过度消费的ω- 6系列多不饱和脂肪酸(欧米伽)与现代饮食中缺乏ω- 3欧:不安因素的“平衡敌对的代谢功能”在人体内

文摘

多不饱和脂肪酸(欧米伽)包含≥2双键酰基链内的稀释。ω- 3 (n)和ω- 6 (n-6)欧已知重要的两个家庭在人类健康和营养。在两个ω的家庭,许多形式的存在:欧米α亚麻酸(ALA)、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)的n - 3家人和亚油酸(LA), dihomo -γ亚麻酸(DGLA)和花生四烯酸(AA)从n-6家庭是重要的对人类健康欧。ω- 3和ω- 6欧米由同一组稀释竞争性代谢,伸长,加氧酶的酶。从他们的氧化代谢产生的脂质介质进行反对在人体(敌对)函数。除了DGLA n-6 PUFA-derived脂质介质增强炎症、血小板聚集和血管收缩,而那些的n - 3抑制炎症和血小板聚集,增强血管舒张。过度消费的n-6欧摄入量较低的n - 3多不饱和脂肪酸,与许多现代的发病机制是高度相关的慢性疾病与饮食相关。的体积n-6欧在很大程度上是超过n-3PUFAs的体积。当前n-6 20-50/1 / n比率。由于较高比率的n-6 / n - 3在现代饮食,大量的LA -生产和AA-derived脂质介质,成为血栓的形成和动脉粥样化的主要原因,过敏和炎症性疾病和细胞的增殖,以及活跃的神经系统。因此,为了减少这些风险都是由于过度消费n-6欧米伽,个人必须采取两欧强烈推荐n-6 4-5/1 / n比率。

1。介绍

多不饱和脂肪酸(欧米伽)是脂肪酸含有两个或两个以上methylene-interrupted双键稀释在酰基链(1,2]。欧米伽含有甲基分子的一端(称为ω,”ω”或“n”)和一个羧酸在另一端。对人类健康营养重要欧米是所谓的欧米伽- 3(或n - 3)的成员和ω- 6(或n-6)的家庭(3]。在两个ω家庭,存在多种形式的欧米如表所示1对人类健康的重要形式α亚麻酸(ALA C18:3n-3)、二十碳五烯酸(EPA, C20:5n-3)和二十二碳六烯酸(DHA, C22:6n-3) n - 3家人,而亚油酸(洛杉矶,C18:2n-6), dihomo -γ亚麻酸(DGLA 20:3n-6)和花生四烯酸(AA, C20:4n-6) n-6家族的2,4]。n-6来源包括欧烹饪中常用的植物油(玉米、红花、向日葵、大豆等),氢化油(人造黄油和植物起酥油)和食物来源于牲畜和家禽粮食而不是绿色牧场上长大。另一方面,n - 3欧是来自绿色蔬菜、野生海洋鱼,油性种子(芡欧鼠尾草、亚麻和紫苏属),和来自动物的食物在绿色牧场(5- - - - - -7]。

除了加强β氧化,增加细胞膜的流动性,突出的代谢功能的n - 3和n-6大多是在信号传输需要欧米欧米伽的释放从膜磷脂酶。欧米伽调节基因的表达直接或通过他们的衍生二级信使物质(脂质介质):octadecadienoids (C₁₈)、二十烷类(C_20.)和docosanoids (C₂₂)在细胞质中6,8- - - - - -10]。长链欧米如AA、EPA和DHA分离膜磷脂和经历氧化成各自的脂质介质使用加氧酶酶:环氧合酶(COX) lipooxygenases (LOX)和细胞色素P450 (CYP) [11,12]。拉也已被证明的目标考克斯,液态氧,髓过氧化物酶(MPO)酶生产其他octadecadienoid (C₁₈)脂质介质在炎症代谢功能(13,14]。因此,这些欧双方家庭调节炎症、免疫、血管、血小板,突触可塑性,细胞增长,疼痛,睡眠,等。特别是对于炎症,免疫,血管,和血小板、衍生品n-6和n - 3欧的调节主要以反对(敌对)的方式。一般来说,n-6增强炎症、血小板聚集和血管收缩,而n - 3抑制炎症和血小板聚集,增强血管舒张(6]。

理想的情况是,即使这些欧在家庭对人体至关重要,消费n-6高于n - 3,现在主要是发生在现代西化饮食风格,已被证明对人类健康产生影响,事实上导致许多现代的出现慢性炎性疾病,心血管疾病和某些癌症,提供,炎症是大多数现代的底部与饮食相关慢性疾病。衍生品的n-6欧大多参与炎性反应、与抗炎反应和解决由n - 3欧衍生品(7,15- - - - - -19]。因此,n和n-6欧米有至关重要的作用在决定个人的福祉的低摄入量(在阿拉巴马州、EPA和DHA)和过度消费(在洛杉矶和AA)现在高度与许多inflammation-induced现代慢性病的发病机制(20.- - - - - -22]。在过去的三十年中,在现代社会中所示遵循西化饮食风格,总脂肪和饱和脂肪的摄入量占总热量的比例不断下降,而n-6的摄入量增加,n - 3欧的减少,导致大量增加n-6 / n比率从1-2/1进化20-50/1今天16,18]。

由于较高比率的n-6 / n - 3在现代饮食,LA-derived促炎性octadecadienoids [13,14),AA-derived类花生酸(5,23],内源性大麻素(16,19)形成大量比来自n - 3欧(阿拉巴马州、EPA和DHA)具有抗炎和inflammation-resolving特征。大量的洛杉矶和AA衍生品导致血栓的形成和动脉粥样化;过敏和炎症性疾病,特别是在易感人群;细胞的增殖;和非常活跃的神经系统(食欲和食物摄入可导致体重增加和肥胖增加)。因此,饮食富含n-6欧米正常生理状态转移到一个凝血和proaggregatory,血液粘度增加,血管痉挛,血管收缩,减少流血时间和精力不平衡(16,19,24]。因此,维护一个平衡这两个家庭在我们的饮食和欧比我们日常摄入已经成为非常重要的对人体的健康发展和功能以及现代慢性病预防的出现。当然,资产是重要的冠心病的风险,减少高血压、癌症、2型糖尿病、关节炎和其他自身免疫性和可能的神经退行性疾病(25]。本文的目标是展示n-6 / n比率失衡的现状在现代饮食和影响这些脂肪酸的代谢功能组与人类健康的关系。

