超重和肥胖妇女的体重变化及其与心脏代谢危险标志物的关系

摘要

介绍．体重减轻量对心脏代谢风险标志物的影响研究很少，特别是在来自低社会经济地区的超重和肥胖女性中。目标．在参与生活方式干预的低社会经济地区的超重和肥胖女性中，研究体重减轻量与心脏代谢风险标志物变化的关系。方法．243名女性(平均体重指数31.27±4.14 kg/m)进行了分析²)，他们在马来西亚巴生谷的低社会经济水平社区完成了为期12个月的生活方式干预。协方差分析(ANCOVA)用于比较干预组和对照组中不同体重变化类别(增加2%，保持±2%，>2 - <5%下降，5 - 20%下降)的心脏代谢危险因素的变化。结果．腰围、空腹胰岛素和总胆固醇变化的分级关联( ，对于所有变量)，在干预组中观察了干预后6个月的体重变化类别。体重减轻5 - 20%的参与者在这些风险标志物上的改善最大(−5.67 cm CI:−7.98 -−3.36，−4.27)μU/mL CI:−7.35，−1.19，−0.59 mmol/L CI:−。99，−0.19，respectively) compared to those who did not. Those who lost >2% to <5% weight reduced more waist circumference (−4.24 cm CI: −5.44 to −3.04) and fasting insulin (−0.36 μU/mL CI:−1.95至1.24)。除腰围和脂联素外，在对照组体重变化类别的风险标志物变化中未发现显著相关性。结论．通过生活方式干预获得的>2 - <5%的体重减轻可能是低社会经济社区女性的合理初始体重减轻目标，因为它导致了选定风险标志物的改善，特别是糖尿病风险的改善。

1.介绍

肥胖已经成为全球公共健康的一大威胁。尽管降低了生活质量[1]，肥胖与非传染性疾病有关，包括糖尿病、冠心病、中风和几种癌症[2，3.]以及死亡率[4]马来西亚十多年来一直在与这一问题作斗争，因此，成年人口中的肥胖患病率在东南亚是最高的[5]．这一问题还不成比例地影响了女性，尤其是那些社会经济地位较低的女性。

体重从基线水平下降至少3%被认为是与临床相关的，因为这个量与多种心脏代谢风险标志物的改善有关[6，7]．最近有报道称，超重/肥胖成年人经过8个月的运动训练，至少减轻3%的体重，显著改善了他们的胰岛素敏感性、急性胰岛素反应、甘油三酯、非HDL胆固醇浓度、低密度脂蛋白(LDL)颗粒大小和高密度脂蛋白(HDL)颗粒大小[8]．这些发现与以前的研究一致[9，10结果显示，体重适度减轻≥3%的几项心脏代谢危险指标均有改善。此外，PODOSA(南亚预防糖尿病和肥胖)试验表明，每减轻1公斤体重(可达到的体重减轻量)，都与甘油三酯、谷丙转阴酶、谷丙转阴酶、瘦素、胰岛素、空腹血糖、2小时血糖和HOMA-IR的降低显著相关[11]．

然而，在低社会经济水平社区中，关于减肥干预及其对超重和肥胖女性心脏代谢风险标志物的影响的数据很少。解决低收入女性的肥胖问题提出了独特的挑战，如果减肥干预措施要有效，就需要予以关注。这些妇女在健康饮食和体育活动方面遇到的最常见障碍与成本有关[12)、动力及配偶及家人的支持[13]、时间及文化问题[14]以及安全问题[15]．通过体重变化间隔检查数据将确定在生活方式干预中取得临床相关体重减轻的个人比例，即使平均体重减轻很小或不大[16]．此外，在低收入的肥胖女性中促进减肥被证明是困难的，一些报道称减肥效果很小或不显著[17，18]．

因此，本研究的目的是（1）确定超重和肥胖女性在经过6个月的生活方式干预和6个月的维持期后体重下降5-10%、体重下降>2-5%、体重保持（±2%）和体重增加（>2%）的总体患病率；（2）检查12个月后体重减轻百分比与心脏代谢危险标志物变化之间的相关性；（3）比较两个研究组中体重减轻5%至20%的女性与未达到5%至20%的女性的这些标志物的平均变化。

2.材料和方法

2．1．研究设计与人群

这项研究利用了巴生谷低社会经济地区超重和肥胖女性的生活方式干预数据，即2013年至2015年进行的“我的身体是健康的，在家里很棒”(MyBFF@home)。有关研究设计及招聘细节的资料已在其他地方公布[19]．简单地说，MyBFF@home是一项准实验研究，比较了接受干预方案的妇女和对照组(N= 243)。研究分为两个阶段:干预减肥阶段(前6个月)和维持阶段(6 - 12个月)。在减肥干预阶段，参与者每月单独参加1小时的个人饮食咨询和适度的体育活动(以小组形式)。通过食品标签、份量控制和食物替代(低脂和低糖选择)方面的教育，参与者被建议采用低卡路里饮食(1200-1500千卡/天)。他们还被鼓励每周7天进行适度的体育活动。给参与者一些自我监测工具，如计步器、3天饮食日记和带有MET日历的3天体育活动日记，以监测他们的饮食和体育活动。在维持阶段，这些活动没有受到研究人员的监督，接触频率减少到2次(9个月和12个月)。对照组在后续会议期间接受了一般妇女健康研讨会。参与者的招募标准如下:(i)身体质量指数(BMI): 25 ~ 39.99 kg/m²， (ii)年龄:18至59岁，(iii)不工作/家庭主妇，(iv)会讲马来语/英语。病态肥胖(≥40 kg/m)²)、孕妇、目前正在进行体重管理、或有身体残疾和合并症(如高血压、糖尿病、肾功能障碍)的患者均被排除在研究之外。在基线、6个月和12个月进行人体测量测量和心脏代谢风险标志物评估，随后根据研究阶段(即体重减轻干预阶段(基线至6个月)和体重维持阶段(6至12个月)进行评估。所有研究参与者在进行研究之前都提供了书面知情同意。该研究方案已获得马来西亚研究伦理委员会(MREC)批准，试验编号为。nmrr - 13 - 726 - 16391。

