To correlate directly measured and calculated lipid indices with insulin resistance, UACR, glycated hemoglobin, anthropometric indices, and blood pressure. To evaluate these lipid parameters in subjects with or without metabolic syndrome, nephropathy, and hypertension and among various groups based upon glycated hemoglobin results. Design. Cross-sectional study. Place and Duration of Study. From Jan 2016 to 15 April 2017. Subjects and Methods. Finally enrolled subjects (male: 110, female: 122) were evaluated for differences in various lipid parameters, including measured LDL-cholesterol (mLDLc), HDLc and calculated LDL-cholesterol (cLDLc), non-HDLc, sdLDLC, lbLDLC, and their ratio among subjects with or without metabolic syndrome, nephropathy, glycation index, anthropometric indices, and hypertension. Results. Significant but weak correlation was mainly observed between anthropometric indices, insulin resistance, blood pressure, and nephropathy for non-HDLc, sdLDLc, and sdLDLc/lbLDLc. Generally lipid indices were higher among subjects with metabolic syndrome sdLDLc: 0.92 + 0.33 versus 0.70 + 0.29 (), sdLDLc/lbLDLc: 0.55 + 0.51 versus 0.40 + 0.38 (), non-HDLc: 3,63 + 0.60 versus 3.36 + 0.65 (). The fact that the sdLDLc levels provided were insignificant in Kruskall Wallis Test indicated a sharp increase in subjects with HbA1c > 7.0%. Subjects having nephropathy (UACR > 2.4 mg/g) had higher concentration of non-HDLc levels in comparison to sdLDLc non-HDLc: 3.68 + 0.59 versus 3.36 + 0.43 (), sdLDLc: 0.83 + 0.27 versus 0.75 + 0.35 (). Conclusion. Lipid markers including cLDLc and mLDLc are less associated with traditional ASCVD markers than non-HDLc, sdLDLc, and sdLDLc/lbLDLc in predicting metabolic syndrome, nephropathy, glycation status, and hypertension. "> 相关性胆固醇,甘油三酯,计算和测量了脂蛋白:是否计算小密度脂蛋白分数预测心血管疾病风险 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

脂类杂志

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脂类杂志/2017年/文章

研究文章|开放获取

体积 2017年 |文章的ID 7967380 | https://doi.org/10.1155/2017/7967380

Sikandar哈亚特汗是纳迪姆·法,阿巴斯吉拉尼沙,赛义德·莫辛Manzoor Naveed Asif,阿米尔Ijaz, Najmusaqib汗Niazi,穆罕默德亚希尔, 相关性胆固醇,甘油三酯,计算和测量了脂蛋白:是否计算小密度脂蛋白分数预测心血管疾病风险”,脂类杂志, 卷。2017年, 文章的ID7967380, 9 页面, 2017年 https://doi.org/10.1155/2017/7967380

相关性胆固醇,甘油三酯,计算和测量了脂蛋白:是否计算小密度脂蛋白分数预测心血管疾病风险

学术编辑器:Akihiro Inazu
收到了 08年9月2017年
修改后的 2017年10月11日
接受 2017年10月25日
发表 2017年11月28日

