为什么鱼油失败:21世纪全面Lipids-Based生理分析

文摘

医学界在2013年遭受了三个重要的鱼油失败/挫折。声称鱼油的EPA / DHA会阻止心脏病的恶化时压碎的风险和预防研究协作小组(意大利)发布了一个决定性的负面发现关于鱼油对于那些高危因素的患者,但没有以前的心肌梗死。鱼油在CVD prevention-both中小学的所有措施。另一个主要2013挫折发生在鱼油的DHA是大大增加前列腺癌的男性,尤其是高档前列腺癌,硒和维生素E的癌症预防试验(SELECT)分析Brasky et al。另一个刻骨铭心的失败发生在2013年,鱼油的EPA / DHA未能改善黄斑变性。2010年,鱼油的EPA / DHA未能帮助老年痴呆症患者,即使是那些较低的DHA水平。这些绝不是孤立的失败。鱼油的承诺及其所谓的活性成分EPA / DHA在临床试验失败了一次又一次。这lipids-based生理检查将解释为什么应该从来没有对成功的期望。本文将重点讨论underpublicized关注生理脂质科学。

1。介绍

本文的目标是展示可能没有可能的期望一般病人预防性鱼油使用中获益。它将表明,EPA / DHA的数量从日常鱼油的建议是20 x - 500 x超过自己身体自然会产生从亚麻酸(ALA)——家长omega - 3。

定量分析的进步已经在21世纪在医学界尚未传播;即delta-6 / 5酶不受损一般患者人群,和所需的EPA / DHA每天的大脑现在小于7.2毫克/天。没有非常重要的事实是在20世纪。

脂质生理明确如下:(一)海洋石油的EPA / DHA自发氧化在室温和在正常的身体更快的气温就水平的抗氧化剂能阻止这种有害的效应。(b)鱼油阻碍胰岛素反应,提高血糖水平。(c)鱼油减少关键环前列腺素(PGI2)患者的一个非常糟糕的结果。(d)鱼油迅速降低动脉硬化动脉compliance-increasing”。”(e)与研究者的期望相反,鱼油加速转移的动物。(g)鱼油的EPA / DHA无助于增加细胞和组织氧合;相反,海洋油增加炎症。(h)海洋石油消费损害线粒体的功能,使它一个反抗衰老的物质。

医学界没有意识到或不承认脂质科学明确显示了巨大的伤害,海洋鱼油supraphysiologic大量EPA / DHA的原因。将显示,海洋石油的声称预防性使用产生积极的病人结果完全与21世纪的脂质科学。

2。鱼油广泛在临床试验中失败,但这些失败往往Underpublicized:三个重要2013鱼油失败

因为许多医学专家正在错误的印象,鱼油无疑地工作,明确是有益的最近有很多,而不是所以最近海洋石油/鱼油失败发生在所有临床领域。有更多的(underpublicized)比(应该)成功失败。这些失败应该造成很大的停顿。

三个非常重要的鱼油失败发生在2013年。2013年5月,风险和预防研究协作小组(意大利)发布了一个决定性的负面发现关于鱼油对于那些高危因素的患者,但没有以前的心肌梗死。鱼油在心血管疾病(CVD)的所有措施失败prevention-both中小学(1]。这项研究非常确凿,Eric Topol,医学博士主编的《医景和Medscape我站的心脏病专家,发表了一份病人的新指令停止服用鱼油,长链脂肪酸EPA / DHA的代谢物(2]。2013年7月的里程碑式的文章发表在美国国家癌症研究所杂志》上题为“血浆磷脂脂肪酸和前列腺癌风险选择试验”(3]之前确认2007后发现男性患前列腺癌的风险增加的血药浓度高的长链的代谢物ω3脂肪酸的鱼油的研究(4,5]。作者警告说,“这些研究结果的一致性表明,这些脂肪酸参与前列腺肿瘤发生。建议增加信用证ω3 pufa(海洋石油的EPA / DHA)的摄入量应该考虑它潜在的风险”。2013年5月试验(6]表明,黄斑变性受害者没有DHA帮助鱼油的重要内容。2013年是非常糟糕的对鱼油的发现。为什么失败?