2。文献检索方法

出版物的文献检索是到5月30日,2020年,从四个数据库:PubMed,斯高帕斯、网络科学,和谷歌学者。所使用的搜索条件如下:ω- 3或ω- 6和ω- 3或ω- 6欧米欧米或n - 3欧n-6欧多不饱和脂肪酸或长链多聚不饱和脂肪酸或脂肪酸omega - 3ω- 6比或ω- 3脂肪酸饮食来源或饱和脂肪酸ω- 6饮食来源或生物合成或亚油酸(LA)α亚麻酸(ALA)或二十二碳六烯酸(DHA)、二十碳五烯酸(EPA)或生物合成的ω- 6ω- 3和ω- 6新陈代谢或欧米伽- 3到6欧比和炎性疾病或ω- 3到6比和慢性疾病。被引用的出版物检索文章在第一个搜索也选择手动基于它们与主题的相关性。文章中只有英语和有关联的主题都包含在这篇评论,而英语出版物不相关性的话题少了被排除在这一审查。

3所示。一般生物化学方面的n - 3和n-6欧

脂肪酸一般烃链一端羧基和甲基在另一端。事实上,脂肪酸的生物活性是由碳链的长度和双键的数目和位置。根据未饱和的程度,最常见的膳食脂肪酸分为三大类别:饱和脂肪酸(美国,没有双键),单不饱和脂肪酸(MUFAs,有一个双键),和多不饱和脂肪酸(欧米,有两个或两个以上双键稀释)在酰基链(1,2,12]。而短链多不饱和脂肪酸(SC-PUFAs) 19日或更少的碳原子,长链多不饱和脂肪酸(LC-PUFAs)≥20个碳的长度(2,3,26,27]。双键的稀释的天然不饱和脂肪酸methylene-interrupted独联体趋向(或)配置28),这意味着氢原子在双键在同一侧。自然与methylene-interrupted双键在欧米伽独联体配置可分为12个家庭从双键位置位于n - 1 n-12位置(2]。他们有一个甲基在分子的一端(ω,“ω”或“n”)和一个羧酸在另一端。字母“n”经常被用来代替希腊“ω”来形容甲基,而“Δ”(δ)是用于描述羧基端29日]。发生的程度和人类健康和营养,n-6和n - 3的家庭是最重要的自然(欧米伽2]。欧米营养重要分为ω- 3(或n - 3)和ω- 6(或n-6)分类的基础上,首先从甲基双键的位置,或ω脂肪酸终点站(图1)。术语“omega - 3”或“ω- 6”是指第一个双键的位置计算的碳链甲基脂肪酸。所有n和n-6欧对碳双键数字3和6,分别通过计算甲基碳作为carbon-1 [2,26- - - - - -28,30.]。此外,它有时是共同使用的系统命名法欧这表明双键的位置参照第一个碳羧酸盐组如图2(27,29日),所代表的符号Δ例如,第18章第2节^Δ9、12亚油酸(LA C18:2n-6)。

两个家庭的成员和他们的系统的术语表中列出1。两个短链欧米伽,阿拉巴马州(18:3n-3)和拉(18:2n-6),时间越长如EPA (20:5n-3)、欧米伽DGLA (20:3n-6), AA (20:4n-6)和DHA (22:6n-3)是最重要的对人类健康和营养(欧米伽2,4]。洛杉矶和阿拉巴马州是两个“基本欧米”,人类必须从日常饮食中获得16,31日人体不能合成他们遗传原因(32]。相反,LC-PUFAs如EPA、DHA和AA被认为是“有条件的重要“欧米伽在体内有一个特殊的功能。虽然在最小化效率、EPA、DHA和AA可以在人体内合成。条件基本欧米伽,鼓励人类采取额外金额以这样一种方式,它可以确保最佳每日摄入总n和n-6根据个人的健康状况(欧米伽16,31日]。洛杉矶和阿拉巴马州作为前体在生物合成路径的n - 3和n-6 LC-PUFAs [4,33),他们有竞争力的在两个不同的代谢途径使用常见的酶(7)如图3。包括人类在内的哺乳动物细胞,不能转换n-6 n - 3欧,因为他们缺乏转换酶,n-3-desaturases [32]。这两个家庭都因此noninterconvertible和新陈代谢功能不同,常常有重要的反对人体的生理代谢功能。虽然蛋白质在细胞是由基因决定的,细胞膜的PUFA组成在很大程度上依赖于饮食摄入。显然来说,当人类饮食中含有更多的EPA和DHA,例如,AA的细胞膜可能所有的细胞,尤其是在血小板膜,红细胞、中性粒细胞,单核细胞,肝细胞,部分取代了这些欧米5]。

在人体内消化后,三酰甘油的毁灭(标签)的结构和释放欧导致血液的吸收和运输的组织纳入他们的结构。欧米伽可以采取三种不同的代谢途径。(1)他们导致ATP生产的β氧化途径。(2)他们进行修改(酯化)进入细胞脂质中性(如标签和胆固醇酯)和极性脂质(如磷脂和鞘脂类)。(3)它们的前体的伸长和稀释过程通过酶反应创造下一个长链和更多的去饱和或retroconversion生成不同的代谢物(欧米伽34,35]。一般来说,n和n-6欧为以下三个身体的生理功能。(1)增加β氧化。欧米伽在标签,除了作为燃料来源,调节转录因子,从而提高脂肪酸氧化。(2)他们是细胞膜的一部分,这样设置和调节,从而增加其流动性。通过他们的流动性,他们优化位置,数量,和膜蛋白的功能。(3)参与信号传输。信号传输需要释放的欧米伽膜磷脂酶。欧米伽调节基因的表达直接或通过他们的衍生脂质中介物质如octadecadienoids (C₁₈)、二十烷类(C_20.)和docosanoids (C₂₂)在细胞质中6,8- - - - - -10]。