文摘

背景。最近的文学lipidology已经确定LDL-fractions粥样硬化。在这方面,小密度低密度脂蛋白胆固醇(sdLDLc)被认为是拥有比其他LDL-fractions atherogenicity像大活跃的低密度脂蛋白胆固醇(lbLDLc)。最近,Srisawasdi等人已经开发出一种方法计算sdLDLc和lbLDLc基于一个回归方程。在发展中国家使用,可能会为我们提供一个有价值的工具,用于ASCVD风险预测。客观的 与直接测量和计算脂质与胰岛素抵抗指数,UACR,糖化血红蛋白,人体测量指标,和血压。 评估这些脂质参数的主题有或没有代谢综合征,肾病和高血压和各种团体基于糖化血红蛋白结果。设计。横断面研究。和持续时间的研究。从2016年1月到2017年4月15日。对象和方法。最后入学科目(男:110,女:122)评估各种脂质参数的差异,包括测量低密度脂蛋白胆固醇(mLDLc)为计算低密度脂蛋白胆固醇(cLDLc) non-HDLc, sdLDLC, lbLDLC,和他们的比率有或没有代谢综合征,肾病,糖化指数、人体测量指标,和高血压。结果。重要但弱相关主要是观察之间的人体测量指标,胰岛素抵抗,血压,和non-HDLc肾病,sdLDLc, sdLDLc / lbLDLc。一般脂质代谢综合征患者罹指数更高 sdLDLc: 0.92 + 0.33和0.70 + 0.29 ( ) , sdLDLc / lbLDLc: 0.55 + 0.51和0.40 + 0.38 ( ) , non-HDLc: 63 + 0.60和3.36 + 0.65 ( ) sdLDLc水平提供无关紧要的事实Kruskall沃利斯测试显示急剧增加与糖化血红蛋白> 7.0%。科目有肾病(UACR > 2.4毫克/克)水平更高浓度的non-HDLc sdLDLc相比 non-HDLc: 3.68 + 0.59 + 0.43和3.36 ( ), sdLDLc: 0.83 + 0.27和0.75 + 0.35 ( ) 结论。脂质标记包括cLDLc和mLDLc不如non-HDLc与传统ASCVD关联标记,sdLDLc,和sdLDLc / lbLDLc预测代谢综合征,肾病,糖化状态和高血压。

1。介绍

动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)已成为人类的发病率和死亡率的主要原因在所有人种和种族。文献综述强烈表示频率的增加中风、胆道、周围性血管疾病(PVD)和糖尿病在次大陆国家和新兴经济体的国家(1]。发展中国家的脂肪细胞的概念有“节俭基因型”和“饥饿基因”与更高的患病率有关ASCVD[造成的疾病2]。

基因、生活方式和环境诱因都能帮助加速胆固醇沉积导致ASCVD。传统的终极反派角色在这种相互作用一直(低密度脂蛋白胆固醇)年龄组(3]。公约迄今为止见过的困境脂蛋白分类为善与恶,也就是说,为和年龄组,大多数文献指南依赖他们的诊断和临床干预标记管理各种类别的ASCVD [4,5]。然而,各种进化技术已经允许研究人员测量和研究不同子类的脂蛋白的作用[6]。定义这些脂蛋白的深刻洞察技术根据他们特定的大小,不同于小于1.06 (LDL),大于1.06到1.23 nm,高密度脂蛋白通过超速离心法分离后。(7]。这些脂蛋白实际上是混合各种比例的酯化和nonesterified胆固醇、磷脂、蛋白质、甘油三酯和表面载脂蛋白(8]。动力学研究已经确定了很多可变性的形状、大小和脂质成分完美是很难衡量的是在临床实验室提供改善和校准实验室科学实践(9]。最近数据subcategorized LDL粒子根据它们的大小和密度小和低密度脂蛋白胆固醇颗粒称为小年龄组(sdLDLc)和密度大密集的低密度脂蛋白胆固醇,已被证明是更强调潜在的心血管风险预测(10]。前一类脂蛋白现在被认为是很容易穿透血管壁成为氧化,从而导致nondesirable ASCVD结果(11]。因此当前进化lipidology现在融合识别的重要性sdLDLc ASCVD因果关系的风险;然而,技术测量低密度脂蛋白粒子数还没有在大多数发展中医疗市场与成本效益是另一个需要考虑的因素。Srisawasdi等人建议测量sdLDLc代理和lbLDLc利用数学建模将逐步多元回归方程和推荐其使用全球临床实践(12]。Koba等人也发现,低密度脂蛋白的质量而不是大小更重要的是低密度脂蛋白粒子浓度IHD的进展(10]。此外,同一作者也觉得sdLDLc的风险预测能力优于non-HDL胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。

作者决定研究这个背景信息的相关性计算密度小的低密度脂蛋白胆固醇(sdLDLc)和计算大活跃的低密度脂蛋白胆固醇(lbLDLc)和传统的脂质标记不同ASCVD相关危险因素基于血糖状态、胰岛素抵抗(IR)的地位,肾病状态,代谢综合征,和血压。