3所示。2007年之前与科学研究很差和不一致的

在2012年的一次分析关于心血管疾病,回顾1007篇文章,只有14个研究了随机化的标准,双盲,安慰剂控制(7]。显然,一个巨大的数量的差进行研究期刊的结论,不能依赖,全世界误导医生和研究人员。应该用来证实生理研究,脂质科学,不能与2007年以前的研究。

在研究者的匆忙为患者提供一个新的、有效的治疗鱼油“成功”是强调及其失败的淡化。然而,2007年之后的“研究”鱼油显示显著积累失败(8]。当控制进行研究和实验,完成在哈佛医学院1995年的实验中给一群病人鱼油和对照组橄榄油,心血管疾病进展与鱼油(没有减少9]。鱼油失败;如下科学证实。

4所示。必需脂肪酸:父母精油(人力资源外包公司)和衍生品

只有两个真正18-chain碳必需脂肪酸(EFAs):亚油酸(LA)与两个双键和亚麻酸(ALA)和三个双键。也可以在体内制造;都必须来自食物。

长代谢物合成从洛杉矶和阿拉巴马州。这些长链metabolites-not至关重要和经常错误地称为“中的”——正确地称为“衍生品。“例如,常见的ω- 3系列的衍生品是EPA(二十碳五烯酸)和五个双键和DHA(二十二碳六烯酸)和六个双键。澄清这个问题,我拉和阿拉巴马州(人力资源外包公司)或“父精油的父母。“我正确的长链代谢物”一词衍生品。“身体让这些重要的衍生品从父母“根据需要”自然的微量。文学常常无法明确区分这两个截然不同的物质。

4.1。大多数父母保持父母

一个主要错误是在20世纪,这些政策误导。这是错误地认为绝大多数的“父母”转化为“衍生品。“这不会发生,导致医学研究团体宣称有无处不在的代谢缺陷影响delta-6和delta-5 desaturase酶一般人群。这已被证明是绝对错误的,21世纪先进的定量方法(稍后介绍)。在人类中,不超过百分之一(1%)的父母自然转换衍生品。鱼油狂热错误(和危险的)假设反过来。

5。鱼油损害正常细胞生理学:病理生理的障碍是预期的

理论上(和在临床实验)鱼油补充剂,在他们的“正常”虽然supraphysiologic数量(计算),引起膜性能的变化损害氧传输,通过细胞(10]。医生和其他卫生专业人员经常开这些supraphysiologic数量,可改变细胞和线粒体膜磷脂。

稍后将详细,非功能性的洛杉矶女反式脂肪,氧化LA实体不恰当的ω- 6 / omega - 3比率(部分原因来自通常建议,然而supraphysiologic,海洋石油补充)都是不饱和脂酸在特定的潜在来源,洛杉矶(父ω- 6)——可以扰乱正常的膜结构,显著提高了潜在的癌症(11]。所有的supraphysiologic, EPA / DHA不能beta-oxidized过剩。因此大量的过剩将生理纳入所有细胞膜,不利地。

6。动脉内膜:内皮组织由上皮Cells-CVD解释道

最里面的衬里的动脉内膜内皮组织,由上皮细胞包含重要的拉,但没有亚麻酸(ALA) [12,13]。氧化低密度脂蛋白的一个重要生物学效应是其细胞毒性影响直接培养内皮细胞衬里的动脉壁14]。饮食拉成为掺假(peroxidized)食品加工(稍后描述)和沉积在动脉内膜的细胞膜,导致异常氧化在血管损伤部位,造成有害的炎症。

在这种情况下,异常氧化,引起的体外自由基诱导脂质过氧化反应(掺杂)的洛杉矶,包括形成氢过氧化物从洛杉矶的抽象的氢原子作为激进的双烯丙基的两个双键之间的亚甲基,紧随其后的是氧气,双游离基,氢过氧化物自由基,然后拿起另一个活性氢原子,也许从另一个分子,形成氢过氧化物。反过来,这可能会破坏o - o键形成的醇盐和氢氧自由基,可以继续赚更多的不良氧化产品(15]。因此,可预防动脉粥样硬化/被捕如果内皮细胞保持全功能(16]。

尽管可以引起的脂质过氧化损伤组织或老化,它没有以这种方式启动。此外,o - o键;二价金属离子可以打通nonfunctionality可能发生的商业处理亚麻油酸油(LA)。

7所示。Bis-Allylic债券:鱼油是自发的氧化(酸败)在室温和体内

多不饱和脂肪酸包括LA包含系统HC = CH-CH₂CH = CH。长链脂肪酸包含bis-allylic氢,- C = C -单位由一个单键- C原子(碳)。氢原子在每一个中间- c -原子被称为bis-allylic氢和碳氢键最低(弱)脂肪酸链的键能。弱键使他们非常敏感攻击的活性氧(ROS)生成身体其它部位的(17]。因为五个双键在DPA EPA和六个双键,这些代谢物对温度非常敏感。