2．2.人体测量评估

体重是在穿着轻便的衣服和不穿鞋子的情况下使用数字秤(kg)测量的(Tanita HD319，日本)。腰围(WC)以厘米(cm)为单位测量，在三组患者的下肋骨和髂骨之间的中点处。测量细节以前已报告[19]．

2．3.心脏代谢危险标志物评估

本研究评估的心脏代谢风险标志物包括空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素、作为胰岛素抵抗指标的HOMA-IR、脂质谱和脂联素、高敏c反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子(TNF-)等脂肪因子α）.禁食10小时后采集静脉血。FPG、TC、HDL-C、LDL-C和甘油三酯在临床化学分析仪(CS-400 Dirui，中国)上进行分析，使用合适的试剂、校准器和对照(Randox Laboratories, UK)。血浆胰岛素使用TOSOH AIA-360系统分析仪(TOSOH Corporation, Japan)测定。胰岛素抵抗评估采用胰岛素抵抗稳态模型评估(HOMA-IR)，计算公式为空腹血糖(mmol/L) ×胰岛素(μU /毫升)/ 22.5 (20.]．血清脂联素和TNF-水平α根据制造商的说明，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）（Quantikine ELISA，R&D system，Minneapolis，USA）测量hs-CRP水平。通过高灵敏度ELISA（IBL International GMBH，德国汉堡）测定hs-CRP水平。

２.４.统计分析

描述性数据以均数±标准差(SD)或95%置信区间(95% CI)作为适当的表格。重量变化百分比按时间2时重量(1)/时间1时重量× 100%计算。两个研究组的参与者被分为4个体重变化类别:(1)>增加2%，(2)保持±2%，(3)>减少2至<5%，(4)初始体重减少5至20% [21]．由于减少>10 - 20%初始体重的参与者很少(即，在每个研究阶段少于5名参与者)，这一类别与那些在单一类别(5 - 20%)中减少了5 - 10%体重的参与者相结合。

使用方差分析(ANOVA)比较了权重变化类别的基线特征，并在随后的分析中使用统计上不同的变量作为协变量。采用卡方检验比较干预组和对照组参与者按体重变化类别的分布情况。体重减轻量与心脏代谢危险标志物之间的相关性通过研究组使用Spearman’s(未校正)和部分相关性(控制年龄、基线体重和可变结果的基线测量)进行评估。

结果变量的平均变化按权重变化类别进行分层，并采用协方差分析(ANCOVA)评估干预组与对照组之间的差异。统计模型中的协变量包括年龄、基线体重和变量结果的基线测量值。ANCOVA分析验证了等组方差、协变量和治疗效果的独立性以及回归斜率的同质性。结果以估计的边际均值95% CI表示。所有的统计分析使用社会科学统计软件包(SPSS)为Windows©版本22.0(芝加哥，伊利诺斯州，美国)。分析采用双侧检验，显著性水平为．

3.结果

3．1.按体重变化类别划分的参与者基线特征

表格1根据12个月后的体重变化，显示两个研究组参与者的基线特征。单因素方差分析显示，除了干预组的空腹胰岛素、HOMA-IR、脂联素和hs-CRP外，干预组和对照组各体重变化类别的结局变量基线均值均无统计学差异。>比初始体重增加2%的人血脂联素和hs-CRP的基线水平更高。相比之下，体重减轻5 - 20%的人空腹胰岛素和HOMA-IR的基线水平更高。在以后的分析中，这些变量的基线水平被认为是协变量。


代谢疾病风险标记	控制					干预
代谢疾病风险标记	> 2%的涨幅	±2%的维护	> 2 - < 5%的损失	5 - 20%的损失	价值	> 2%的涨幅	±2%的维护	> 2 - < 5%的损失	5 - 20%的损失	价值