2。材料和方法

由医院伦理审查委员会正式批准后,本研究在病理学和医学系,pn哈菲兹·(伊斯兰堡)和化学病理学系和内分泌学,军事病理研究所的(AFIP),拉瓦尔品第。研究持续时间是1年开始从2016年1月到2017年1月。从推荐的目标人群的医疗和手术门诊部当受试者实验室评估血脂和空腹血糖,232门诊部当受试者最后入学后学习概念的完整解释,可能的结果,与自然的临床干预措施涉及正式签署同意书。那些有慢性或急性疾病,怀孕,孩子,承认已知情况下服用药物改变脂质/相关参数被排除在研究之外。几个样本排除后由于溶血和相关的技术原因。接受采访的门诊部当患者根据预先设计的临床性能,并提供临床评估使用各种人体测量指标按标准(13]。10毫升的血液被EDTA、普通瓶,和Na-Fluoride管测量各种生化参数。空腹血糖、胆固醇和甘油三酯测定使用GOD-PAP CHOD-PAP, Selectra-ProM GPO-PAP方法,而(年龄组)mLDLc和为衡量胆固醇酯酶方法ADVIA 1800化学系统,分别。计算年龄组(cLDLc)测量使用Friedewald的公式和sdLDLc lbLDLc按推荐的回归方程计算Srisawasdi et al。12)如下: 糖化血红蛋白测定使用快速离子交换树脂分离方法;血清胰岛素的化学发光技术在Immulite®1000年174例,发现尿液标本测量尿白蛋白肌酐比值(UACR) 1800年ADVIA immunoturbidimetric方法进行评估。内稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)计算每马修斯的方法等。14]。代谢综合征诊断使用(国家胆固醇教育计划)摘要,国际糖尿病联合会(IDF)标准(15,16]。基于糖化血红蛋白结果,四组,即组1:糖化血红蛋白水平< 5.5%,组2:糖化血红蛋白水平= 5.6 -6.5%,第3组:糖化血红蛋白水平= 6.6 -7.0%,第4组:糖化血红蛋白含量> 7.0%。两组肾病相关影响是基于病人的UACR结果组1与UACR < 2.5毫克/克和UACR组2 > 2.4毫克/克。

2.1。数据分析

所有数据都进入到Excel程序(Microsoft office - 2007),后来转移到SPSS第15版。描述性统计的平均数±标准差计算年龄。所有血脂指标比较性别组之间通过独立样本 统计数据。皮尔森之间的相关性计算各种脂质参数与人体测量指标,血压,和生化危险因素。非参数“Kruskal沃利斯测试”来比较不同群体制定基于代谢综合征的存在与否组件(按照IDF标准)比较脂质参数和后相同的测试被用来比较不同群体制定在糖化血红蛋白结果小密度和大活跃的低密度脂蛋白胆固醇之间的比率。独立样本 以及采用比较脂质指数主题之间有或没有代谢综合征和主题有或没有肾病基于UACR结果。高血压和nonhypertensive组比较供用人Mann-Whitney各种脂质指数 测试。

3所示。结果

研究人口构成122女性随着年龄的增长45.27 + 12.42年和110男性和47.98 + 11.30年。智性别比较各种脂质参数表中所示1在为差异显著,non-HDLc和年龄组。表2演示了皮尔森相关的脂质与人体测量参数,血压,和生化的风险因素,non-HDLc, sdLDLc和sdLDLc / lbLDLc被发现是更好的与上述指定的相关危险因素。non-HDLc差异和sdLDLc被发现是最重要的科目中有或没有代谢综合征(表3)。评估代谢cluster-wise增量(根据代谢综合征定义),我们观察到(不含标准包含标记如甘油三酯和为),血清non-HDLc sdLDLc和sdLDLc / lbLDLc逐渐增加科目没有组件对象中代谢综合征(表的所有组件4)。结果基于不同糖化血红蛋白组sdLDLc / lbLDLc没有发现显著,可能是由于noninclusion已知的糖尿病患者。然而,图1表明数量的快速增长相比,sdLDLc lbLDLc (sdLDLc / lbLDLc)与患者糖化血红蛋白组糖化血红蛋白> 7.0%;然而,结果不重要,但作者认为2型统计误差由于小尺寸的第4组( )可以nonsignificance背后的一个原因。没有差异的脂质标记主题之间有或没有高血压(表5)。根据尿白蛋白肌酐比值(UACR) non-HDLc和cLDLc我们只观察到显著差异(表6)。