特别是,DHA, 6个双键,包含5 bis-allylic债券,因此320倍更容易氧化的攻击,腐臭,比单一不饱和油酸(18:1),没有bis-allylic氢链。饱和脂肪膜只包含5%的DHA(鱼油)是16倍更容易过氧化损伤(18]。鱼油的DHA是7倍易受影响比拉(父ω- 6)过氧化损伤,最重要的脂肪酸,体重和功能细胞的生物脂膜。所需的改变人体的抗氧化剂对抗这种生理侮辱造成短缺。这一事实应该引起医学界的高度关注。保持在寒冷的水域组织液不是一个人类的生理问题。

7.1。海洋油膜液在寒冷的水域捕鱼

以下underpublicized医学事实在很大程度上解释海洋石油的巨大的癌症——这导致了人类的潜能。脂肪,冷水鱼(我们被告知最好类型)生活在温度低至32°F,但温水鱼可能生活在70年°F水域和14 xs EPA / DHA含量低于他们的冷水不相关的亲戚(联系)(19]。在正常的人类生理温度,鱼油自发变得腐臭的(就像上面的部分详细)。

人类放置在冰冷的、寒冷的水体受体温过低,冻结,可能死亡。鱼不冻结,因为他们已经衍生品的水平明显高于脂肪酸EPA和DHA比人类。

我们的环境和生理条件不是类似的鱼。海洋/鱼油研究者并不认为这一重要事实。EPA / DHA作为“生物防冻剂”鱼生活在寒冷的水域。人类不需要这种大量,因为我们有一个内部温度98.6°F。当人类supraphysiologic消费大量的有害影响海洋石油的EPA / DHA被描述。

8。主要和次要脂质氧化和氢过氧化物

有很多了解有关特定脂质氧化标记。发生在3个不同的阶段/氧化酸败阶段:起始,传播,并最终终止。在起始阶段,氧气分子与不饱和脂肪酸结合产生氢过氧化物和自由基,这两个非常活泼。光和热增加所有阶段的速度。然后,这个阶段的产品与附加其他活性脂质形成化学反应物种通常称为“自动氧化作用。“在最后的终止(二级)阶段,形成相对稳定的化合物,包括碳氢化合物、醛、酮。定量测量的所有阶段都需要一个完整的画面。

8.1。丙二醛(MDA) /混合型随鱼油/海洋石油

补充与多不饱和脂肪酸尤其是,EPA / DHA,而饱和脂肪酸,结果在一个统计上显著的增加血浆和肝脏脂质过氧化作用。鱼油摄入水平提出了极其有害的丙二醛(MDA) (20.):“摄入CLO(鱼肝油)与六位受试者中MDA排泄增加。从平均增加了37.5%μgμg MDA(平均+ SEM),统计上显著和克洛与再摄取所有科目的MDA排泄增加。平均增长了54.3%,从31.7μ克到49.1μg MDA /样品是非常重要的。“父ω- 6 (LA) undergoes-like PUFAs-lipid过氧化反应,但MDA生成的数量多,远低于EPA和DHA的氧化,因为MDA生产至少需要3或更多的一个分子中双键。

混合型的测试措施醛在分解氢过氧化物的生成的内容。它与挥发性物质密切相关。挥发性醛类和其他后期醛留下混合型测试测量的非易失性产品(通过相关)。“原始”鱼油可以容许混合型19的价值,明显表现出显著的二次氧化阶段(21),而一个PEO配方没有鱼油接近混合型值为4确认鱼油的实质性的固有倾向在室温下变得腐臭。

8.2。硫代巴比土酸活性物质(TBARS)增加鱼油/海洋石油

2000年的一项研究报道美国临床营养学杂志》上发现等离子TBARS(物质反应有机化合物硫代巴比土酸和脂质过氧化作用的结果)是>鱼油后高出21%比葵花油后补充(包含父拉,不是衍生品)和23%高于红花油后补充(包含父拉,不是衍生品)。本文探讨各种化验的限制可用于测量体内脂质过氧化反应,包括F2-isoprostane试验无法提供直接信息的过氧化20:5n-3 (EPA)和22:6n-3 (DHA) (22]。鱼油在等离子体氧化,产生大量有害的产品。这种长期的损害效应是累积的。