N	35	43	19	17		27	58	27	17
年龄、年	41.17	42.26	43.74	41.00	0.667	40.74	42.95	42.22	43.29	0.640
年龄、年	(8.09)	(7.80)	(7.12)	(9.31)		(8.83)	(8.12)	(5.85)	(8.59)
体重公斤	71.97	71.54	76.30	70.31	0.337	76.35	77.08	72.94	79.83	0.235
体重公斤	(12.99)	(9.25)	(12.44)	(10.99)		(11.54)	(9.88)	(10.96)	(15.31)
BMI,公斤/米²	30.83	30.78	32.23	29.20	0.179	31.78	32.04	30.12	32.83	0.133
BMI,公斤/米²	(4.44)	(3.52)	(4.59)	(3.91)		(3.99)	(4.12)	(3.86)	(4.56)
WC,厘米	90.53	93.07	95.97	90.66	0.160	96.08	94.64	93.04	98.86	0.289
WC,厘米	(10.34)	(7.32)	(11.64)	(6.91)		(10.78)	(9.47)	(9.23)	(12.73)
FPG，mmol/L	5．50	5.48	6.16	5.72	0.328	5.55	5.42	5.77	6.21	0.474
FPG，mmol/L	(0.64)	(0.85)	(1.66)	(1.11)		(0.75)	(0.60)	(2.20)	(2.48)
胰岛素,μU /毫升	7.92	9.87	10.37	9.77	0.351	10.61	9.17	9.15	15.03	0.043
胰岛素,μU /毫升	(1.61)	(1.66)	(1.78)	(1.94)		(1.83)	(1.90)	(1.89)	(1.64)
HOMA-IR	1.94	2.37	2.93	2.46	0.229	2.83	2.19	2.26	4.02	0.019
HOMA-IR	(1.70)	(1.75)	(2.01)	(2.12)		(2.03)	(2.00)	(1.95)	(1.92)
TC,更易与L	5.56	5.72	6.05	5．50	0.338	5.74	5.62	5.33	5.66	0.398^§
TC,更易与L	(1.10)	(1.16)	(0.82)	(1.15)		(1.06)	(0.86)	(0.95)	(1.46)
低密度,更易与L	4.47	4.64	4.94	4.35	0.527	4.63	4．50	4．13	4．42	0.394
低密度,更易与L	(1.29)	(1.42)	(1.28)	(1.20)		(1.43)	(0.88)	(1.00)	(1.41)
高密度脂蛋白胆固醇,更易与L	1.36	1.37	1.42	1.43	0.699	1．32	1.33	1．30	１．２６	0.674
高密度脂蛋白胆固醇,更易与L	(0.26)	(0.22)	(0.21)	(0.23)		(0.25)	(0.21)	(0.24)	(0.26)
甘油三酯,更易与L	１．２１	1.36	1．70	１．２１	0.052	1.47	1.23	1.38	1．52	0.283
甘油三酯,更易与L	(0.71)	(0.63)	(0.56)	(0.62)		(0.66)	(0.45)	(0.86)	(0.95)
肿瘤坏死因子-α，μ克/毫升	10.81	11.36	10.65	8.88	0.294	11.59	10.53	10.40	11.41	0.459
肿瘤坏死因子-α，μ克/毫升	(2.52)	(3.57)	(3.78)	(3.68)		(3.12)	(2.56)	(1.84)	(3.83)
脂联素，μ克/毫升^__	6.27	6.41	7.20	13.74	0.092	10.27	5.81	4.29	4.02	< 0.001
脂联素，μ克/毫升^__	(1.54)	(2.36)	(3.15)	(2.48)		(1.99)	(2.03)	(1.95)	(1.41)
Hs-CRP, mg / L^__	2.37	3.16	4．17	3.99	0.341	5.88	3.64	1.77	3.68	0．002
Hs-CRP, mg / L^__	(2.12)	(3.13)	(1.81)	(2.33)		(3.64)	(2.29)	(3.17)	(2.03)

请注意。数据以平均值表示 ± SD。value表示权重变化类别间比较的方差分析检验具有统计学意义。加粗的数值表示在．

3．2.参加者的分布按重量变化类别

图中总结了每个减肥类别参与者的分布情况1．与干预组相比，控制组的更多参与者在干预后6个月和维持期结束后12个月减掉了5 - 20%的体重(分别为16.7%对9.3%和9.6%对7.8%)。然而，与对照组相比，干预组显示在6个月时，>在2%到<5%之间的体重下降和体重保持±2%的比例更高(分别为34.9%对25.4%和44.2%对42.1%)，体重增加更少(11.6%对15.8%)。

(一)

(b)

然而，在体重维持阶段，干预组和对照组中>2 - <5%和5 - 20%体重下降的比例分别下降了1.5%和7.1%。虽然体重增加的比例>2%在两个研究组增加了大约3倍，但在这一阶段仅观察到保持体重的参与者的比例轻微下降。然而，卡方检验显示，在两个研究阶段，不同研究组之间的减肥类别之间没有显著的统计学差异。

3．3.12个月后心脏代谢危险标志物的变化与体重减轻百分比的相关性

12个月后体重百分比变化幅度与心脏代谢危险标志物的相关性见表2．干预组中，体重变化与WC变化呈正相关(r= 0.366)，空腹胰岛素(r = 0.228），HOMA-IR(r= 0.270)， and FPG (r = 0.228），而其他血脂指标和炎症标志物的变化相关性较弱。对照组的体重变化与WC、空腹胰岛素和HOMA-IR的变化之间也存在显著相关性（0.218 ≤ |r|≤0.278)。然而，与干预组相比，这些相关性的大小较小。其他风险指标的变化与体重的变化显示出微弱的相关性。


	n	体重(单位:百分比)
		控制		干预
		未经调整的	调整^b	未经调整的	调整^b

WC,厘米	243	0.341	0.278	0.370	0.366
FPG，mmol/L	243	−0.033	−0.076	0.144	0.228
空腹胰岛素,μU / L^一个	221	0.254	0.218	0.301	0.280
HOMA-IR^一个	212	0.174	0.225	0.233	0.270
甘油三酯,更易与L	243	0.112	0.083	0.092	0.144
TC,更易与L	243	0.033	0.021	−0.004	0.040
高密度脂蛋白胆固醇,更易与L	243	0.173	0.131	−0.011	−0.038
低密度,更易与L	243	0.093	0.066	−0.060	−0.021
脂联素^，μ克/毫升^一个	149	0.103	0.056	0.107	0.145
Hs-CRP^，毫克/升^一个	149	0.313	0.134	−0.087	−0.101
肿瘤坏死因子-αpg / mL	149	−0.010	−0.029	−0.096	0.014

请注意。数据以相关系数表示(r）.指示基线到12个月之间变量的变化。^一个数据经对数转换后进行先验分析。^bSpearman的偏相关系数根据年龄和基线体重进行了调整。粗体显示的值表示年龄和基线体重的统计显著性，，．

3．4．体重变化与体重减轻干预阶段心脏代谢风险标志物改善的关系

表格3.根据减肥干预阶段的体重变化类别，展示心脏代谢风险标志物的平均变化。WC、空腹胰岛素和TC的变化显著相关( ，在干预组中观察到，与其他体重变化类别相比，减重5 - 20%的参与者表现出最有利的变化。直接比较而言，>减少2%至<5%的参与者的腰围和空腹胰岛素的改善要大于体重保持±2%和>增加2%的参与者，尽管这两种类型之间的差异不显著。相比之下，其他指标的改善幅度在体重变化类别中没有显著差异。


代谢疾病风险标记	减肥干预阶段(基线至6个月)
	控制					干预
	> 2%的涨幅	±2%的维护	> 2 - < 5%的损失	5 - 20%的损失	价值	> 2%的涨幅	±2%的维护	> 2 - < 5%的损失	5 - 20%的损失	-价值
	n= 18	n= 48	n= 29	n= 19		n= 15	n= 57	n= 45	n= 12	-价值

