) and HOMA () and lower levels of glucose (), but the SNP did not modulate the response to physical exercise. Conclusions. In our study, the rs9939609 AA genotype was associated with parameters related to insulin metabolism but did not interact with physical exercise."> FTO rs9939609并不与体育锻炼但影响基底胰岛素代谢在巴西超重和肥胖的青少年 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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肥胖杂志
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肥胖杂志/2018年/文章
特殊的问题

以学校为基础的干预措施和程序来解决权重问题

把这个特殊的问题

研究文章|开放获取

体积 2018年 |文章的ID 3134026 | https://doi.org/10.1155/2018/3134026

内瓦雷特,加布里埃尔Araujo do Nascimento卢皮Furtado-Alle, Mayza Dalcin特谢拉,里卡多Lehtonen罗德里格斯de Souza, Gerusa Eisfeld米兰,拉里萨罗莎da Silva,朱莉安娜Pizzi,温德尔·阿瑟·洛佩斯Maria de法蒂玛•阿吉亚尔洛佩斯,安娜克劳迪娅·卡普Titski, Luciane维亚Tureck, ”FTOrs9939609并不与体育锻炼但影响基底胰岛素代谢在巴西超重和肥胖的青少年”,肥胖杂志, 卷。2018年, 文章的ID3134026, 8 页面, 2018年。 https://doi.org/10.1155/2018/3134026

FTOrs9939609并不与体育锻炼但影响基底胰岛素代谢在巴西超重和肥胖的青少年

加布里埃尔Araujo do Nascimento,1 内瓦雷特,2 卢皮Furtado-Alle,1 Mayza Dalcin特谢拉,1 里卡多de Souza Lehtonen罗德里格斯,1 Gerusa Eisfeld米兰,2 拉里萨罗莎·达席尔瓦,2 朱莉安娜Pizzi,2 温德尔·阿瑟·洛佩斯,3 Maria de法蒂玛•阿吉亚尔洛佩斯,2 安娜克劳迪娅·卡普Titski,2 和 Luciane维亚Tureck1,4

1遗传学,Centro Politecnico Setor de Ciencias Biologicas,巴拉那的联邦大学,弗朗西斯科·h·多斯桑托斯,210 Jardim das美洲,81531 - 970库里提巴,公关,巴西

2巴拉那河大学体育系,联邦Coracao de Maria 92 Jardim Botanico, 80215 - 370库里提巴,公关,巴西

3Maringa州立大学体育系,Av,科伦坡5790年,87020 - 900 Maringa,公关,巴西

4学术教育部门,联邦Technology-Parana大学Av。蒙泰罗04 Lobato公里,84016 - 210低角Grossa,公关,巴西

学术编辑器:Moonseong Heo
收到了 2017年11月30日
修改后的 2018年3月23日
接受 08年4月2018年
发表 2018年4月26日

文摘

目的。rs9939609 SNP (T >)FTO基因与肥胖和2型糖尿病。本研究旨在验证这是否SNP生化结果影响的儿童和青少年超重/肥胖提交程序的体育锻炼,也对基底的水平是否有影响这些生化变量。方法。样品是由432名儿童和青少年分为三种方式(肥胖、超重和正常体重);其中,135名儿童和adoloescents肥胖和超重是提交一份为期12周的体育锻炼项目。所有被TaqMan SNP基因分型鉴定基因分型。结果。的儿童和青少年超重/肥胖和运营商的AA基因型有较高水平的胰岛素( )和5 ( )和低水平的葡萄糖( ),但苏格兰民族党没有调节响应体育锻炼。结论。在我们的研究中,rs9939609 AA基因型与参数相关的胰岛素代谢,但没有与体育锻炼。

1。介绍

肥胖是一种多因素疾病受到多个遗传因素的影响,包括脂肪量和肥胖相关(FTO)基因1,2),表示在整个生物体,主要在下丘脑,因此与能量平衡调节(3]。FTO基因产物是一个2-oxoglutarate依赖核酸demethylase [4),可以有几个目标基因,包括代谢相关的基因。

研究最多的SNP是rs9939609 SNP (T >),与肥胖、2型糖尿病等代谢并发症(1,5,6]。体重增加与rs9939609等位基因可能与增加FTO表达,因为FTO成绩单更丰富风险等位基因携带者(7]。