参数 性别 的意思是 Std.偏差 Sig (2-tailed)。

总胆固醇(更易/ L) 男性 110年 4.54 0.59 0.171
122年 4.43 0.62
空腹甘油三酯(更易/ L) 男性 110年 1.69 0.82 0.112
122年 1.53 0.67
高阶资料连结控制(更易/ L) 男性 109年 0.91 0.21 0.000
121年 1.04 0.28
mLDLc(更易/ L) 男性 108年 2.71 0.68 0.583
122年 2.66 0.76
Non-HDLc(更易/ L) 男性 110年 3.63 0.58 0.008
122年 3.41 0.68
cLDLc(更易/ L) 男性 110年 2.88 0.51 0.017
122年 2.70 0.57
sdLDLc(更易/ L) 男性 110年 0.82 0.35 0.676
122年 0.80 0.35
lbLDLc(更易/ L) 男性 110年 1.84 0.56 0.818
122年 1.86 0.50
sdLDLc / lbLDLc 男性 110年 0.50 0.55 0.486
122年 0.45 0.37
低密度/为 男性 109年 3.08 0.94 0.002
121年 2.70 0.91
VLDL-cholesterol(更易/ L) 男性 110年 0.34 0.16 0.112
122年 0.31 0.13

用独立样本 以及(SPSS); 测量低密度脂蛋白胆固醇(mLDLc)胆固醇酯酶方法; 计算出的低密度脂蛋白胆固醇(cLDLc) Friedewald的公式; 密度小的低密度脂蛋白胆固醇(sdLDLc) Srisawasdi等人回归方程; 大活跃的低密度脂蛋白胆固醇(lbLDLc) Srisawasdi等人回归方程。

总胆固醇 空腹甘油三酯 高阶资料连结控制 mLDLc Non-HDLc cLDLc sdLDLc lbLDLc sdLDLc / lbLDLc mLDLc /为

身体质量指数(BMI)
皮尔森相关 0.197 0.115 0.126 0.032 0.139 0.080 0.099 0.018 0.093 −0.045
团体。(2-tailed) 0.003 0.081 0.056 0.626 0.035 0.224 0.132 0.783 0.160 0.500
232年 232年 230年 230年 232年 232年 232年 232年 232年 230年
腰围与臀围(WhpR)
皮尔森相关 0.205 0.173 −0.004 0.169 0.191 0.123 0.202 0.079 0.122 0.095
团体。(2-tailed) 0.002 0.008 0.957 0.010 0.004 0.062 0.002 0.231 0.063 0.150
232年 232年 230年 230年 232年 232年 232年 232年 232年 230年
糖化血红蛋白(HbA1c %)
皮尔森相关 −0.050 0.101 0.032 −0.011 −0.040 −0.132 0.074 −0.068 0.149 −0.028
团体。(2-tailed) 0.456 0.129 0.632 0.864 0.546 0.046 0.268 0.309 0.025 0.671
228年 228年 227年 226年 228年 228年 228年 228年 228年 227年
血清胰岛素(个人/ L)
皮尔森相关 0.091 0.169 −0.068 0.001 0.109 0.026 0.090 −0.062 0.135 0.011
团体。(2-tailed) 0.169 0.010 0.310 0.989 0.102 0.696 0.178 0.348 0.041 0.867
228年 228年 227年 227年 228年 228年 228年 228年 228年 227年
HOMA-IR
皮尔森相关 0.097 .290 −0.085 −0.035 0.125 −0.032 0.143 −0.143 0.0322 0.001
团体。(2-tailed) 0.146 0.000 0.199 0.598 0.060 0.627 0.031 0.031 0.000 0.989
228年 228年 227年 227年 228年 228年 228年 228年 228年 227年
HOMA % B
皮尔森相关 0.041 0.022 −0.029 0.022 0.041 0.042 0.021 0.014 −0.029 0.007
团体。(2-tailed) 0.536 0.744 0.659 0.743 0.535 0.530 0.751 0.830 0.666 0.911
228年 228年 227年 227年 228年 228年 228年 228年 228年 227年
尿白蛋白肌酐比值(UACR)
皮尔森相关 0.107 0.114 −0.079 0.098 0.154 0.083 0.130 0.059 0.049 0.153
团体。(2-tailed) 0.162 0.135 0.304 0.197 0.042 0.276 0.088 0.443 0.523 0.044
174年 174年 173年 173年 174年 174年 174年 174年 174年 173年
收缩压(SBP)毫米汞柱
皮尔森相关 0.125 0.143 0.112 0.020 0.078 −0.001 0.087 −0.048 0.122 −0.073
团体。(2-tailed) 0.058 0.029 0.090 0.758 0.238 0.984 0.185 0.468 0.065 0.271
232年 232年 230年 230年 232年 232年 232年 232年 232年 230年
舒张压(菲律宾)毫米汞柱
皮尔森相关 0.145 0.160 0.056 0.006 0.110 0.031 0.096 −0.043 0.130 −0.018
团体。(2-tailed) 0.028 0.015 0.401 0.934 0.095 0.640 0.144 0.512 0.047 0.781
232年 232年 230年 230年 232年 232年 232年 232年 232年 230年