4所示。新创合成和积累的n - 3和n-6欧在不同的海洋生物和陆地生态系统

生物,特别是几乎所有植物和藻类,某些真菌,和低等动物(如秀丽隐杆线虫)拥有desaturase酶将油酸(OA, 18:1n-9或18:1^{Δ9 c})和单不饱和脂肪酸(MUFA)拉(第18章第2节^Δ9、12),然后到阿拉巴马州(十八3^{Δ9、12、15})[12]。Δ12-desaturase介绍一个双键的12^thC OA的位置形成拉,而n-3-desaturase (Δ在15 15-desaturase)插入一个双键^thC的位置拉形成阿拉巴马州。植物可以从OA因此合成这些SC-PUFAs通过引入稀释到Δ¹²C - LA使用Δ12-desaturase。n-3-desaturases (Δ15-desaturases)采取行动Δ¹⁵C -洛杉矶(n-6)和生产阿拉巴马州(n)。然而,植物缺乏Δ6-desaturase活动进一步拉长和冲淡这些前兆各自不再LC-PUFAs;因此,高等植物缺乏的n - 3和n-6 LC-PUFAs [8,12,36,37]。相反,因为它是综述(8),所有动物包括人类没有能力合成内生基本SC-PUFAs时,但由于能力有限,他们可以从前体合成LC-PUFAs欧米伽,LA和阿拉巴马州。他们缺乏两个关键酶稀释:Δ12-desaturase和Δ15-desaturase [32]。对于大多数动物包括人类,因此,要获得这些必要的短链脂肪酸的摄入量。在动物的身体,这些SC-PUFAs可以代谢成更多的生物活性和较长的通过一系列步骤的稀释和欧米伽伸长反应如图3(36]。这些反应后,洛杉矶和阿拉巴马州可以转换成各自的更长、更不饱欧米,尽管后者,转换效率是非常有限的37]。由于这种转换能力有限,人类是鼓励n - 3欧米如EPA和DHA补充剂(2,38]。

绝大多数的n - 3和n-6欧尤其是LC-PUFAs生产新创海洋食物网的基础在海洋微生物,主要是微藻等Crypthecodinium cohnii,Schizochytrium,Nannochloropsis(39]。在这些微生物,n和n-6欧是合成的新创由有氧途径,讨论了在36,37,40,41]。因此,微藻是主要的新创生产商营养重要的欧米伽在水生环境中,提供一个持续的供应欧AA、EPA、DHA,集中了热带食物链,如鱼,哪里有能力有限合成这些有益的欧米伽。显然,这些脂肪酸的脂质积聚在海洋鱼类,如鲭鱼、鲑鱼、鲱鱼、鲑鱼、沙丁鱼、金枪鱼(35,39,42)和其他无脊椎动物,如南极和太平洋磷虾(小虾的甲壳类动物)43,44),Calanoid桡足类(45以微藻。鱼,LC-PUFAs尤其是n - 3的主要食物来源,效率低下在阿拉巴马州转化为n - 3欧米长相当有益的EPA和DHA水平的人类。因此,他们必须让他们从各自的海洋微藻feed和小无脊椎动物(46]。因此,海洋生态系统的特点是高水平的长链像环保局,欧米伽DHA和AA,起源于微藻(浮游植物)和食物链积累在鱼类和浮游动物,而陆地生态系统是已知的高水平的短链尤其是阿拉巴马州和欧米伽拉主要生产新创在不同的植物、油料作物和蔬菜。

5。典型的和通常的饮食来源的n - 3和n-6欧

自然,洛杉矶是丰富的,发现种子(葡萄、强奸、罂粟、大麻和杏仁),坚果(巴西坚果,核桃、松子、榛子),和植物油(向日葵、红花、玉米、棉籽、大豆、椰子、和palm)。这些来源包含大量的拉低比例的阿拉巴马州,如表所示2。另一方面,在阿贝迪和Sahari [37),阿拉巴马州被发现在一个相对高一些油性种子数量(芡欧鼠尾草、紫苏子、亚麻、罗勒和亚麻荠)。阿拉巴马州也发现叶绿体的种植绿叶蔬菜(花椰菜,花椰菜、甘蓝、莴苣)、种子和坚果(核桃、山毛榉坚果、大豆、油菜籽(油菜)、南瓜、红醋栗和黑加仑),和水果(鳄梨、覆盆子和草莓)6,7,19]。绿叶蔬菜含有高比例(FAs)总额的60 - 70%的欧米伽在阿拉巴马州的形式12]。因为它是好的评价在阿贝迪和Sahari [37阿拉巴马州],也见于许多野生食用植物(如马鞭草officinalisl .(马鞭草),藜l .(藜属植物),Picris echioidesl .(牛舌)Sonchus oleraceusl .(苦菜))相当大得多(43.20阿拉巴马州的-54.99%)。从n-6的导数,杯子,这是典型的消费作为膳食补充剂的一部分,存在于母乳和月见草油等植物种籽油(促红细胞生成素)、琉璃苣油和黑加仑油(35,37,47]。AA发现磷脂的主要粮食饲养的动物和家禽产品,如肉类、猪油、土耳其脂肪,黄油,鸡蛋脂质。EPA和DHA主要是母乳,油性海洋鱼类,和鱼油(如鲑鱼、鲭鱼、沙丁鱼、凤尾鱼、鲱鱼、和虹鳟鱼)以及microalgal油、鱿鱼油,磷虾油(2,5- - - - - -7,27,35,47,48]。野生海洋鱼类和磷虾是n - 3欧的潜在来源,因为鱼捕食浮游植物(主要是微藻)和其他浮游动物(小型鱼类和无脊椎动物),而磷虾以微藻类为食,这些(欧米伽的初级生产者12]。