许多研究表明等位基因之间的联系和增加食物摄入量和减少饱腹感8- - - - - -11];然而,rs9939609交互的SNP与能量消耗尚未澄清,因为一些研究发现交互和其他的没有12]。

除了效应引起rs9939609等位基因在一些基础代谢参数(13- - - - - -16),它也可以干涉响应由物理和/或膳食干预措施。一些研究发现降低胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白),胰岛素,HOMA-IR等位基因携带针对饮食(17,18]。关于体育锻炼,任何研究,分析了交互的rs9939609等位基因对生化结果没有发现。

努力采取了理解遗传和环境因素之间的相互作用的复杂疾病。在这个意义上,确定修改的因素,可能有助于减少遗传素质对预防和治疗代谢紊乱是重要。考虑到潜在rs9939609对生化的影响变量预测基本代谢功能,和缺乏研究FTO和体育锻炼相互作用,本研究调查了rs9939609 SNP (T >)影响儿童和青少年体育锻炼引起的生化结果超重/肥胖。

2。材料和方法

2.1。主题

这项研究是由432名儿童和青少年(290名男生和142名女生),其中169已经正常体重和263超重或肥胖(80 183超重和肥胖),根据世卫组织参数定义19]。总体的平均年龄为13.51±0.09岁(年龄在8 - y),平均BMIZ超重/肥胖组的得分是2.69之前的锻炼和锻炼后2.73。正常体重组,平均BMIZ分数是−0.22。本研究仅限于在这些人的生化分析变量。分析了其中一些在之前的研究仅限于人体测量变量分析(20.]。

儿童和青少年进行的招聘巴拉那州的公立学校,巴西南部,与以下入选标准:儿童和青少年医学解放身体锻炼和不使用药物,可能影响对控制体重和/或脂质水平。邀请参加这项研究是为那些符合标准和那些接受签署了自由和知情同意,随着法律责任同意(20.]。这项研究是联邦大学的伦理委员会批准的巴拉那河(UFPR)(协议编号765.184 / 2003 - 11)(20.]。

体重和身高测量精度为0.1公斤,0.1厘米,分别。体重指数计算是用体重(公斤)除以身高(米的平方,然后转化为体重指数Z分数据世卫组织(19]。的儿童和青少年被认为超重当他们的BMIZ+ 1和+ 2和肥胖之间的分数是当他们的BMIZ分数超过+ 3 (19]。

2.2。生化变量

收集血液样本,总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇,TG测定标准程序在私人伙伴实验室和临床分析实验室的UFPR。血糖测定酶的方法,和胰岛素测定化学发光免疫测定技术的自动化设备。低密度脂蛋白水平计算使用Friedewald方程[21),稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)是使用公式计算空腹血糖(µU /毫升)×胰岛素(更易/ l) / 22.5 (22),定量计算胰岛素敏感性指数(QUICKI)检查使用公式1 /(日志(空腹胰岛素)(μ/毫升)×日志(空腹血糖)(更易/ l)) (23]。这些变量测量之前和之后的运动项目。

2.3。体育锻炼干预项目

263年的儿童和青少年超重或肥胖,谁参与了这项研究,135人提交一个课余锻炼计划。本研究项目的一部分的目标是分析响应超重或肥胖的儿童和青少年对不同体育锻炼(24- - - - - -27]。

运动干预计划进行了一次特别会议提供在学校体育馆(陆基有氧运动,高强度间歇训练(这种训练),并结合培训)或在大学里设置(水上步行)。

每个学生参与的四个不同的体育锻炼项目之一:陆基有氧运动,这种训练,训练相结合,或水步行。每一个体育锻炼计划由12周的每周3次。他们指示FITT原则(频率、强度、时间和类型的运动),体育教师在学校或在大学里设置。最小坚持接受70%的出勤率。

锻炼计划的细节如下所述,在先前发表的作品(也20.,24- - - - - -27]。

陆基有氧运动( )进行了总共110分钟,分为45分钟的散步,室内骑车45分钟,20分钟的伸展运动。储备心率(RHR)访问,与35%至55%在第四周,在第五至八周,45%到65%和55%到75%在过去几周(24]。

