DNA修复在癌症

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DNA修复系统已经进化到维持基因组完整性对内源性和外源性DNA损伤的来源,如内生因素包括活性氧、复制错误或错误在减数分裂和外生因素包括紫外线(UV)辐射,电离辐射(IR),和其他一些化学物质或化疗药物。多个修复途径(直接修复,切除修复,核苷酸切除修复错配修复,nonhomologous加入,和同源重组通路)可以引起DNA损伤的不同形式包括错配碱基配对,小删除或插入,DNA单引号或双链断裂。这些修复途径也产生串扰与他人来完成整个DNA修复过程。

DNA的DNA修复不足导致长期存在损害可导致基因突变,染色体重排,基因组不稳定性,最后致癌作用。事实上,缺陷在DNA修复途径导致许多癌症遗传易感性综合症;然而,癌症相关的DNA修复缺陷也可能出现在零星的癌症案例。DNA修复缺陷是常见的致癌作用,在癌症的发展过程中起着至关重要的作用。例如,基因突变在DNA错配修复基因参与减少错配修复和增加结肠癌和子宫肿瘤的风险;BRCA1、BRCA2和PALB2基因突变导致同源重组修复缺陷和与乳腺癌和卵巢癌的致癌作用。在这些年中,许多癌症相关的遗传突变的DNA修复已报告;因此检测这些基因变异给了我们一个机会来评估个人的癌症风险与这些突变。

此外,这些缺陷在DNA修复途径可能对临床治疗的影响。最近,一系列的治疗策略已被利用,如铂化疗和PARP抑制剂在同源重组叛逃乳腺癌和卵巢癌和免疫抑制剂检查点CTLA-4 PD1 / PD-L1错配修复缺陷的癌症。这些观察给方向进一步研究探讨DNA修复途径的缺陷可能成为非常有用的生物标志物的选择合适的肿瘤治疗。

这个特殊的问题包括4高质量的同行评议的文章和1审查,带给我们新的想法和发现在不同类型的癌症DNA修复关注基因DNA修复基因的改变,这些改变的影响致癌作用,同时治疗的影响。我们有理由相信,这些文章将启发和激励不仅新灵感,而且科学进步在癌症的DNA修复的研究。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

作者要感谢所有肿瘤学杂志的编委会成员,对他们的援助,支持,和这个特殊问题的准备。此外,他们想表达自己的感激之情代码开发者和评审者的贡献这个特殊的问题。

志华康
清远杨
Yintao李

版权

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