目前,在当今世界,最常见的人类饮食摄入量基本包含主要拉和欧米伽阿拉巴马州,但拉比阿拉巴马州普遍得多。尽管人类从膳食获得阿拉巴马州油料作物和蔬菜,n - 3时间的转换效率仍然是有限的(欧米伽12]。除此之外,我们今天作为我们的食物的天然来源主要来自陆地植物,蔬菜,和动物和丰富的n - 3 LC-PUFAs EPA和DHA,提供与海洋资源。提供的海洋资源(鱼和鱼油,microalgal油、磷虾油,和鱿鱼油)不是同样方便和负担得起的和人类没有足够的金额(6,12]。因此,它是不容易得到n - 3 LC-PUFAs尤其是EPA和DHA在大多数现代饮食以及biosynthesize足够量的膳食ALA前体的n-6 LC-PUFA同行。超过98%的植物,和欧米伽动物性食物中发现标签的形式,其次是请和甘油二酯(熟练的技艺),胆固醇酯(CE)和脂溶性维生素酯。欧中发现这些形式显示显著不同级别的生物利用度在动物和人类。欧米伽的形式请更可利用由于请的高级水分散能力和更大的敏感性磷脂酶相比,标签(12,49]。但在一些低等动物如磷虾,比例是不同的。磷虾油包含更有效(生物)DHA(35%的DHA的形式发现PLs)比鱼油(主要是在标签的形式)。自请的大脑具有较高的吸收,PUFA建立的形式请如磷虾油的效率比在标签(欧米伽12,50]。

6。n-6 / n比率失衡在现代西化饮食

因为它是Simopoulos[中描述24,52),这是10000多年前(即。,since the beginning of the agricultural revolution) that the overall human diet, including energy intake and expenditure, has changed. After the onset of the industrial revolution (150-160 years back), however, major changes in the human diet, particularly in the type and amount of both the essential and conditionally essential fatty acids, have taken place. Today, industrialized societies which follow westernized diet styles are characterized by an increase in overall energy intake, n-6 PUFAs, and cereal grains, whereas a decrease in energy expenditure as well as a decrease in the intake of n-3 PUFAs, complex carbohydrates and fiber, fruits and vegetables, protein, antioxidants, calcium, and vitamin D [53]。

n-6之间的比例和n - 3已被广泛研究,并认为我们的祖先在旧石器时代(进化)消耗n-6和n的比例1-2/1,被认为是一个完美的和平衡的比率(5,24,52,54]。然而,在人类进化的过程,有了逐步的变化的进化准则n-6 n - 3 PUFA比在饮食消费,已经观察到的一个激进的变化后的爆发工业革命(5,16,54]。因为它是在查维斯暗示et al。18),在1935年至1939年之间,n-6 / n的比例是8.4/1。1985年,这个比例是10.3/1,甚至高达12.4/1在其他计算。之后,在2001年至2011年之间,平均比n-6 / n - 3被报告为15 - 16.7/1 (5,24,25,47,52,53,55,56]。今天,在西方饮食风格,估计平均比率提高到20/1 (7,16),在南亚比例高达50/1 (18]。在过去的三十年中,在现代社会的饮食,总脂肪和饱和脂肪的摄入量占总热量的比例不断下降,而摄入n-6欧米增加和n - 3减少,导致大量增加n-6 / n比率,成为进化时间20 - 50倍。这n-6 / n比率的变化,可能比其他任何饮食因素,导致了显著增加身体组织和全身炎症的发病率和超重/肥胖完全导致流行病与饮食相关的慢性非传染性疾病,如冠心病、高血压、癌症、2型糖尿病、关节炎和其他自身免疫和神经退行性疾病(18]。

而最优的稳态水平n-6 / n比率必须在体内或细胞浓度1-5/1 [33,56,57),有许多障碍阻碍在维护这两个家庭之间的比例,而下面的两个是基本的:(1)代谢ALA和洛杉矶的竞争同一组酶和(2)的患病率西化饮食风格在现代社会58]。现代饮食西化,与地中海和Indo-Mediterranean饮食风格,包含太多n-6但较低水平的n - 3的形式SC-PUFAs和LC-PUFAs。地中海和Indo-Mediterranean饮食风格富含n - 3欧的平衡比n-6 / n,即。,大约类似于旧石器时代饮食(7,35]。更高比例的n-6欧在西化饮食一般可能是由于以下三个原因:(1)的出现,现代农业和农业加工食品,(2)的出现和发展现代植物油行业关注氢化植物油和细化,和(3)不同机构和当局的建议吃脂肪和油脂的不饱和脂肪酸比饱和脂肪为了防止心血管疾病(12,18,54,59]。

在现代农业中,重点是生产,即。食品安全,而非功能性食品安全。不幸的是,这导致了粮食安全与西方饮食富含n-6欧n - 3欧的内容在许多食物已经减少(18]。因为它是在Simopoulos[讨论16),培养系统(文化)在现代农业必须限制食用野生植物食品的选择有一个高水平的n - 3欧米以及n-6 / n的比例平衡。种植一些植物物种已被证明含有n - 3欧比它们的相对野生物种(noncultivated)食用。可食用的野生植物含有非常大量的n - 3欧的阿拉巴马州比培养相关的植物,以及平衡n-6 / n比率(16,37]。谷物的使用缺乏的n - 3欧米作为家畜饲料增加进而改变了PUFA的从他们生产的食品,如动物肉类、鸡蛋、甚至鱼。传统上,动物是自由放牧草地上包含了阿拉巴马州,而玉米和大豆等谷物,农场动物的主要饲料,高拉(15]。现代水产养殖生产含有n - 3欧不如做鱼自然生长在海洋、河流和湖泊。蛋黄的PUFA组成自由放养的鸡的n-6 / n比率为1.3/1而美国农业部蛋有19.9/1的比例。然而,n-6 / n - 3欧的比率在鸡饲养饲料富含鱼粉或亚麻籽,分别下降到6.6/1和1.6/1。植物油行业主要使用油料作物和蔬菜,如玉米、向日葵、红花、棉籽、大豆含有比阿拉巴马州拉为原料(25]。过去三年来,不同的机构和当局的建议吃比饱和脂肪酸,不饱和脂肪酸摄入脂肪酸在现代社会已经从饱和脂肪酸(黄油、猪油)PUFA-containing植物油n-6 LA和贫富的n - 3阿拉巴马州和更高比n-6 / n [51,54)相比,鱼(51)和microalgal油(48如表所示3。这种转变可能是原因之一,导致了相当比例的显著增加n-6 / n。ω- 6欧米一直累积在体内的n - 3欧。这种饮食有更高n-6欧已经通过一个西方世界的人口数量的增加以及中等收入国家的城市人口18]。