这种训练( )是执行在每个会话的45分钟,和学生做准备活动练习,跑30秒100%速度峰值的努力,走了60秒50%的峰值速度(活跃的恢复期),和放松。运动是由两套,还有四分钟的休息间。培训发展随着时间的流逝:第一周,一组是由4×30 s / 60年代;在星期2,它是由5×30年代/ 60年代;在星期3,6×30 s / 60年代;在星期4和5,7×30年代/ 60年代;在周6到9,恢复期减少到45 s (8×30 s / 45 s);在过去两周,8×30 / 30年代(25]。

合并后的培训( )是一个电阻和有氧训练,和每个会话持续60分钟。阻力训练,学生意识到六个练习:腿,腿伸展,腿弯曲,卧推,横向拉下来,手臂弯曲。它是由三组重复6 - 10在60 - 70% 1 RM(最大重复),每周和负载调整。有氧训练,学生走/跑30分钟的运动跟踪,和强度是签证官的50 - 80%2峰(26]。

水步行锻炼( )的支持下实现浮动背心附加到腰,这是一个模拟的行走在陆地上没有脚的接触池的底部。学生们意识到5分钟的热身,45分钟的散步,和10分钟的复苏,总计60分钟会话。运动强度为40%到60%的RHR和增加在第五和第九周(27]。

在统计分析,分析了这些组织在一起在每一个小数量的参与者;然而,在一些分析,锻炼的类型添加作为校正因子。一些变量的分析是用较少的个体来实现,因为它是不可能获得所有变量的数据从所有人完成了程序( )。

实验过程应用显示在图1。


图1
研究设计。
2.4。DNA提取和基因分型

DNA提取外周血据盐析法(28),然后稀释20 ng /µlFTOrs9939609 SNP基因分型结果与TaqMan SNP基因分型检测(应用生物系统公司)。反应是通过使用下列条件:60°C 30年代,95°C 10分钟,50 95°C的周期为1分钟15秒和60°C,对30年代和60°C。在每一个反应,包括三个之前完成控制样本,代表每个可能的基因型。

2.5。统计分析

直接获得的基因型和等位基因频率的计算和比较群超重/肥胖和正常体重之间通过卡方检验,也用来检查哈迪温伯格平衡。连续变量测试正常使用Kolmogorov-Smirnov测试Lilliefors校正。隐性、主导和缺乏优势等位基因相互作用模型进行了测试。隐性的模型进行分析,采用样本分层rs9939609 SNP基因型。对于每个变量,意味着比较基因型之间参数或没有参数测试(t测试或Mann-Whitney,职责)。初始和最终意味着之间的比较(体育锻炼之前和之后)Wilcoxon测试或进行t测试样本的依赖。

双向方差分析与反复的措施被用来验证混合基因型影响体育锻炼,和非参数变量被对数变换归一化。多重回归分析也应用。统计显著性采用测试是0.05 (5%)。

3所示。结果

风险等位基因(A)不是我们的研究与肥胖相关的(超重/肥胖和体重正常组与类似的等位基因频率 )。超重和肥胖组( ),38.02% TT运营商,48.67%,13.31% AA。基因型频率在正常体重组( )37.28% (TT), 52.66%(在)和10.06% (AA)。两组在哈迪温伯格平衡。