8.3。鱼油的临床证据和验证有害的氧化

无论加入鱼油补充抗氧化剂水平,酸败/过氧化反应在摄入(体内)成为一个非常重要的和有问题的问题。环保署会导致氧化生成醛、过氧化物和其他氧化产品。高度不饱和,长的链状EPA和DHA,由于其额外的双键,在室温下很容易氧化即使没有外源氧化试剂。重要的是,体内大量增加组织和血浆脂肪酸氧化产品积累在受试者食用鱼油指出即使添加抗氧化补充剂命脉这效应强烈建议广泛的ω- 3脂肪酸氧化,如EPA体内。这种有害的效应是真的就是明证的试验寿命下降了14%发生在那些动物喂食鱼油(23]。

在人类和灵长类动物如猴子,没有数量的体内抗氧化剂将停止以EPA / DHA的伤害脂褐质peroxidized“老年斑。“脂褐质是三倍(3 x)更大的猴子喂食鱼油的肝脏。此外,氧化损伤的另一个测量的水平基硫代巴比土酸活性物质(TBARS),是4倍(4 x)比猴子美联储没有EPA / DHA的玉米油。研究人员发现,即使是十倍(10 x)增加α-生育酚,一种强有力的抗氧化剂,并不是完全能够防止过氧化损伤鱼油(24]。

9。炎症和癌症的联系

按照上面的细节,氧化的海洋石油的EPA / DHA是固有的炎症。炎症现在被视为因果癌症和心血管疾病:“炎症和癌症之间的联系已经搬到舞台中心的研究领域”(25]。这个重写教科书来自世界上最著名的癌症研究人员之一,麻省理工学院的罗伯特·温伯格(术语“致癌基因”的发起者),导致他修改教科书,癌症的生物学(加科学,2006),以反映这种新的理解。

前部分详细说明了鱼油会导致炎症体内因为EPA / DHA自发氧化在室温和更快的体温。有害的氢过氧化物产品成为纳入酯化胆固醇和心脏病,众所周知氧化胆固醇引起炎症导致心血管疾病。预计增加癌症和海洋油消耗的增加。

的炎症/癌症连接支持发现石棉引起炎症,报告在2010年今日医学新闻。“过去40年来研究人员一直试图理解为什么石棉引起癌症。本研究强调炎症的作用导致不同类型的癌症”(26,27]。

炎症,无论初始条件,加速癌症扩散。自2007年以来,癌症研究人员理解和承认的基本,癌症的主要原因是炎症,而不是基因(28- - - - - -30.]。报道进一步炎症/癌症连接2005年癌症流行病学,生物标记与预防,声明,“越来越多的证据支持的角色慢性炎症与前列腺癌形成,因此transfatty酸增加炎症反应的关联可能解释他们对前列腺癌风险”(31日]。选择[3)表明,海洋石油的DHA是比反式脂肪炎症。

10。Parent-to-Derivative数量和新陈代谢

什么人力资源外包公司的比例成为转换(自然)长链代谢物如EPA和DHA ?这个重要的问题必须解决和回答之前他们正确的补充剂量可以确定(如果有的话)。基础研究被忽视了关于海洋油,这悲剧导致的建议偶然supraphysiologic过量海洋石油的EPA / DHA。

21世纪新的,国立卫生研究院和美国农业部的定量研究显示显著较小数量的自然DHA转换/使用ALA比医学界一直相信。这些发现会惹恼那些健康专家建议采取预防性鱼油。转换量远小于医学领域所假设的:它是不到5%——低于1%——至少95%的人力资源外包公司呆在父窗体。这奇异的错误假设转换量很高,而实际上他们转换量极低,导致非理性的鱼油狂热。

错误的教义相反,酶产生PEO衍生品(delta-6和delta-5 desaturase酶)不受损在绝大多数的患者(32]。ALA(父omega - 3)转换成DHA是不可能的人类通常超过1%(33]。

美国农业部研究美国农业部的食品成分实验室(2001)报道自然净转化率只有0.046%的DHA和0.2%阿拉巴马州EPA-not高度误导转化率15%,常常引用(34]。这是一个错误的近两个数量级(100倍)。2009年国家卫生研究院的研究人员决定DHA的数量仅利用在人类大脑组织。因此,基于方差,在95%的受试者大脑组织,允许大脑尺寸的变化,将不超过消费每天的DHA (32]。

10.1。没有Delta-6 / 5 Desaturase普遍障碍患者(平均)