7所示。竞争的新陈代谢的n - 3和n-6欧在人类的身体

7.1。洛杉矶和阿拉巴马州转换更长、更不饱欧

在人类中,洛杉矶的新陈代谢和阿拉巴马州其他长链多不饱和n和n-6,发生了一系列的稀释和伸长反应主要发生在肝脏,然后交付给其他细胞(12,60]。而伸长和稀释反应必不可少的短链脂肪酸转变成LC-PUFAs更不饱和欧米伽的导数,retroconversion(链)的缩短导致缩短最长的两个碳单位欧米如DHA产量的情况下使用β从那氧化(24:6n-3) [34]。当n - 3和n-6欧米消耗,他们争夺并入细胞膜在所有身体的组织。合成的欧米长(如AA、EPA和DHA),阿拉巴马州和洛杉矶争取相同的代谢途径,使用相同的去饱和酶,Δ6-desaturase。已经观察到,过高的摄入量将减少的水平Δ6-desaturase可供阿拉巴马州的新陈代谢(7,61年]。因此,摄入较多的阿拉巴马州导致产量的增加抗炎类花生酸和其他内分泌物增加EPA和DHA的合成。洛杉矶可以转换为阿拉巴马州在大多数的高等植物,藻类,菌类,因为他们拥有Δ12,Δ15-desaturases但不是在人体和其他哺乳动物12,37]。

从洛杉矶和阿拉巴马州,但后两个截然不同的一系列的稀释和伸长通路有关,许多LC-PUFAs产生酶一步一步从各自的前兆,如图3。这个酶级联产生许多衍生品,其中DGLA, AA、EPA和DHA是最突出的欧米伽对人类健康和发展。在n-6家庭中,DGLA生产从LA经过一轮的稀释和伸长。DGLA,1,2,3,5,8前列腺素的前体(PG1)以及AA。Δ5-desaturase可以转换DGLA AA, series-2前列腺素的前体(PG2)和血栓素和系列白细胞三烯。在n - 3家庭中,环保局一轮稀释(通过后生产Δ6-desaturase),一个伸长(elongase-5),最后一个稀释(通过Δ5-desaturase)。环保署还系列3前列腺素的前体(PG3)和5系列白三烯(LT)。在哺乳动物中,从AA、EPA,两个周期的伸长(elongase-2)和一个稀释(Δ6-desaturase)形成TPA举行_n-6(24:5n-6),那(24:6n-3),分别。然后,这两个欧从内质网(ER)过氧化物酶体,所谓Sprecher分流,他们接受有限β氧化生成DHA (22:6n-3)和分区_n-6(22:5n-6)都返回ER (7,33,35,37]。Biosynthesized欧(DGLA、AA、EPA和DHA)存储在酯化形式请或中性的甘油脂,可以动员后,所需的磷脂酶A2免费(unesterified)欧形成强有力的二十烷类,如前列腺素(后卫)、血栓素(tx),白细胞三烯(LTs) lipoxins (Lx)和hydroxyeicosatetraenoic酸(het)和其他内分泌物如合格、d resolvin,和maresins组加氧酶酶:环氧酶(COX-1和cox - 2),脂氧合酶(5-LOX, 12-LOX, 15-LOX)和epoxygenase(细胞色素P450或CYP) (12,35]。

7.2。氧化代谢的n - 3和n-6欧成强大的脂质介质和他们对立的代谢功能

ω- 3和ω- 6欧发挥重要作用在所有细胞膜的成分请保持体内平衡正确膜蛋白功能和影响膜流动性和调节细胞信号过程中,细胞功能和基因表达6,8- - - - - -10]。尽管n - 3欧和n-6欧通常被认为是有益健康的效果,他们对抗(反对)影响体内代谢功能后来可能会导致许多的出现与饮食有关的病理过程,人体如果代谢功能“敌对”的平衡是改变12]。n - 3和n-6 PUFA家庭施加反对代谢功能有重要的作用在调节身体内稳态proinflammation和抗炎,血管扩张,血管收缩,支气管狭窄和bronchodilation,血小板聚集和antiaggregation62年]。这些欧可能自己施加影响来调节不同组稳态过程或由当地代理生物活性脂质信号称为octadecadienoids [13,14)、二十烷类和docosanoids(内分泌物)63年]。

而二十烷类C的含氧衍生物_20.欧米伽等AA, DGLA,环保局,促炎和抗炎特性、内分泌物来自C₂₂(主要是DHA)和欧米伽neuroprotectins和inflammation-resolving特征(12]。最近,C的氧化衍生物₁₈n-6欧(特别是LA-derived octadecadienoids)也显示促炎效应(13,14]。二十烷类和内分泌物生物活性脂质都有涉及多种病理过程,如炎症和癌症(60,64年]。尤其是二十烷类,当他们在大量合成,它们影响各种代谢活动:激活白细胞,血小板聚集,调节胃分泌物、出血,诱导血管收缩,血管舒张,支气管收缩,bronchodilation,和疼痛神经细胞的信号;因此,调节炎症、免疫、血管、血小板,突触可塑性,细胞增长、疼痛、睡眠等。60,65年]。