混合双向方差分析可能的效果进行调查测试物理干预(在主体因素:训练之前和之后);主题因素:之间基因型(AA×+ TT);和培训×基因型生化变量(表交互1)。可以观察到物理干预和基因型独立生化变量影响的儿童和青少年超重和肥胖。
变量 TT +(平均数±标准差) AA(平均数±标准差) 价值
n 之前 后 %Δ n 之前 后 %Δ 培训 基因型 T×G
TC (mg / dl) 118年 163±35.81 157±32.79 −3.68 17 161±31.75 148±29.26 −8.07 0.002 0.55 0.20
高密度脂蛋白胆固醇(mg / dl) 117年 48±10.9 46±11.81 −4.17 17 52±11.95 46±9.91 −11.54 0.005 0.43 0.05
低密度(mg / dl) 118年 94±29.5 90±27.42 −4.26 17 92±24.27 83±30.94 −9.78 0.02 0.44 0.34
TG (mg / dl) 117年 104.44±53.98 102.71±52.84 −1.66 17 85.85±30.35 98.06±68.54 14.22 0.4 0.34 0.26
葡萄糖(mg / dl) 117年 87±9.39 86±8.06 −1.15 18 82±9.6 80±5.76 −2.44 0.07 0.003 0.77
胰岛素(uIU /毫升) 94年 15.54±10.93 12.68±7.81 −18.40 15 20±14.06 17.58±9.8 −12.10 0.02 0.07 0.84
HOMA-IR 48 1.86±1.18 1.4±0.88 −24.73 8 2.86±1.73 2.53±1.43 −11.54 0.06 0.007 0.74
QUICKI 43 0.34±0.04 0.36±0.04 5.88 7 0.32±0.03 0.33±0.03 3.13 0.03 0.07 0.70
TC:总胆固醇;高密度脂蛋白胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇;密度:低密度脂蛋白胆固醇;TG:甘油三酯;HOMA-IR:稳态模型评估胰岛素抵抗;QUICKI:定量胰岛素敏感性指数检查;SD:标准差;%Δ:百分比变化;T×G:培训×基因型互动;测试应用双向混合方差分析。
表1
生化变量的初始和最终平均rs9939609分层FTOSNP基因型和运动的影响( 价值培训),基因型( 值基因型),和培训×基因型交互( 值T×G)。

体育锻炼,独立的FTOrs9939609基因型,改善代谢简介:TC、低密度和胰岛素水平下降后干预( , ,和 ,职责),和QUICKI增加( ),表明胰岛素敏感性改善儿童超重和肥胖(表1)。

的FTO基因型影响血糖水平( )和HOMA-IR指数( )(表1)。高HOMA-IR与AA航空公司之前和之后的体育锻炼( 和 ,职责)。相同的基因型与干预后血糖水平较低( )(补充表1)。根据方差分析分析,高水平的胰岛素(AA航空公司趋势 )在体育锻炼后,较低的值(QUICKI )之前和之后的体育锻炼,而TT +运营商(表1和补充表1),这表明AA基因型可能与不利于胰岛素相关资料。没有基因型×培训互动,因为变量干预后的变化没有不同基因型之间(表1)。

调查观察趋势方差分析和识别的其他因素导致了insulinic概要的儿童超重和肥胖,我们进行了多元回归分析的初步措施(之前),最终措施(后),以及决赛和初始值之间的差异(差异)。多重回归分析都是纠正在年龄、性别和体重指数Z分数。回归分析和最终的差异价值观是纠正练习练习的类型(陆基有氧运动,高强度间歇训练,这种训练训练相结合,或水上步行)(表2)。
超重和肥胖
因变量 独立变量被认为是 (之前 ) 后( ) 差异( )
β±SD β±SD β±SD
葡萄糖(mg / dl) 基因型 0.06±0.06 0.36 0.26±0.09 0.003 −0.03±0.09 0.76
年龄 0.07±0.06 0.28 −0.03±0.09 0.74 0.08±0.09 0.35
性 −0.06±0.06 0.36 0.16±0.09 0.07 −0.07±0.09 0.42
身体质量指数Z分数(公斤/米2) 0.08±0.06 0.20 0.11±0.09 0.23 −0.23±0.09 0.01
类型的体育锻炼 - - - - - - - - - - - - −0.08±0.09 0.38 −0.17±0.09 0.07
胰岛素(uIU /毫升) 基因型 −0.13±0.06 0.04 −0.19±0.09 0.03 −0.004±0.10 0.97
年龄 0.16±0.07 0.01 0.24±0.09 0.01 −0.03±0.10 0.79
性 0.17±0.06 0.009 0.11±0.09 0.24 0.13±0.10 0.20
身体质量指数Z分数(公斤/米2) 0.35±0.07 104 0.36±0.09 0.0002 −0.0008±0.10 0.99
类型的体育锻炼 - - - - - - - - - - - - 0.32±0.09 0.0005 0.05±0.10 0.60
HOMA-IR 基因型 −0.24±0.09 0.01
年龄 0.14±0.10 0.14
性 0.16±0.09 0.09
身体质量指数Z分数(公斤/米2) 0.27±0.10 0.006
类型的体育锻炼 - - - - - - - - - - - -
QUICKI 基因型 0.12±0.09 0.20
年龄 0.05±0.1 0.59
性 −0.27±0.09 0.004
身体质量指数Z分数(公斤/米2) −0.38±0.10 0.0002
类型的体育锻炼 - - - - - - - - - - - -
正常体重( )
因变量 独立变量被认为是 β±SD
葡萄糖(mg / dl) 基因型 −0.07±0.08 0.37
年龄 −0.04±0.08 0.58
性 −0.24±0.08 0.002
身体质量指数Z分数(公斤/米2) 0.02±0.08 0.82
胰岛素(uIU /毫升) 基因型 −0.06±0.07 0.39
年龄 −0.03±0.07 0.73
性 0.39±0.07 104
身体质量指数Z分数(公斤/米2) 0.10±0.07 0.18
HOMA-IR 基因型 −0.12±0.09 0.17
年龄 0.17±0.09 0.06
性 0.20±0.09 0.02
身体质量指数Z分数(公斤/米2) 0.02±0.09 0.79
QUICKI 基因型 0.09±0.11 0.42
年龄 0.19±0.11 0.09
性 −0.14±0.11 0.21
身体质量指数Z分数(公斤/米2) −0.04±0.11 0.70
HOMA-IR:稳态模型评估胰岛素抵抗;QUICKI:定量胰岛素敏感性指数检查;β:回归系数;SD:标准差;在和AA基因型:TT +(隐性模型)。 HOMA-IR QUICKI后体育锻炼和差异值没有足够的方差的回归分析;因此,没有显示结果。
表2
多元回归模型分析体育锻炼前后,用差值在儿童和青少年超重/肥胖和体重正常。