WC,厘米	−1.27	−1.88	−3.51	−7.63^{美国广播公司}	< 0.001	−0.77	−2.14	−4.24	−5.67^一个	0．002
WC,厘米	(−3.70,1.16)	(−3.35−0.41)	(−5.39−1.62)	(−9.96−5.29)		(−2.86,1.31)	(−3.20−1.08)	(−5.44−3.04)	(−7.98−3.36)
FPG，mmol/L	−0.37	0.09	−0.05	−0.12	0.434	−0.03	0.07	−0.35	−0.19	0.065
FPG，mmol/L	(−0.85,0.10)	(−0.20,0.38)	(−0.42,0.33)	(−0.59,0.34)		(−0.08,0.38)	(−0.48,0.27)	(−0.33,0.16)	(−0.67,0.03)
空腹胰岛素,μU /毫升	0.79	0.37	−0.38	−1.32	0.346	−1.08	0.99	−0.36	−4.27^一个	0．022
空腹胰岛素,μU /毫升	(−0.34,0.77)	(−0.79,1.52)	(−1.86,1.10)	(−3.19,0.54)		(−3.91,1.74)	(−0.43,2.41)	(−1.95,1.24)	(−7.35−1.19)
HOMA-IR	0.22	0.17	−0.17	−0.45	0.218	−0.55	0.07	−0.48	−0.63	0.190
HOMA-IR	(−0.66,1.84)	(−0.19,0.53)	(−0.63, 0.29)	(−1.02,0.12)		(−1.34,0.24)	(−0.33,0.46)	(−0.92−0.03)	(−1.48,0.23)
甘油三酸酯^，更易与L	0.02	−0.01	0.28	0.11	0.253	0.14	0.18	0.07	−0.25	0.166
甘油三酸酯^，更易与L	(−0.28,0.31)	(−0.19,0.17)	(0.05, 0.51)	(−0.18,0.40)		(−0.17,0.45)	(0.02, 0.34)	(−0.11,0.25)	(−0.60,0.10)
TC,更易与L	−0.10	−0.32	−0.26	−0.32	0.760	−0.31	−0.30	0.03	−0.59	0．022
TC,更易与L	(−0.45,0.24)	(−0.53, −0.11)	(−0.53,0.01)	(−0.65,0.02)		(−0.67,0.06)	(−0.48−0.11)	(−0.18,0.24)	(−0.99−0.19)
高密度脂蛋白胆固醇,更易与L	−0.04	−0.04	−0.09	−0.05	0.674	−0.04	0.01	−0.01	−0.01	0.880
高密度脂蛋白胆固醇,更易与L	(−0.13,0.06)	−0.10,0.02)	(−0.17−0.02)	(−0.14, 0.04)		(−0.15,0.07)	(−0.05,0.07)	(−0.08,0.05)	(−0.13,0.12)
低密度,更易与L	−0.35	−0.02	−0.07	−0.37	0.412	−0.23	−0.11	0.06	0.08	0.563
低密度,更易与L	(−0.79,0.10)	(−0.29,0.26)	(−0.42,0.28)	(−0.81,0.06)		(−0.65,0.20)	(−0.33,0.10)	(−0.19,0.30)	(−0.39,0.55)
肿瘤坏死因子-αpg / mL	2.76	4.52	4．50	3.66	0.613	0.23	2.43	4.15	5.65	0.182
肿瘤坏死因子-αpg / mL	(0.44, 5.09)	(3.04, 6.00)	(2.62, 6.37)	(1.35, 5.98)		(−3.78,4.25)	(0.45, 4.42)	(2.04, 6.26)	(1.80, 9.49)
脂联素，μ克/毫升	0.89	−2.11	−1.81	5.46^ab	< 0.001	1.94	1.86	−0.30	−1.75	0.403
脂联素，μ克/毫升	(−1.87,3.64)	(−3.93−0.28)	(−3.91, 0.28)	(2.48, 8.43)		(−2.58,6.47)	(−0.22,3.94)	(−2.61, 2.01)	(−5.81,2.32)
Hs-CRP, mg / L	1.92	0.62	0.74	0.58	0.779	0.83	−1.15	−1.57	0.60	0.110
Hs-CRP, mg / L	(−0.33,4.16)	(−0.79, 2.03)	(−0.99,2.47)	(−1.49,2.65)		(−1.37, 3.03)	(−2.21−0.09)	(−2.72−0.43)	(−1.48,2.68)

笔记．数据以估计的边际均值(95% CI)表示。^一个相对于>2%的增重有显著差异。^b显著差异相对于±2%的体重维持。^c相对于>2 - <5%的体重减轻有显著差异。胰岛素、HOMA-IR和炎症标志物的参与人数如下:CON: >2%增益:18，±2%维持:44，>2 - <5%损失:27和5-20%损失:17。INT: >2%增益:14，±2%维持:54，>2 - < 5%损失:43和5-20%损失:12。HOMA-IR。CON: >2%增益:18，±2%维持:42，>2 - <5%损失:26和5-20%损失:17。INT: >2%增益:14，±2%维持:54，>2 - <5%损失:43和5-20%损失:12。炎症标记物。CON: >2%增益:11，±2%维持:27，>2 - <5%损失:18和5-20%损失:13。INT: >2%增益:10，±2%维持:34，>2 - <5%损失:29和5-20%损失:9。

同样，对照组也表现出了WC变化的分级关联，即WC减少越多，体重减轻越多。与体重增加或保持的人相比，体重减轻5 - 20%的人脂联素水平显著增加( ）.在体重变化类别的其他标记的变化中没有发现显著的关联。