代谢功能主要由欧米需要超然的LC-PUFAs膜请各自类二十烷酸和氧化代谢成或docosanoid衍生品11,12]。当细胞被激活的外部刺激,如生长因子和激素的绑定细胞膜受体,激活磷脂酶A2和发布免费的欧米主要DGLA、AA、EPA和DHAβ(sn-2位置)请。这些免费进行氧化,产生不同的类花生酸和欧米伽docosanoids(内分泌物)使用COX和液态氧酶(12)(图3)。C的氧化_20.二十烷酸(AA、DGLA和EPA)前列腺素和血栓素,它们统称为前列腺素类(60),由考克斯催化。考克斯将DGLA PG1, AA PG2,环保局PG3内过氧化物。这些内过氧化物的进一步代谢特性取决于细胞类型的产品。动脉内皮细胞,例如,在PG2主要是转化为PGI2(环前列腺素),导致血管血管舒张,还能抑制血小板聚集。然而,在血小板,PG2转化成了TXA2正常凝血很重要,因为它会导致血管收缩和血小板聚集。这些代谢物必须不断合成,因为他们有一个非常短的半衰期。这些不同的产品往往采取“平衡对抗”。虽然TXA2最有力proaggregatory代理,它通常是内皮抵消。当平衡改变,凝血恶烷过剩会导致异常的血小板粘附和聚集,因此,它可能与冠状动脉血栓形成(31日]。

考克斯酶的活性在AA导致series-2前列腺素的合成(前列腺素E2,前列腺素I2(环前列腺素I2)和血栓素A2),而5-LOX代谢AA的活性羟基和hydroperoxy衍生品:5-HETE 5-hydroperoxyeicosatraenoic酸(5-HPETE)。这些衍生品是用于生产系列白细胞三烯:LTA4, LTB4, LTC4, LTD4,和LTE4细胞如单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞60]。的合成AA-derived类花生酸DGLA浓度的影响。DGLA超过时,与AA考克斯和液态氧,这样竞争抑制生产AA-derived二十烷类和驾驶,1,2,3,5,8中前列腺素的合成(尤其是PGE1)和15-hydroxyeicosatrienoic酸(15-HETrE) DGLA导致更高的亲和力来考克斯和液态氧酶(60,66年]。类似于AA、EPA和DHA也转换了相同的一组酶,考克斯和液态氧。EPA由考克斯和液态氧代谢酶系列3前列腺素(E3的前列腺素,前列腺素I3(环前列腺素I3),以及凝血恶烷A3)和5系列白细胞三烯(B5、C5和D6),分别用他们强大的抗炎,血管舒张,antiaggregatory功能。液态氧也采取了DHA和转换成内分泌物,如合格,d系列resolvin, d系列maresins [12,35)如图3。,1,2,3,5,8 series-2,系列3、系列和5系列是指每个导数中双键的数目(例如,,1,2,3,5,8一个双键;series-2 2双键)。

除了Δ6,Δ5-desaturase酶,n-6和n - 3家庭争夺的欧米加氧酶酶(COX和LOX)。更高浓度的EPA和DHA的膜请从AA类二十烷酸产量的减少仅仅通过争夺相同的酶(集55]。因此,n-6和n - 3欧之间的竞争也发生在前列腺素的合成,血栓素、白三烯和羟基和hydroperoxy衍生品。环保署与AA对前列腺素、血栓素和白三烯的合成COX和液态氧水平。讨论了在相同的作者,当人类饮食富含EPA和DHA等n - 3,以下代谢变化发生在身体:(1)降低生产前列腺素E2 (PGE2)代谢产物;(2)减少血栓素A2,一个强有力的血小板聚集和血管收缩剂;(3)减少白三烯B4的形成,诱导炎症和强大的诱导物的白细胞趋化性和依从性;(4)增加凝血恶烷A3,微弱的血小板聚集与血管收缩剂;(5)增加内皮PGI3,导致整体增加环前列腺素增加PGI3 PGI2下降,PGI2和PGI3是活跃的血管舒张和血小板聚集抑制剂;和(6)增加白三烯B5、弱诱导的炎症和疲软的选择性55]。

尽管已知的促炎的ω- 6 PUFA AA,在最近的一项研究中对炎症模型果蝇,它已经表明LA增强炎症的生产nonprostaglandin脂质介质,9-hydroxy-octadecadienoic酸(蚯蚓),在阿拉巴马州被证明能显著抑制炎症的发病率(14]。事实上,在前的一项研究通过Kubala et al。13),在哺乳动物包括人类,已被证明产生9 -和13-HODE酶由于考克斯的活动,液态氧,和髓过氧化酶(MPO)除了自由radical-triggered氧化,与9-HODE炎症期间被提升。所以把这两个在一起,增加摄入的增加引起的炎症n-6 PUFA也可能由于LA-derived 9-HODE。一般来说,我们可以说n-6 PUFA-derived octadecadienoids和类花生酸促炎,而n PUFA-derived octadecadienoids,二十烷类,docosanoids(内分泌物)抗炎,甚至解决和保护的作用。n-6 / n - 3欧的比例的饮食决定的生产水平促炎和抗炎脂质氧化介质。如果水平n-6欧米请远高于的n - 3,更多的促炎脂质介质。这些促炎和抗炎octadecadienoids类花生酸调节体内平衡和炎症过程与感染、炎症和癌症的形成(63年]。

尽管急性炎症反应可以保护宿主免受感染和损伤(67年),不受控制的,不当激活急性炎症由于炎症刺激过剩提供了一个理想的肿瘤微环境。表明,这种慢性炎症已被证明是一个患某些癌症和inflammation-induced动脉粥样硬化后导致急性心血管疾病(68年,69年]。除了DGLA,饮食有大量的n-6欧通常与炎症相关(促炎),血管收缩,血小板聚集(63年]。DGLA一直被视为一种有效的抗炎PUFA由于含氧衍生物,,1,2,3,5,8后卫,特别是PGE1和15-hydroxyeicosatrienoic酸(15-HETrE)这两个对抗的合成AA-derived促炎类花生酸(70年]。事实上,因为它是好的评价在Balićet al。35),有很多科学和临床证据的好处DGLA补充慢性炎症性疾病的治疗和预防这样的n - 3家庭,EPA和DHA。特别是结合DGLA和n - 3 PUFA补充展品最高减少炎症过程。ω- 3欧,如EPA和DHA,另一方面,有抗炎,antiaggregatory,血管舒张,和bronchodilation效果,让他们帮助解决炎症和改变血管的作用和致癌物质生物标志物,从而降低癌症和心血管疾病的风险(71年]。通过考虑这些拮抗效果的n - 3和n-6欧米伽,n和n-6 SC-PUFAs和LC-PUFAs绝对内容(由不同的机构和组织专家推荐)和相互比例比发挥重要作用在调节身体内稳态proinflammation和抗炎,血管扩张,血管收缩,支气管狭窄和bronchodilation,血小板聚集和antiaggregation62年]。