高度精确、定量实验研究表明,动物和代谢的平均健康的人很有能力足够的DHA父omega - 3 (ALA)。

将清楚地证明了,没有任何典型的病人普遍障碍;正常转换数量仅仅是非常低的。这些转换量非常小,自然有限。这个错误往往会导致suprapharmacologic建议和可能过量患者因素的20倍至500倍,这取决于具体的补充规定和数量。

因为身体不能氧化掉了这些巨大的过量的EPA / DHA,他们成为纳入组织和器官所证实的有害影响飞涨增加所有epithelial-based癌症(稍后介绍)。Supraphysiologic被迫组织,导致总生理不平衡和潜力巨大的伤害。

62年一个重要实验测量血浆脂肪酸消防员认为消费ALA-enriched(父omega - 3)补充剂在12周内高浓度的长链代谢物EPA和DHA。这一实验明确显示未受损伤的阿拉巴马州的有效性转换从父母omega - 3。研究人员进一步表示,一般人能达到所需的大量的阿拉巴马州获得这些效果通过修改他们的饮食,保证充足的阿拉巴马州(父omega - 3) (35]。

10.2。Vegans-Consuming没有Fish-Produce足够的DHA

甚至素食者摄入很少或没有鱼可接受的EPA / DHA水平(36]。这绝对是一个集团,将清单总神经异常,包括视力损害和认知障碍,但没有临床证据的神经和认知异常在素食者36,37]。

确认2010年表明,素食者相比,0.3%的摄入DHA吃鱼生产EPA水平的85%和83%的DHA水平,消费者的鱼。这些数量是“正常”范围内(37]。

10.3。啮齿动物有一个50倍安全系数:不是人类?

美联储DHA-free但老鼠α放大器(n - 3 PUFA)(父omega - 3)足够的饮食自然产生从父母omega - 3 (ALA)五十次DHA (50 x)比他们的大脑需要(38)——巨大的”安全系数。“当然,自然将确保人类相同的安全边际啮齿动物。这个结果在一个动物显然支持21世纪高度量化国立卫生研究院(NIH)的研究发现极其low-yet adequate-natural转化率在人类32]。

11。大量的EPA / DHA的鱼油补充剂:药理等离子过量

鉴于上述分析,多少EPA / DHA /鱼油补充剂提供典型的海洋油?平均1000毫克health-food-grade鱼油胶囊包含大约180毫克EPA和DHA 120毫克。药物级版本包含更高的剂量。此外环保局DHA。这不是人力资源外包公司的情况。他们是单向的。美国心脏协会指出,那些记录建议冠心病消耗大约通用(1000毫克)的每天EPA + DHA。这是建议合理吗?不。

作为一个例子,使用前面介绍的美国农业部食品成分研究公式,如果病人消耗的补充600毫克的父母阿拉巴马州,他们自然会把它转换成EPA不超过(大方)因素EPA和在病人血浆DHA。因此,只有一个胶囊提供了大量分析所示,和许多人用药更每天服用2 - 4鱼油胶囊,可能部分原因是由于心脏病和心脏的建议往往是“EPA + DHA从0.5到1.8克每一天。“过量这翻译什么?

11.1。潜在的EPA / DHA过量频繁

潜在的过量相当于以下等离子体过量:次过量和次过量。这些事实应该造成很大的停顿和担忧。(从技术上说,需要更多额外的公司像前列腺素代谢途径除了直接组织生产,但不是每天大量重量)。医学界和大多数医生和其他卫生专业人员可能在不知不觉中被过量患者预防性使用supraphysiologic补充ω- 3脂肪酸衍生品。

12。的重大问题:激进诱导脂质Peroxidation-Food处理器需要长的保质期

激进的诱导脂质过氧化反应(掺杂)的ω- 6中的脂肪,洛杉矶是由食品加工的需要在煎炸油寿命长,烘烤,特别是因为他们避免饱和脂肪的使用。ω- 3脂肪不会用于烹饪;他们是太被动。

父ω- 6的异常过氧化油(LA),因此,EFA-based的核心不足。它与海洋的掺假油和一切与父精油、植物性。例如,反式脂肪中发现一些程度上所有商业餐馆、超市的方便食品和冷冻食品部分,甚至在高级餐厅的煎炸油。反式脂肪的衬底是父ω- 6 (LA)。只有0.5克的反式脂肪含有1%掺假油(一个保守的数量)是非常有害于人类。即使2014年FDA禁止反式脂肪,FDA允许< 0.5克/服务标记为零(0)。然而,这个显然微不足道包含足够的反式脂肪压倒体内每个细胞大约3600倍(39]。