3．5．体重变化与维持期心脏代谢危险指标改善的关系

表中显示了减肥维持阶段不同体重变化类别的心脏代谢风险标志物的平均变化情况4.两个研究组均显示体重变化与WC改善之间存在显著的分级关联(两组)。因此，体重下降在>2和<5%和5 - 20%之间的参与者比那些体重保持和增加的参与者有更多的WC减少，然而，在这一阶段，在整个体重变化类别的比较中，没有发现其他风险标志物的平均变化的显著差异。而在对照组中，HDL-C均值变化差异有统计学意义( )，与其他体重变化类别相比，体重增加的人有改善。


代谢疾病风险标记	维护阶段(6至12个月)
	控制					干预
	> 2%的涨幅	±2%的维护	> 2 - < 5%的损失	5 - 20%的损失	价值	> 2%的涨幅	±2%的维护	> 2 - < 5%的损失	5 - 20%的损失	价值
	n= 44	n= 45	n= 16	n= 9	价值	n= 49	n= 57	n= 13	n= 10	价值

WC,厘米	１．０５	−1.09	−4.67^一个	−1.37	０．００１	0.26	−0.69	−4.59^一个	−3.26	0.008
WC,厘米	(−0.32,2.42)	(−2.44,0.26)	(−7.00−2.35)	(−4.59,1.85)		(−1.13,1.66)	(−1.98,0.60)	(−7.31−1.88)	(−6.41−0.11)
台塑^，更易与L	0.17	−0.21	−0.57	0.40	0.003	−0.07	−0.24	−0.31	−0.30	0.584
台塑^，更易与L	(−0.11,0.46)	(−0.48,0.07)	(−1.05, −0.09)	(−0.26,1.05)		(−0.29,0.14)	(−0.44−0.04)	(−0.74,0.11)	(−0.78, 0.19)
空腹胰岛素,μU /毫升	1．20	2．10	−1.33	１．２６	0.619	1．30	−0.60	0.22	3.74	0.375
空腹胰岛素,μU /毫升	(−1.15,3.56)	(−0.18,4.38)	(−6.01,3.34)	(−4.31, 6.83)		(−0.85,3.44)	−2.57,1.38)	(−3.83,4.26)	(−1.92,9.40)
HOMA-IR	0.23	０．４７	0.04	−0.24	0.813	0.36	0.31	0.60	−0.61	0.707
HOMA-IR	(−0.51,0.97)	(−0.17,1.11)	(−1.35,1.43)	(−1.81,1.33)		(−0.31,1.04)	(−0.32,0.95)	(−0.67,1.87)	(−2.25,1.04)
甘油三酯,更易与L	0.10	−0.16	0.04	−0.35	0.207	−0.04	−0.18	−0.09	0.13	0.527
甘油三酯,更易与L	(−0.11,0.31)	(−0.37,0.05)	(−0.32,0.40)	(−0.85,0.15)		(−0.24,0.15)	(−0.36,0.00)	(−0.47,0.29)	(−0.31,0.57)
TC,更易与L	0.30	0.22	0.26	−0.26	0.414	−0.07	−0.01	−0.33	0.19	0.493
TC,更易与L	(0.04, 0.55)	(−0.03,0.47)	(−0.18,0.70)	(−0.86, 0.34)		(−0.30,0.16)	(−0.22,0.20)	(−0.77,0.12)	(−0.32,0.70)
高密度脂蛋白胆固醇,更易与L	0.06	−0.07	−0.09	−0.14	0.018	−0.03	−0.04	−0.12	−0.07	0.521
高密度脂蛋白胆固醇,更易与L	(−0.01,0.12)	(−0.13−0.00)	(−0.21,0.03)	(−0.30,0.02)		(−0.08,0.03)	(−0.09,0.01)	(−0.22−0.01)	(−0.20,0.05)
低密度,更易与L	−0.16	−0.46	−0.45	−0.99	0.051	−0.34	−0.34	−0.89	0．35	0.251
低密度,更易与L	(−0.41,0.09)	(−0.71−0.22)	(−0.88,0.02)	(−1.58,0.40)		(−0.56−0.12)	(−0.55−0.14)	(−1.32−0.47)	(−0.14,0.83)
肿瘤坏死因子-αpg / mL	−5.93	−6.57	−11.60	−7.11	0.050	−6.93	−6.72	−5.50	−6.05	0.939
肿瘤坏死因子-αpg / mL	(−7.75−4.11)	(−8.13−5.00)	(−15.5−8.05)	(−12.45−1.65)		(−8.98, −4.87)	(−8.68−4.76)	(−9.73−1.25)	(−15.00−2.91)
脂联素，μ克/毫升	−0.41	0.89	0.26	０．７５	0.886	０．４７	−0.91	0.67	1．10	0.287
脂联素，μ克/毫升	(−1.45, 0.62)	(0.00, 1.78)	(−1.76,2.27)	(−2.33,3.82)		(−0.68点)	(−1.99, 0.17)	(−1.68,3.03)	(−3.74, 5.94)
Hs-CRP,μ克/毫升	0．90	−0.30	−1.99	7.27	0.071	−0.08	2.54	2.89	2.59	0.166
Hs-CRP,μ克/毫升	(−1.11, 12.90)	(−2.03,1.42)	(−5.91,1.93)	(1.31, 13.23)		(−1.86,1.70)	(0.86, 4.22)	(−0.73,6.51)	(−4.86,10.03)

请注意。数据以估计的边际均值(95% CI)表示。^一个相对于>2%的增重有显著差异。^b相对于±2%的体重保持显著差异。胰岛素、HOMA-IR和炎症标志物的参与人数如下:CON: >2%增益:40，±2%维持:42，>2 - <5%损失:11和5-20%损失:8。INT: >2%增益:46，±2%维持:52，>2 - <5%损失:13和5-20%损失:8。HOMA-IR。CON: >2%增益:31，±2%维持:41，>2 - <5%损失:10和5-20%损失:8。INT: >2%增益:46，±2%维持:52，>2 - <5%损失:13和5-20%损失:8。炎症标记物。CON: >2%增益:25，±2%维持:34，>2 - <5%损失:7和5-20%损失:3。INT: >2%增益:33，±2%维持:37，>2 - <5%损失:8和5-20%损失:2。