8。更高的西化饮食n-6 / n比率和现代与饮食相关慢性疾病

旧石器时代饮食相比,人类是进化和遗传模式建立,西化饮食缺乏n - 3欧,过量的n-6欧(16]。过量的n-6欧米或高n-6 / n比率已经被证明可以促进许多疾病的发病机制,包括心血管疾病、癌症、炎症和自身免疫性疾病。作为一个指标,在印度,到2008年,n-6 / n比当时38-50/1 [5),现代与饮食相关慢性疾病的风险增加相关,这种高n-6 / n比率(18,72年]。相反,增加水平的n - 3欧米或n-6 / n比率较低的范围1-5/1已被证明采用抑制效果取决于考虑疾病(5,16]。4/1的比例与总冠心病死亡率降低70%。2.5/1的比率减少结直肠癌患者直肠细胞增殖,而4/1的比率显示中性效应。的比率2-3/1抑制炎症在类风湿性关节炎(RA)患者,和5/1的比例对哮喘患者有益的影响,而10/1的不良后果(比5,18,52]。此外,1/1比率与降低小鼠动脉粥样硬化的形成,和动脉粥样硬化的严重程度增加随着n-6 / n比率的增加从4/1到20/173年]。事实上,正如总结由Simonetto et al。(74年),欧米伽- 3欧一种新型抗炎作用的预防和治疗炎症在动脉粥样硬化和血管性认知损害和痴呆。补充ω- 3欧米降低动脉粥样硬化的炎症通路通过促炎类花生酸的生产以及通过增加专业proresolving resolvin等介质,保护,maresins。3/1的比率减少释放促炎细胞因子il - 6对人类代谢综合征患者(炎症反应)高脂肪餐(75年,76年]。事实上,似乎出于这个原因,古代和现代的狩猎采集者在旧石器时代饮食的n-6 / n比率1-2/1没有现代的炎性疾病,如心脏病,癌症,糖尿病,他们今天发病和死亡的主要原因(54]。现在支持的地中海和Indo-Mediterranean饮食风格与4/1,这表明冠心病死亡率降低70%,可能是由于低n-6 / n比率(5,16]。这些实验地中海饮食风格有一个平衡的n-6 / n比率接近旧石器时代饮食但远离西化饮食风格的比率(72年]。

西方饮食与饮食相关现代慢性病的主要危险因素,造成持续的慢性炎症(77年,78年]。慢性疾病包括肥胖、2型糖尿病、心血管疾病、癌症和阿尔茨海默病是呈指数增长,现代世界(18,79年]。虽然这些疾病是多因素疾病,其患病率增加主要是与不平衡膳食n-6欧和减少n - 3欧在今天的西化饮食,只要有反对n-6效果和n - 3欧的发展和抑制(预防)慢性疾病,分别。大多数情况下,这些疾病升级的炎症与肥胖是所有慢性疾病的基础。增加n-6 / n比率在今天的西化饮食已经急剧增长的主要危险因素(预测)心血管疾病如肥胖(5,19]。相反,保持较低的比率n-6 / n - 3被总结为一个好的策略在肥胖的预防和管理15,16,19]。

的过度消费n-6欧比n - 3欧米可能会增加生产AA-derived促炎类花生酸等series-2前列腺素和血栓素系列白细胞三烯(5)以及AA-derived ethanolamide 2-acylglycerol内源性大麻素:arachidonoylethanolamine (AEA)和2-arachidonoylglycerol (2-AG),分别为(16,19),我们的身体可能改变这些信号在靶细胞的影响。这些类花生酸和内源性大麻素作为胞间信使和炎症介质,过度活跃,细胞增殖、免疫反应性。从AA类花生酸非常活跃施加的影响甚至在非常小的量,如果他们生产的数量,他们导致血栓的形成和动脉粥样化,过敏反应和炎性疾病,overmultiplication的细胞(如脂肪组织的脂肪细胞增殖)(5),而内源性大麻素有助于活跃神经系统导致增加食欲和食物摄入量(16,19]。最近,AA-derived AEA和2-AG内源性大麻素的作用表示激活大脑中的内源性大麻素受体,导致食欲和食物摄入量增加,导致体重增加和肥胖。事实上,肥胖是前身由于类花生酸从AA PGI2和PGF2等α激活白色脂肪组织的扩散,减少其褐变,分别而EPA代谢物增加脂肪组织的褐变,线粒体生物起源和生热作用16]。n-6食用含有多量的饮食的增加欧米改变正常生理状态显示一个凝血和proaggregatory,血液粘度增加,血管痉挛,血管收缩,减少出血时间(24)和能量不平衡(16,19]。

AA-derived类花生酸(前列腺素、血栓素、白细胞三烯羟基脂肪酸,和lipoxins) (23,80年)以及AA-derived AEA 2-AG内源性大麻素(16,19]在大量生产比从n - 3欧,尤其是EPA和DHA。由于AA是发现在各种细胞和组织包括血清磷脂丰富,他们可以很容易地转化为促炎类花生酸、内源性大麻素和其他产品与炎症过程和慢性疾病与EPA和DHA (5,16]。AA的比率增加EPA + DHA细胞导致活性氧的增加产量,从而在细胞氧化应激(18]。慢性炎症可能参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病机制,氧化应激是主要原因。氧化应激和炎症会导致随后的胰岛素抵抗,哪些地方其他慢性疾病的风险增加。游离脂肪酸和葡萄糖诱导通过氧化应激和炎症有累积独立的效果,这可以预防通过饮食富含n - 3(欧米伽72年]。