相关性是显著的在0.05级(2-tailed); 相关性是显著的在0.01级(2-tailed); 内稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR); 内稳态模型评估胰岛素敏感性(HOMA % B)。

脂质参数 代谢综合症(按IDF标准) 的意思是 Std. dev Sig (2-tailed)。

高阶资料连结控制(更易/ L) 现在 121年 0.94 0.25 0.028
不存在 108年 1.02 0.26
mLDLc (更易/ L) 现在 121年 2.80 0.76 0.013
不存在 107年 2.56 0.66
Non-HDLc(更易/ L) 现在 121年 3.63 0.60 0.002
不存在 108年 3.36 0.65
cLDLc (更易/ L) 现在 121年 2.79 0.52 0.569
不存在 108年 2.75 0.54
sdLDLc (更易/ L) 现在 121年 0.92 0.33 0.000
不存在 108年 0.70 0.29
lbLDLc(更易/ L) 现在 121年 1.87 0.54 0.575
不存在 108年 1.83 0.51
sdLDLc / lbLDLc 现在 121年 0.55 0.51 0.010
不存在 108年 0.40 0.38

测量低密度脂蛋白胆固醇(mLDLc); 计算低密度脂蛋白胆固醇(cLDLc)按Friedewald方程; 密度小的低密度脂蛋白胆固醇(sdLDLc); 大的低密度脂蛋白胆固醇(lbLDLc)。

代谢综合征组 总胆固醇(更易/ L) 空腹甘油三酯(更易/ L) 高阶资料连结控制(更易/ L) mLDLc(更易/ L) Non-HDLc(更易/ L) cLDLc(更易/ L) sdLDLc(更易/ L lbLDLc(更易/ L sdLDL / lbLDL mLDLc /为 VLDLc(更易/ L)

0 的意思是 4.33 1.07 1.15 2.63 3.18 2.69 0.67 1.97 0.34 2.36 0.21
18 18 18 18 18 18 18 18 18 18 18
Std. dev 0.49 0.31 0.18 0.65 0.53 0.50 0.24 0.44 0.08 0.74 0.06

1 的意思是 4.31 1.28 0.99 2.54 3.31 2.73 0.65 1.82 0.37 2.66 0.26
42 42 42 41 42 42 42 42 42 42 42
Std. dev 0.69 0.73 0.27 0.70 0.68 0.52 0.33 0.56 0.53 0.99 0.15

