研究文章
PPAR提高癌症细胞通过自噬诱导化疗敏感性
图7
PPAR
/自噬增强化疗对肿瘤细胞的敏感性。(一)与向量或PPAR SW480细胞转染α质粒36 h。之后,细胞治疗与喜树碱(60μ米),紫杉醇(300μ米),依托泊苷(600μ米),cisplatinum (30μ米)6 h。细胞溶解产物受到免疫印迹。(b)与ctrl shRNA或PPAR SW480细胞转染αshRNA质粒36 h。之后,细胞治疗与喜树碱(60μ米),紫杉醇(300μ米),依托泊苷(600μ米),cisplatinum (30μ米)6 h。细胞溶解产物受到免疫印迹。(c)和ctrl shRNA或PPAR SW480细胞转染αshRNA质粒36 h。100年之后,细胞治疗μ顺铂或100μM顺铂+ 10μm安妥明12 h。细胞溶解产物受到免疫印迹。SW480细胞在裸鼠皮下注射。两周后,小鼠治疗没有或顺铂(3毫克/公斤),克罗(20毫克/公斤/天),或Clo(20毫克/公斤/天)+顺铂(3毫克/公斤)另一个两周的腹腔内注射。肿瘤体积(d)和体重(e)测量。结果表示为±SEM手段(n = 5)。
P< 0.05,
P< 0.01。(f)肿瘤溶解产物受到免疫印迹。(g) PPAR的模型α/ Bcl2 /自噬信号抑制肿瘤生长和化疗敏感性。从三个独立的实验数据是一式三份。
| (一) |
| (b) |
| (c) |
| (d) |
| (e) |
| (f) |
| (g) |