因为它是表示在Valenzuela和威德拉81年),慢性疾病,如非酒精性脂肪肝病(NAFLD)引发的肥胖个体通常增加了肝脏的氧化应激。在肝脏氧化应激是由于更高的积累和脂肪酸氧化,胰岛素抵抗,n - 3 LC-PUFA损耗,增加的比率n-6 / n - 3欧,所有有利于促炎的状态。在肥胖患者非酒精性脂肪肝(肝脂肪变性),损耗或降低合成的n - 3 LC-PUFAs(如EPA和DHA)和胰岛素抵抗的同时增加n-6 / n - 3 PUFA比率已经观察到(81年,82年]。损耗的n - 3 LC-PUFAs可能是由于以下三个机制:(1)高肝n LC过氧化反应和高易受自由基分解(81年];(2)肥胖患者胰岛素抵抗、氧化应激和低转换的阿拉巴马州相比,EPA和DHA D-6-desaturase LA ARA, D-6-desaturase是反向与IR和氧化应激有关,因为D-6-desaturase调节和胰岛素的表达下调LC-PUFAs等相比,存在更高比例的ARA EPA + DHA (81年- - - - - -83年];和(3)更高的消费的强大D-6-desaturase抑制剂等反式fas(即。,elaidic acid, 18:1n-9反式)和低消费的EPA、DHA和ARA [82年]。相反,在研究中通过Valenzuela和威德拉84年),消费的n - 3欧等大量通过补充剂允许减少肝脂肪变性,只要它是补充抗氧化剂。这有助于解决氧化应激和炎症反应在不同的组织。在这项研究中,EPA和DHA和特级初榨橄榄油(EVOO)或EPA + hydroxytyrosol达到66 - 83%减少高脂肪食源性脂肪变性的同时抑制促炎状态与脂肪变性有关。这些效应通过触发不同的分子机制,建立修改抗氧化剂,antisteatotic,和抗炎反应84年,85年]。

摄入较多的n-6欧米如洛杉矶已经观察到生成低n LC-PUFAs (EPA和DHA)在怀孕和哺乳期间肥胖86年]。LA消费,增加了DHA的浓度在红细胞和母乳显著降低在怀孕和哺乳期间,但不是为AA。增加n-6脂肪酸在饮食破坏平衡的职业——身体和抗炎剂,促进慢性炎症会增加心血管疾病的风险,癌症和其他慢性疾病。比率越高血小板请n-6 / n - 3欧的死亡率越高从心血管疾病和2型糖尿病是由于体内促炎的高生产代理(87年]。相比之下,较低的比例n-6 / n - 3欧是可取的减少许多慢性疾病的风险(15,76年,88年- - - - - -90年]。

过度消费的膳食n-6欧米,加上低摄入的n - 3欧,标识在更大的生物标记物的生产,如血栓素A2 (TXA2)、环前列腺素、白三烯,interleukin-1和白细胞介素- 6,肿瘤坏死因子-α、c反应蛋白(crp)、氧化应激,与不良促炎效应,导致与饮食相关的慢性疾病,如心血管疾病、糖尿病、肥胖、某些癌症、自身免疫性疾病、风湿性关节炎、哮喘、和抑郁相关的细胞信号分子的增加产量的组织如血栓素A2 (TXA2)、环前列腺素、白三烯,interleukin-1和白细胞介素- 6,肿瘤坏死因子-α,和c反应蛋白(18,47]。当n-6之间的比例和n - 3欧是平衡的,基因表达,脂质中介新陈代谢和细胞因子生产执行的正常生理状态(18]。在不同的研究中,最优生理n-6 / n比使用人类和动物模型研究中有一个特定的疾病表示[73年- - - - - -76年]。在这些研究中,n-6 / n比率,已被证明采用压迫对疾病的影响考虑4-5/1范围之间的被发现。因此,比率4-5/1或少都强烈推荐,被认为是最佳饮食摄入量比(33,56]。另一方面,饮食尤其是大于10/1比率不值得推荐的33]。

9。结论

尽管n - 3欧和n-6欧通常被认为是有益健康的影响,他们对抗(反对)在体内代谢功能后导致人体病理过程。的n-6欧很大程度上超过n - 3欧的数量在大多数西化饮食。由于n-6消费比n - 3欧米高,现代与饮食相关慢性疾病不时增加后增加消费比率不平衡这两个家庭。除了n-6 / n的比例较高,洛杉矶的必需脂肪酸和阿拉巴马州争夺相同的一组酶的伸长和稀释过程到欧米长。长欧也经历了相同的竞争氧化代谢酶。洛杉矶欧米的比例高于阿拉巴马州被转换在一个更高比例的AA和其他n-6欧米;因此,大多数的细胞请由AA占领。氧化代谢,AA产生更有效的促炎类花生酸导致血栓的形成,动脉粥样化,过敏反应和炎症紊乱,细胞的overmultiplication以及活跃的神经系统中食欲和食物摄入可导致体重增加和肥胖增加。ω- 3欧,如EPA和DHA,另一方面,有抗炎,antiaggregatory,血管舒张,和bronchodilation效果,让他们帮助解决炎症和改变血管的作用和致癌物质生物标志物,从而降低癌症和心血管疾病的风险。因此,通过考虑这些拮抗效果的n - 3和n-6欧米伽,n和n-6 SC-PUFAs和LC-PUFAs比例比彼此,这是接近4-5/1,扮演了一个重要的角色在调节身体内稳态的炎症和抗炎,血管扩张,血管收缩,支气管狭窄和bronchodilation,血小板聚集和antiaggregation。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

我们要感谢Girum Tefera Belachew(医学生物技术理科硕士学位),Paramesh Hanumanthaiah(生物技术博士学位),Haftu Gebretsadik (MSc。在有机化学)和Temesgen Assefa Gelaw(生物技术)理科硕士学位对你的帮助在设计和编辑的数据以及文档编辑。

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