12.1。细胞氧化与纯粹的最大化LA-Parentω- 6

海洋/鱼油mitochondria-this无助于促进细胞氧化是一个关键的角色独有父ω- 6 (LA) [10,40]。海洋油,由于其固有的体内炎症属性,造成相反的效果,因此有害。

12.2。病理生理学影响细胞膜受损造成的激进的诱导脂质过氧化反应

与功能性LA不足有一个巨大的上皮组织的渗透性增加和毛细血管脆性增加,进一步解释了心血管疾病的病理生理学以及它如何可能阻止(41]。氧化低密度脂蛋白造成重大损耗拉(父ω- 6)(14]。因为低密度脂蛋白胆固醇的运输工具是PEO交付到细胞(在下面描述),低密度脂蛋白胆固醇会运输到细胞,是否拉是有缺陷的(如氧化或反式实体)。

非常重要的是,与海洋/摄入鱼油(EPA / DHA)有相应的降低组织的洛杉矶,导致病理生理的缺陷(42]。

13。组织整合膳食脂肪消耗成正比

脂肪组织甘油三酯的浓度大概比例对膳食和目前常用的浓度测量相对饮食摄入量。它一直知道的脂肪酸成分的饮食可以影响膜脂肪酸组成(43,44]。

幸运的是,组织变更supraphysiologic造成大量的海洋石油消费可以补救。一旦删除,需要18周完全消除病人的鱼油的负面影响(45]。

14。失败的低密度脂蛋白胆固醇,防止心血管疾病

现在众所周知,低密度脂蛋白水平,就其本身而言,并不是心血管事件的预测。这应该不是一个惊喜,因为身体没有等离子体密度传感器。这不是一个遗传缺陷或监督自身体有许多传感器,如血浆血糖水平在刻意,从70到90 mg / dL。这非常紧公差血浆葡萄糖水平是1 1000年一部分——大约0.1%。由于没有hormonal-limiting代谢因素的支持,它必须被视为一个“依赖”变量,确定作为其他生物因素独立的函数——先前认为的。

研究证实这个事实。回顾胆固醇/ CVD明确失败的因果效应:12人群具有类似胆固醇水平集群“正常”水平- 5.70到6.20更易与每升(220 - 240 mg / dL),血压和血清胆固醇水平没有预测缺血性心脏病的死亡率(14]。如果有一个因果关系,然后减少10%应该有显著的积极影响;事实并非如此。今天什么都没有改变关于低密度糟糕的预测成功率,降低患者的心血管疾病。

15。脂类是变量组织组成

组织的重要的变量是其脂质结构。尽管一个特定物种的基因精确指定细胞结构,它的脂质成分差异明显,特别是当suprapharmacologic消耗大量的长链代谢物,如鱼油补充剂的情况。药物过量对能源或不能完全被氧化掉。因此,“过量”是被迫的组织成分,导致不适当的结构通常在血浆和肝脏一样保持线性关系和红细胞表面一样44,46,47]。细胞生物脂膜结构及其密度结构保证强烈的调查。

每个人体中约100万亿个细胞包含双脂膜。重要的是,人力资源外包公司占25 - 33%的多不饱和脂质(48]。此外,每一个线粒体,通常每单元一百数以千计,也包含(49,50]。人力资源外包公司可以被认为是“砖和砂浆”的每一个细胞,组织和器官,包括线粒体。相比之下,除了大脑,眼睛,和神经系统,大多数组织和器官含有一些衍生品如EPA / DHA。

16。在低密度变化

低密度脂蛋白的结构是复杂的。它的胆甾醇酯键(图1)。胆固醇的结构本身没有变化,只是其酯化moiety-the酰基侧链。这是一个很大的区别,许多在医学界并不欣赏。这是一个简单的缩合反应,去除水中,由酶催化ACAT(酰基辅酶a:胆固醇酰基转移酶)之间的脂肪酸和胆固醇。“R”象征的碳氢化合物部分脂肪酸。例如,如果油酸酯化胆固醇,然后R -= CH -顺式双键的配置。

脂蛋白胆固醇运输及其酯化人力资源外包公司的组织通过脱辅基蛋白b - 100 (ApoB100)。

虽然分子本身可能会氧化,包括其非常重要的蛋白质成分(重量的基础上),可能性是极低的。什么是主要是氧化脂肪酸酯化低密度(图1)包括大部分的脂蛋白的中心。父母ω- 6数量的酯化LA大约85%的总脂肪酸含量(50%51]。