2 的意思是 4.43 1.54 0.97 2.67 3.45 2.76 0.80 1.87 0.45 2.88 0.31
62年 62年 62年 62年 62年 62年 62年 62年 62年 62年 62年
Std. dev 0.63 0.62 0.26 0.64 0.62 0.56 0.48 0.18 0.87 0.12

3 的意思是 4.49 1.66 0.93 2.77 3.59 2.80 0.86 1.90 0.45 3.03 0.33
46 46 46 46 46 46 46 46 46 46 46
Std. dev 0.57 0.56 0.19 0.80 0.60 0.54 0.37 0.50 0.17 0.88 0.11

4 的意思是 4.62 1.92 0.91 2.79 3.68 2.84 0.93 1.86 0.54 3.16 0.38
36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36
Std. dev 0.53 0.71 0.19 0.82 0.54 0.45 0.35 0.57 0.27 1.02 0.14

5 的意思是 4.78 2.26 1.00 2.68 3.78 2.76 0.99 1.69 .8413 2.9269 0.45
25 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25
Std. dev 0.56 0.99 0.39 0.74 0.69 0.59 0.29 0.63 1.03 1.03 0.19

价值 0.015 < 0.001 0.001 0.725 0.001 0.896 0.000 0.910 < 0.001 0.055 < 0.001

Kruskal沃利斯测试。 密度小的低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-c) Srisawasdi等人回归方程。 大活跃的低密度脂蛋白胆固醇(lbLDL-c) Srisawasdi等人回归方程。

脂质参数 高血压 意思是排名 Asymp。团体。

总胆固醇(更易/ L) 缺席 205年 116.43 0.966
现在 27 117.02
空腹甘油三酯(更易/ L) 缺席 205年 115.18 0.409
现在 27 126.52
高阶资料连结控制(更易/ L) 缺席 203年 115.47 0.985
现在 27 115.72
mLDLc(更易/ L) 缺席 204年 115.98 0.760
现在 26 111.75
Non-HDLc(更易/ L) 缺席 205年 116.85 0.825
现在 27 113.81
cLDLc(更易/ L) 缺席 205年 118.01 0.345
现在 27 105.04
sdLDLc(更易/ L) 缺席 205年 116.06 0.783
现在 27 119.85
lbLDLc(更易/ L) 缺席 205年 117.85 0.399
现在 27 106.26
sdLDLc / lbLDLc 缺席 205年 116.70 0.903
现在 27 115.02
mLDLc /为 缺席 203年 116.43 0.561
现在 27 108.50
VLDL-cholesterol(更易/ L) 缺席 205年 115.18 0.409
现在 27 126.52

根据Friedewald方程; 用非参数检验(SPSS); 密度小的低密度脂蛋白胆固醇(sdLDLc) Srisawasdi等人回归方程; 大活跃的低密度脂蛋白胆固醇(lbLDLc) Srisawasdi等人回归方程。

脂质参数 尿白蛋白肌酐比值(UACR) 的意思是 Std.偏差 Sig (2-tailed)。

总胆固醇(更易/ L) < 2.5毫克/克 135年 4.36 0.54 0.006
> 2.4毫克/克 39 4.6 0.45
空腹甘油三酯(更易/ L) < 2.5毫克/克 135年 1.47 0.669 0.082
> 2.4毫克/克 39 1.68 0.63
高阶资料连结控制(更易/ L) < 2.5毫克/克 134年 .9951 0.27 0.084
> 2.4毫克/克 39 .9254 0.20
mLDLc(更易/ L) < 2.5毫克/克 134年 2.6166 0.73662 0.413
> 2.4毫克/克 39 2.7156 .63762
Non-HDLc(更易/ L) < 2.5毫克/克 135年 3.3656 .59011 0.000
> 2.4毫克/克 39 3.6797 .43173
cLDLc(更易/ L) < 2.5毫克/克 135年 2.6997 .52434 0.007
> 2.4毫克/克 39 2.9110 .38825
sdLDLc(更易/ L) < 2.5毫克/克 135年 .7586 .35181 0.172
> 2.4毫克/克 39 .8315 .27045
lbLDLc(更易/ L) < 2.5毫克/克 135年 0.4277 .32988 0.411
> 2.4毫克/克 39 0.4599 .16809
sdLDLc / lbLDLc < 2.5毫克/克 134年 2.7685 .88169 0.103
> 2.4毫克/克 39 3.0651 1.01300
mLDLc /为 < 2.5毫克/克 135年 .2950 .13228 0.082
> 2.4毫克/克 39 .3360 .12625

