料()和脂质过氧化自由基。然而,在这个过程中,这些类胡萝卜素氧化相应的激进的阳离子。这些阳离子必须减少再生原始的类胡萝卜素,让其重用是一种抗氧化剂。维生素E (α-生育酚)是一种抗氧化剂,可以减少氧化类胡萝卜素,但反过来,这使得生育酚氧化(93年]。然而,氧化维生素E可以减少维生素C(抗坏血酸)和再生。维生素C可以进一步降低铜和锌(94年,95年]。没有这个氧化和减少代理人的适当组合,抗氧化剂成为prooxidants和可能损害视网膜等器官被发现在火鸟1临床试验(82年,96年]。

总结。至关重要的是确定特定的活性中间体(s)由特定的内源性或外源性photosensitizing代理在每个舱的眼睛。这些信息不仅定义了毒性的机制,而且以后也可以被用作一个工具,以防损坏。例如,单线态氧形成光致氧化的脂褐质在老年人视网膜可能淬火通过饮食或补充叶黄素和玉米黄质,从而防止人类视网膜损伤。使用合适的太阳镜阻止波长激发内生和外生眼敏化单线态氧限制显示损伤眼睛。在未来,基因治疗视网膜营养不良将会启动。眼与自适应光学成像技术使用共焦成像或现在可用。这些技术将允许直接验证的人眼的生理和代谢状态、准确和数字化监测任何治疗中获益的所有预防失明的新的治疗方法,包括抗氧化补充剂如叶黄素和玉米黄质。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

承认

作者感谢Drs。Joost范不修复神经安Motten NIEHS的北卡罗莱纳帮助编辑摘要和大卫绿色形象Associates Inc ., NIEHS的图形。

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