16.1。酯化胆固醇

胆甾醇部分或胆甾醇一半是绑定到一个结构变化尤其,其EFA-based变量“R”组件(图1)。很好理解,PEO LA占据了酯化胆固醇的一部分。胆甾醇酯的大多数组件是洛杉矶(父ω- 6)(52]。

胆固醇酯部分是非常重要而自由胆固醇或磷脂(图2)。大约70%的胆固醇的脂蛋白血浆胆固醇酯的形式附着在载脂蛋白B [53]。膳食胆固醇的吸收,80% - -90%是与长链脂肪酸酯化肠道粘膜(54]。

16.2。血液中的低密度高度抗氧化

胆固醇的事实本身是极其耐氧化高度underpublicized,而其主要酯化组件,父ω- 6 (LA),容易被氧化,特别是体外食品加工。饮食拉已经成为氧化前摄入体外通过加工食品或过热的无处不在,因为加热空气的存在提高了过氧化PUFA的丙三醇酯(55,56]。这一观点表明,在一个新的方向其他不仅仅是降低低密度脂蛋白对心脏病的预防是必要的。

17所示。人类抗氧化水平自然低

正常的抗氧化水平低于总是应该被充分的和正常的如果不进行分析控制健康的患者群体。结果是惊人的。实验表明,摩尔比率之和抗氧化剂PUFA只有1:165 (0.61%),与一个抗氧化分子必须保护165 PUFA的大量分子(51]。

的总数脂肪酸绑定不同的脂质类的低密度脂蛋白粒子平均分子质量250万是2700,其中约一半(1/2)是多不饱和脂肪酸(欧米伽),主要是亚油酸(父ω- 6),用少量的花生四烯酸和二十二碳六烯酸(DHA)。此外,只有最小的物理和化学变化与氧化甚至是由长期存储的低密度脂蛋白与氧气或孵化与低浓度的铜离子。

显然,天然抗氧化剂的量太小,容不下氧化体内是一个重要的生理问题(14,51]。PUFA唯一合乎逻辑的结论是,特别是,洛杉矶,被消耗,已经进入的身体在一个无处不在的食品加工造成的氧化状态。

18岁。新观点:低密度传输一个摄取“毒药”

18.1。心血管疾病解释说:加工食品是罪魁祸首

加热产生的有毒产品,如胆固醇氧化物。如果他们未曾灭绝了的尸体造成有害的影响。格哈德•s教授Chairholder生物化学,有机化学研究所,拜罗伊特大学的德国,调查中的脂肪酸及其降解products-specifically,这些物质对哺乳动物的生理的影响。他也得出结论食用氧化PUFA-cholesterol酯负责初始损伤内皮细胞,胆固醇氧化产品纳入低密度脂蛋白胆固醇在肝脏57]。

鉴于胆固醇分子本身是高度抗氧化和家长ω- 6相对耐药,唯一可以接受的结论是,大多数的氧化损害是由于其酯化胆固醇组件,也就是说,掺假(氧化),病人在不知情的情况下使用。

低密度脂蛋白携带这些有毒化合物到内皮墙壁造成细胞损伤。受伤不是自由胆固醇的增加造成的,而是通过增加胆固醇酯加工拉(58]。在动脉粥样硬化患者中,低密度脂蛋白胆固醇被氧化改变体外,这改变了低密度脂蛋白是无限量的巨噬细胞。巨噬细胞充满了胆固醇的损坏,功能受损的酯类沉积在动脉。低密度有效地传输是一剂毒药,即非功能性,掺假的,有害的。我们现在可以解释为什么他汀类药物失败。

18.2。他汀类药物的失败解释

从制药公司的自己承认,需要为他汀类药物治疗(例数十分)数量并不比60在5年时间内。这意味着60名患者需要治疗5年看到1积极的结果故障率98.3% (59/60)。研究人员经常说例数十分更高(更糟糕的)。例如,木星的例数十分95,这意味着99%的失败率(59]。

通过他汀类的密度降低,其酯化PEO组件也降低,掺假(结果)和功能齐全的(坏结果)。这是有问题的,精确地解释了为什么他汀类药物不工作。通过关注的体外拉已经成为氧化前通过加工的食物摄入,烹饪,或过热,可以找到一个解决方案来减轻这种伤害。