根据Friedewald方程; 用独立样本 以及(SPSS); 密度小的低密度脂蛋白胆固醇(sdLDLc) Srisawasdi等人回归方程; 大活跃的低密度脂蛋白胆固醇(lbLDLc) Srisawasdi等人回归方程。

4所示。讨论

略微计算sdLDLc及其与lbLDLc比率提供了改进的风险预测,更好的和与多个传统,建立了ASCVD标记显著相关。在这方面是很重要的去欣赏,sdLDLc水平显然是发现增加科目有代谢综合征、胰岛素抵抗和这些水平提高楼梯的方式从没有获得所有五个组件的代谢综合征危险因素也证明了其他研究人员(17,18]。然而,似乎其他脂质标记特别是non-HDLc VLDLc,甘油三脂,也为恶化与积累各种代谢的集群,把我们带到了现实,这些脂蛋白和脂质自由不断修改和贡献。因此之前使用实体的“动脉”为低和高甘油三酯可以扩大到包括增加sdLDLc non-HDLc, VLDLc [18- - - - - -20.]。

相关性与BMI和WhpR Non-HDLc显示超过其他脂质标记包括与lbLDLc sdLDLc及其比例;然而,后者与WhpR似乎更好。最近的研究也强调WhpR比体重指数更ASCVD风险的预测似乎更具代表性的肌肉(21,22]。

糖化率与增强动脉粥样硬化和相关发病率和死亡率喜欢化学汽相淀积(23]。在这方面,我们的研究没有包括任何已知糖尿病患者只有证明sdLDLc / lbLDLc比率与糖化血红蛋白和温和的弱相关组诊断糖尿病患者稍高的结果。这加强了我们的观点,某种程度的脂质紊乱并开始增加糖化形状的小型数字增加低密度脂蛋白相比,大型低密度脂蛋白粒子在等离子体中突出了一些研究人员(23- - - - - -26]。

而舒张压和收缩压都包含在代谢综合症,我们仍然无法观察到显著差异为各种高血压和nonhypertensive患者中脂质标记的发现Esteghamati et al。27]。然而,我们发现的比率sdLDLc / lbLDLc与收缩期和舒张期血压弱相关,这表明轻微对脂质代谢紊乱发展的主题,提高血压(28,29日]。sdLDL / lbLDLc non-HDLc和mLDLc /为确实会带来一些与UACR弱相关,但只有non-HDLc证明对象之间的显著差异,没有肾病。这些发现的结果符合Palazhy et al。30.,31日]。

某些限制研究必须承认。我们利用Srisawasdi et al。测量sdLDLc和lbLDLc年代回归方程,通过流行病学研究仍然需要验证。此外,我们的研究小样本大小和横断面设计中2型统计错误可能会混淆我们的发现如此之大的临床随机临床试验可能会增强或不批准我们的观察。

这是一个临床上重要的研究,因为它不仅凸显了脂质参数之间的关联与各种传统的危险因素,但也使我们了解不同的脂质指数不同各种人体测量和生化组。这项研究还开辟了一些新的研究途径LDL-fractions,详细了解风险脂蛋白指数和心血管疾病之间的联系。此外,这项研究也能够突出的优越性non-HDLc超过可用的脂质指数测量ASCVD风险。

5。结论

计算sdLDLc及其与lbLDLc比率无法增加任何ASCVD non-HDLc以上风险预测。然而,它变得明显,其他脂质标记包括计算年龄组和测量年龄组不如non-HDLc与传统ASCVD关联标记,sdLDLc,和sdLDLc / lbLDLc预测代谢综合征,肾病,糖化状态和高血压。然而,需要验证结果方法直接测量sdLDLc或LDL-fractions。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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