4.讨论

本研究显示，在经过6个月的生活方式干预后，大多数参与者的>减轻了2 - <5%的体重，或维持了他们的体重(初始体重的±2%)，这一比例高于对照组。尽管如此数量的体重减轻是微不足道的，但据观察，在这项研究中评估的生活方式干预可能已经阻止了进一步的体重增加。预防体重增加在减肥计划中同样重要，减肥计划不仅可以降低肥胖率，还可以降低慢性疾病的风险，包括2型糖尿病、心血管疾病、癌症和非创伤性死亡[22]．然而，减肥的短期效果在体重维持阶段并没有持续。

有趣的是，对照组的参与者体重有所改善，与干预组的参与者相比，两个研究阶段体重减轻5%至20%的参与者比例相对较高。在对照干预研究中，控制组的意外改善是常见的，因为渴望参与的人往往有改变习惯的强烈愿望和动机[23]．事实上，这项研究的主要论文的发现[19]发现两组中超过70%的参与者在干预前通过多种方式尝试减肥，包括禁食、锻炼、服用减肥药和草药，以及控制饮食。因此，控制组可能被一些有健康意识的人污染，这些人在随后的数据收集过程中被研究人员随访(例如，体重、食物和身体活动日记)。这些发现还表明，健康意识和随后的体重监测可能足以引发社会经济弱势群体中的个人行为变化。

尽管如此，与低收入社区中超重和肥胖女性的其他干预研究相比，当前研究中实现至少5%减肥的个体比例较低，从19%到近50% [24- - - - - -26]．这些研究强调了整体的卓越随访，对干预措施的坚持，干预措施的可接受性和可行性，这些都有助于成功减肥。不同于以往的研究，本研究的干预力度较小，因为参与者大多是家庭主妇，忙于家务和其他家庭相关的义务。此外，干预缺乏行为成分，以促进大量的体重减轻，这可以在设计未来的研究中加以考虑[27]．

一年后体重变化幅度与干预组的WC、空腹胰岛素、HOMA-IR、FPG和甘油三酯显著相关。研究结果表明，这些指标的变化可归因于生活方式干预导致的体重减轻。在对照组中也观察到体重变化与腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR改善之间的显著相关性。根据主要研究报告，由于一年后与干预组相似的平均体重减轻(分别为- 0.10 kg和- 0.11 kg)，控制组内的相关性是预期的[28，而其他脂质和炎症标志物的变化与体重减轻无显著相关性。

此外，在干预6个月后发现，体重减轻与腰围、空腹胰岛素和TC的变化之间存在显著的分级相关性，但在体重维持阶段这种相关性消失。WC减少的越多，体重减轻的越多，这两组研究都发现了明显的关联。有趣的是，在两个研究阶段，每一种减肥类别的WC都有所下降。此外，体重下降>2至<5%的人WC减少超过3厘米，这可能会缓解导致代谢综合征的风险因素的聚集[29]．研究结果表明，在为期一年的疗程中，该队列中有腹部肥胖问题的女性获得了显著的健康益处，通过降低WC可以降低心血管疾病和2型糖尿病的风险[30.，而在干预组中，体重减轻至少2% >的人与体重保持或增加的人相比，空腹胰岛素水平更低。先前对超重和肥胖绝经后妇女的研究表明，在一年的减少卡路里计划和/或中到高强度有氧运动后，FPG、空腹胰岛素和HOMA-IR的变化与体重下降百分比之间存在显著的剂量-反应关系[31]．研究还显示，即使是在减重小于5%的组中，风险指标也有改善。超重和肥胖女性的HOMA-IR也有显著改善，这些女性在6个月有氧训练后体重减轻了3 - 4.9%(−0.48)，并获得了≥5%(−0.60)的临床显著体重减轻[32]．研究结果与本研究相似，但干预组HOMA-IR变化与体重减轻无显著相关性。

对于脂质谱，在干预组的减重干预阶段，只有TC与体重减轻显著相关。与其他体重变化类别相比，体重减轻5 - 20%的个体TC显著降低(- 0.59 mmol/L 95% CI: - 0.99至- 0.19)。相反，Swift等人[32]的研究报告称，参与6个月运动训练的绝经后超重和肥胖女性的TC水平在体重变化类别中没有差异。在一项针对超重和肥胖女性的减肥试验中[33]，无论受试者基线水平升高时体重减轻多少，TC水平均降低，而LDL-C和甘油三酯仅在体重减轻10%时有所改善。系统的回顾[34纳入基线BMI < 35 kg/m的成年人的生活方式干预²在2 - 3年的随访中，在适度减重后，脂质谱出现了显著的有益变化。然而，该综述的结论是，这种关联随着时间的推移而减弱，这表明其他生活方式因素，如饮食脂肪摄入量、热量限制本身以及体育活动也需要持续。

本研究有几个局限性值得一提。本研究使用的数据来自一项准实验研究，该研究不涉及随机化。虽然研究设计提供了在社区进行的可行性，但它可能引入了选择的偏差，并限制了外部效度。然而，在基线特征和研究组之间的大多数变量结果中没有观察到明显的差异[35]．在分析中考虑了一些标记的基线差异。

此外，虽然干预组和对照组的研究地点在地理上是分开的(干预组在巴生谷的北面，对照组在巴生谷的南面)，但由于研究地点的半径略低于30公里，有可能出现控制性污染。为了限制两组之间的污染，研究人员在不同的日子对参与者在各自的住所进行了跟踪调查。目前的研究包括居住在Projek Perumahan Rakyat / Awam(PPR/PPA)是巴生谷一个低社会经济水平的社区，主要是马来人，参与干预后健康状况良好。因此，研究结果不能推广到居住在不同地理位置的其他低收入妇女群体。由于与主要研究一致(即检测体重的显著差异)，本研究也没有动力检测各组之间的心脏代谢风险标志物的显著差异。因此，体重变化与某些心脏代谢风险指标改善之间的无关关系应该谨慎解释。