的影响FTOrs9939609生化变量的基因型与体重正常儿童和青少年也被评估。平均水平的比较的变量AA基因型携带者和非之间不存在显著的结果(补充表2),以及多元回归分析(校正年龄、性别和体重指数Z分数)(表2)。

回归分析的结果证实了rs9939609 AA基因型效应在超重和肥胖的孩子,即使在应用修正。最初和最终的胰岛素水平的影响FTO单核苷酸多态性( 和 ,职责),以及初始HOMA-IR ( ),和最终的血糖水平( )。生化变量水平的差异(初始水平−最终水平)没有影响FTOSNP,证实的缺席FTOSNP×培训互动,在方差分析。

4所示。讨论

我们的研究旨在调查之间的交互FTOrs9939609 SNP和一个体育锻炼计划对生化结果的儿童和青少年超重和肥胖。在这个意义上,之间的交互FTOrs9939609 SNP和体育锻炼并不影响生化结果;然而,FTOHOMA-IR rs9939609 SNP与胰岛素,血糖水平的儿童和青少年超重和肥胖。

我们的研究发现了一个重要的AA基因型之间的关系,不利于胰岛素概要:在AA人胰岛素的平均值高于推荐的一些作者(29日]。至少有两种可能的方式,可以解释这种关系,都涉及到FTO超表达相关rs9939609等位基因(7]。

最直接的rs9939609和胰岛素抵抗之间的关系表明了Tschritter和他的同事们(30.]。他们发现之间的联系FTOrs8050136 SNP和人类cerebrocortical胰岛素抵抗30.),但这种多态性与rs9939609连锁不平衡(rs9939609,D′= 0.9998 (31日]);所以我们不能排除rs9939609 SNP的因果效应。Tschritter和他的同事发现在大脑皮层的活动,减少胰岛素的效果,降低了cerebrocortical胰岛素反应(30.]。因此,AA基因型携带者可能减少胰岛素作用在大脑中,导致胰岛素分泌增加,导致更高的价值观和HOMA胰岛素指数相比,AA基因型非携带者。

培训后,胰岛素水平仍然较高,和这些人的血糖水平显著降低而AA基因型非携带者。体育锻炼的实践促进葡萄糖水平的减少,肌肉收缩产生以来,通过增强葡萄糖摄取增加葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)类型生产(32,33]。然而,更多的研究是必要的理解之间的交互rs993960AA基因型,锻炼,和葡萄糖的结果。