虽然研究清楚地表明，特定风险标志物的改善程度与体重减轻的程度有关，但其他因素，如饮食和体育活动的改变也可能对这些风险标志物产生积极的影响。但是，不可能区别减肥本身的影响和所促进方案的干预部分的其他影响。目前的研究集中在体重变化本身，以解决临床相关的体重减轻对心脏代谢风险标志物的好处。然而，肥胖的其他指标，包括体脂量和内脏脂肪量可能与体重减轻的程度有关，更与心脏代谢风险标志物的变化有关。

本研究的优势包括首次针对低社会经济地位的女性进行的减肥干预研究，这一群体的肥胖率不断上升，同时健康生活方式的环境也具有挑战性。此外，由于马来西亚成年人肥胖研究有限，大多数研究是横断面、定性和系统综述，目前仅有少量干预研究发表[36]．也许，评估体重减轻的程度与在量身定制的减肥干预中发生的心脏代谢风险标志物的变化之间的关联，可能会提示适度减肥对这些女性的心脏代谢健康有益。

5.结论

目前的研究结果表明，通过短期生活方式干预获得的体重减轻>2%至<5%可以改善社会经济水平较低的超重和肥胖妇女的风险标志物，包括WC和葡萄糖稳态。该研究结果还重申了更可实现的体重减轻目标的好处，以鼓励妇女参与这群人希望把他们的生活方式转变为更健康的生活方式。

数据可用性

支持本文研究结果的数据集属于MyBFF@home研究。目前，这些数据尚未公开，但可以在提交人合理请求并经马来西亚卫生总干事许可的情况下获得。

的利益冲突

作者声明没有利益冲突。

致谢

作者要感谢马来西亚卫生署署长、卫生署副署长（研究和技术支持）和医学研究所所长允许发表本文。作者还要感谢MyBFF@home以及1马来西亚诊所（K1M）的所有员工这项工作得到了马来西亚国家卫生研究所（NMRR-13-726-16391）的支持。

参考文献

王志强、陈俊生、任立群和严志浩，“肥胖会在人的一生中降低认知和运动功能。”神经可塑性， 2016年第2期，文章编号2473081,13页，2016年。视图:出版商的网站|谷歌学者
巴斯蒂安先生、P.普瓦里耶、I.勒米埃和j . p。Després，“流行病学概述及肥胖对心血管疾病的影响，”心血管疾病的进展第56期4, pp. 369-381, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学者
S. K. Garg, H. Maurer, K. Reed和R. Selagamsetty，《糖尿病和癌症:肥胖是常见风险因素的两种疾病》，糖尿病，肥胖和新陈代谢，第16卷，第5期。2, pp. 97-110, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学者
C. M. Kitahara, a . J. Flint, a . Berrington De Gonzalez等人，“III类肥胖(BMI为40-59 kg/m2)和死亡率之间的关联:20项前瞻性研究的汇总分析，”《公共科学图书馆·医学》杂志上，第11卷，文章编号e1001673, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学者
谁2011年非传染性疾病国家概况，世界卫生组织，日内瓦，瑞士，2011年。
K. P. Truesdale, J. Stevens, J. Cai，“体重史对葡萄糖和脂质的影响，”美国流行病学杂志号，第161卷。12，页1133-1143,2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
医学博士Jensen, D. H. Ryan, C. M. Apovian等，“2013 AHA/ACC/TOS成人超重和肥胖管理指南:美国心脏病学会/美国心脏协会实践指南和肥胖协会工作组的报告，”循环， 2014年第129卷。视图:出版商的网站|谷歌学者
D. L. Swift, J. A. Houmard, C. A. Slentz，和W. E. Kraus，“有或没有体重减轻的有氧训练对胰岛素敏感性和血脂的影响”，《公共科学图书馆•综合》，第13卷，文章编号e0196637, 2018。视图:出版商的网站|谷歌学者
R. R. Wing, W. Lang, T. A. Wadden等人，“适度减重在改善超重和肥胖2型糖尿病患者心血管风险因素方面的益处，”糖尿病护理第34卷第3期7, pp. 1481-1486, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学者
Z. Cui, K. P. Truesdale, P. T. Bradshaw, J. Cai，和J. Stevens，“肥胖和正常体重的代谢健康成年人的三年体重变化和心脏代谢危险因素:社区动脉粥样硬化风险研究，”国际肥胖杂志第39卷第3期8, pp. 1203-1208, 2015。视图:出版商的网站|谷歌学者
P. Welsh, G. Cezard, J. M. Gill等人，“南亚人体重变化和心脏代谢风险生物标志物之间的关联:PODOSA试验的二次分析，”国际肥胖杂志，第40卷，第5期。6、pp. 1005-1011, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学者
K. Wiig Dammann和C. Smith，“影响低收入女性食物选择的因素，以及饮食摄入和社会经济地位对她们健康和体重的感知影响，”营养教育与行为杂志号，第41卷。4，页242 - 253,2009。视图:出版商的网站|谷歌学者
M. Baruth, P. a . Sharpe, D. Parra-Medina和S. Wilcox，“弱势社区妇女在锻炼和健康饮食方面的感知障碍:焦点小组评估的结果，”妇女与健康第54卷第5期4, pp. 336-353, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学者
R. Torres, S. Soltero, M. A. Trak等，“超重和肥胖西班牙裔孕妇的生活方式改变干预:发展、实施、经验教训和未来应用，”当代临床试验通讯，第3卷，111-116页，2016。视图:出版商的网站|谷歌学者
C. A.莫迪奇和T. A.凯斯勒，《肥胖低收入女性的体育活动和营养减肥干预:综合综述》，助产和妇女健康杂志，第59卷，第59期4, pp. 380-387, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学者
J.G.Christian、A.G.Tsai和D.H.Bessesen，“从生活方式改变试验中解读体重减轻：使用分类数据，”国际肥胖杂志第34卷第3期1，页207-209,2010。视图:出版商的网站|谷歌学者
M.W.Chang、R.Brown和S.Nitzke，“低收入超重和肥胖年轻母亲预防体重增加计划的结果和教训：运动中的母亲，”BMC公共卫生， 2017年，第17卷，第182页。视图:出版商的网站|谷歌学者
L. O. Walker, B. S. Sterling, L. Latimer, s - h。Kim, A. A. Garcia和E. R. Fowles，“针对低收入产后妇女的种族特异性减肥干预”，西方护理研究杂志第34卷第3期5, pp. 654-676, 2012。视图:出版商的网站|谷歌学者
N. S. Mohamad Nor, R. Ambak, M. A. Omar et al，“我的身体是健康和神话的方法(Mybff@Home):马来西亚家庭主妇肥胖的干预研究，”妇女健康、问题和护理杂志，第5卷，第5期。5, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学者
D. R. Matthews, J. P. Hosker, A. S. Rudenski, B. A. Naylor, D. F. Treacher，和R. C. Turner，“稳态模型评估:胰岛素抵抗和?-细胞功能从空腹血糖和胰岛素浓度在人”，Diabetologia第28卷第2期7，第412-419页，1985。视图:出版商的网站|谷歌学者
J. Stevens, K. P. Truesdale, J. E. McClain和J. Cai，《体重保持的定义》，国际肥胖杂志，第30卷，第2期3，页391-399,2006。视图:出版商的网站|谷歌学者
Y. Zheng, J. E. Manson, C. Yuan等人，“从成年早期到中年体重增加与晚年主要健康结果的关联，”美国医学协会杂志第318卷第318期3，页255,2017。视图:出版商的网站|谷歌学者
D. J. Johns, J. Hartmann-Boyce, S. A. Jebb, P. Aveyard, and The Behavioural Weight Management Review Group， " Weight change among people randomized to minimal intervention control groups in Weight loss trials， "肥胖，第24卷，第2期4, pp. 772-780, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学者
C. D.塞缪尔-霍奇，L. F.约翰斯顿，Z. gizliice等人，“低收入女性行为减肥干预的随机试验:体重明智计划，”肥胖，第十七卷，第二期10，第1891-1899页，2009。视图:出版商的网站|谷歌学者
L. Ruggiero, S. Oros和Y. K. Choi，“以社区为基础的糖尿病预防计划的生活方式干预在缺乏服务的拉丁美洲人口中的翻译，”糖尿病教育家，第37卷，第2期4, pp. 564-572, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学者
N. R. Kandula, S. Dave, P. J. De Chavez等人，“将心脏病生活方式干预转化到社区:南亚心脏生活方式干预(SAHELI)研究;慢性疾病流行病学随机对照试验BMC公共卫生， 2015年，第15卷，第1064页。视图:出版商的网站|谷歌学者
P. J. Teixeira, M. N. Silva, J. Mata, A. L. Palmeira, D. Markland，《动机、自我决定和长期体重控制》，国际行为营养与体育活动杂志，第9卷，第5期。1，页22,2012。视图:出版商的网站|谷歌学者
N. A. Mohd Zaki, G. Appannah, N. S. Mohamad Nor等人，“社区生活方式干预对超重和肥胖女性人体测量参数和身体组成的影响:MyBFF@home研究的结果，”BMC女性健康， 2018，第18卷，第110页。视图:出版商的网站|谷歌学者
B. Balkau, P. Picard, S. Vol, L. Fezeu, E. Eschwege, and The Desir研究组，“9年腰围变化对心脏代谢危险因素的影响:来自胰岛素抵抗综合征(Desir)流行病学研究的数据”，糖尿病护理，第30卷，第2期7，页1901-1903,2007。视图:出版商的网站|谷歌学者
B. Balkau, J. E. Deanfield, J. P. Després等，“国际腹部肥胖评估日(IDEA)”，循环，第116卷，第116期第17页，1942-1951,2007。视图:出版商的网站|谷歌学者
C. Mason, K. E. Foster-Schubert, I. Imayama等，“饮食减肥和运动对绝经后妇女胰岛素抵抗的影响”，美国预防医学杂志号，第41卷。4, pp. 366 - 375,2011。视图:出版商的网站|谷歌学者
D. L. Swift, N. M. Johannsen, C. J. Lavie, C. P. Earnest, S. N. Blair，和T. S. Church，“临床显著减肥与运动训练对胰岛素抵抗和心脏代谢适应性的影响”，肥胖，第24卷，第4期，第812-819页，2016年。视图:出版商的网站|谷歌学者
C. A. Dow, C. A. Thomson, S. W. Flatt, N. E. Sherwood, B. Pakiz，和C. L. Rock，“女性体重减轻与心脏代谢危险因素改善的预测因子，”美国心脏协会杂志，第2卷，第2期6、文章编号e000152, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学者
L. Aucott, D. Gray, H. Rothnie, M. Thapa，和C. Waweru，“生活方式干预和长期减肥对脂质结果的影响——系统综述，”肥胖评论，第12卷，第2期5, pp. 412 - 425, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学者
a . Z. Liyana, G. Appannah, S. Yazmin等，“基于社区的减肥干预对低社会经济水平城市社区超重和肥胖妇女心脏代谢危险因素的效果 :MyBFF @ home的研究结果”，BMC女性健康， 2018年第18卷，第126页。视图:出版商的网站|谷歌学者
N.S.Mohamad Nor，R.Ambak，N.Mohd Zaki等人，“马来西亚成年人肥胖研究模式的最新进展：范围界定综述，”BMC女性健康， 2018年，第18卷，第114页。视图:出版商的网站|谷歌学者

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