少直接rs9939609和胰岛素水平之间的关系可能涉及demethylase FTO的函数(4]。Merkestein和他的同事们(34发现,雄性老鼠FTO20周后超表达较低脂联素水平,同意降低脂联素的水平发现在人类肥胖(35]。脂联素是一种激素生产主要在白色脂肪组织和与肥胖有负相关。脂联素的功能都不清楚,但这可能是参与葡萄糖,TG,脂肪酸减少。低水平的这种激素增加对胰岛素抵抗和2型糖尿病36]。通过绑定到其受体(AdipoR1和AdipoR2),脂联素激活活化蛋白激酶(AMPK),刺激葡萄糖利用率和脂肪酸燃烧。因此,脂联素水平下降会损害葡萄糖代谢和胰岛素敏感性37,38]。因此,FTOrs9939609 SNP有助于脂联素调节,因此,葡萄糖代谢。

FTO的另一个可能的目标生长激素释放多肽基因。。卡拉和他的同事们[39发现细胞FTO超表达增加了胃饥饿素mRNA的表达(39]。由胃胃饥饿素是一种激素合成,促进食欲和食物摄取和增加胰岛素敏感性下降,在其他功能(40]。因此,葡萄糖代谢的影响在本研究也可以解释为胃促生长素超表达。

此外,类似于我们的发现,其他的研究也观察到协会的AA基因型与胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(15,41,42]。考虑到FTO目标基因目前还不完全清楚,有各种可能的代谢相关的基因,可能表达功能的改变FTOrs9939609基因型。

我们没有发现任何影响rs9939609 AA基因型对生化结果以应对训练体育项目。关于之间的相互作用的研究FTO和体育锻炼有争议的结果,因为一些工作发现交互(43,44和一些不3,10,45- - - - - -47]。这些矛盾的结果可能是由于不同样本和不同的方法来分析体育活动。关于样品,一些研究包括儿童和青少年(3,48),而其他涉及成人(43- - - - - -46]。Kilpelainen和他的同事们(49)表明,年龄是一个重要因素,调节FTO交互和体育锻炼,因为他们观察之间的交互rs9939609 SNP只在成年人和体育活动,而不是在儿童和青少年(49]。其他因素也可能导致研究结果的异质性,如性别,种族,和代谢状态。

此外,体育活动的计量方法,也可以导致异质性,这需要在比较谨慎。一些作者使用调查问卷(44,45,48),他们之间也不同;和其他的研究分析了最大摄氧量(签证官2max)、静息能量消耗和基础代谢率(3,10,41]。我们的研究是为数不多的,评估了rs9939609生化结果影响的儿童和青少年超重和肥胖的提交给一个物理干预项目,提升效益,改善体内平衡有关CT、低密度脂蛋白、胰岛素和QUICKI水平。

4.1。限制

我们的工作有一些局限性,随着样本容量,这并没有使单独的儿童和青少年的性别,年龄,或类型的体育锻炼。然而,体育锻炼的类型包括在多元回归分析中,调整我们的结果变量。

4.2。结论

总之,我们发现rs9939609 AA基因型影响参数相关的胰岛素代谢和没有与体育锻炼。研究试图确定代谢的遗传多态性标记的影响很重要,因为它们可以帮助预防方案和更个性化的治疗方法,根据每个病人的遗传背景。另外,这些研究可以识别不同的代谢途径的基因参与,而且,可能表明医药研究的新见解。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

确认

这项工作是由Fundacao南洋杉de Apoio ao Desenvolvimento Cientifico e学府Estado巴拉那河做,Coordenacao de Aperfeicoamento de Pessoal de含量比(披肩)和慰问Nacional de Desenvolvimento Cientifico e学府(CNPq)。作者还要感谢的成员“核de Qualidadede维达”(联邦大学体育系巴拉那河)数据收集。

补充材料

补充表1:生化变量意味着运营商之间的比较和非AA基因型体育锻炼前后的儿童和青少年超重和肥胖。补充表2:生化变量意味着相比AA基因型携带者和非之间的正常体重的儿童和青少年。(补充材料)

引用

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