19所示。研究油对动脉健康:爱荷华州的筛选实验

在2010年进行了开创性的筛选实验比较PEO的有效性增加动脉合规(灵活性)对鱼油60]。这是一个广泛的人口放映最现实的人口看效果,如果有的话。

动脉合规是最准确的生理评估主体的心血管健康。Photoplethysmography利用计算机分析的(体积)曲线的二阶导数获得加速度曲线。这个输出之前相比,数据库组成的人口按年龄分组的扫描。高度统计上显著的结果和优秀的例数十分爱荷华确认的理论预测的失败鱼油增加动脉合规和人力资源外包公司的重大(预测)成功改善动脉合规在所有人群。

19.1。海洋油降低动脉合规:一个坏的结果

最引人注目的发现是,受试者服用鱼油前人力资源外包公司获得最大的进步。这是预期的,因为这些学科开始更大的血管造成的赤字鱼油消费。

人力资源外包公司相比,鱼油用户有一个11岁的“心血管系统以动脉合规人口scans-more十多年的额外“动脉硬化”比他们的实际年龄。

停止服用鱼油使用允许动脉系统回到“正常”(45]。一旦血管系统回到“正常”从人力资源外包公司预期的改善,如图所示的其他组织,也实现了,这也意味着更大的生理年龄减少基于他们开始的地方。显然,鱼油加速血管老化(60]。海洋油是一个反抗衰老的物质。

20.人力资源外包公司在等离子体、脂质和酯化胆固醇

有必要分析血浆脂类的父和导数内容(脂蛋白、甘油三酯和胆固醇酯化)来确定具体的“坏演员”在心血管疾病和癌症的1号和2号杀手和确认的重要性。低密度脂蛋白的酯化的主要来源是亚油酸脂质过氧化作用的产品,然而,亚油酸是高度耐药对氧化低密度脂蛋白(61年]。这是至关重要的理解。

与所有关注ω- 3系列脂肪酸,父母和导数,重要的是要注意的免费的父母在人血浆脂肪酸(nonesterified)尽管分钟数量,通常由约15%的LA(亚油酸,父ω- 6),只有1%的阿拉巴马州(亚麻酸、家长omega - 3)61年]。

衍生品如EPA / DHA在数量比自然更重要。形成鲜明对比的大量n-6系列欧米伽,n - 3系列欧米伽只占1.8%的脂肪酸甘油三酯、磷脂的3.5%,只有1.7%在胆固醇酯(阿拉巴马州是0.5%)。这么高的优势是普遍现象:甘油三酯的LA /阿拉巴马州比23:1;n - 3 PUFA只占1 - 2%的脂肪酸在等离子体62年]。甚至在大脑中,洛杉矶/ ALA吸收100倍的拉(62年]。在大脑中,AA,ω- 6长链代谢物,包括重要的大脑10%的长链脂肪酸。尤其重要的是,甘油三酯商店集中重要的父母ω- 6脂肪酸。

20.1。家长ω- 6和前列腺素代谢产物的重要性

在人类脂质生理、家长ω- 6和长链代谢物支配母公司ω- 3脂肪酸和长链代谢物。大部分血浆脂肪酸LA(父ω- 6)和甘油三酯商店(脂肪组织)。洛杉矶的代谢产物,特别是前列腺素PGE1和PGI2(环前列腺素)——重要的血管舒张。PGE1也是人体最强有力的抗炎。如果功能生物利用度降低,潜在的炎症将上升,导致动脉粥样硬化。维斯,例如,指出PGE1(从功能父ω- 6)降低了纤维蛋白沉积与动脉粥样硬化的发病机制63年]。膜流动性增加更多的功能(未损坏的)多不饱和脂酸在特定,罂酸可以纳入细胞膜脂质双分子层。

因为低密度脂蛋白胆固醇的运输工具是PEO交付到细胞,低密度脂蛋白胆固醇运输任何LA cells-defective或不是氧化或反式实体。减少造成的损害广泛的体外摄入已经氧化补充摄入是可能的功能齐全,纯粹的,nonoxidized拉。

21。生理的ω- 3系列脂肪酸是有害的,减少关键ω- 6系列:预计增加心血管疾病,糖尿病和癌症

理解几十年前,ω- 3系列的生理消耗过剩PUFA是有害的。烧伤和斯佩克特表明,内皮cells-relevant癌和巨噬细胞释放的能力,减少前列腺素积累时,n - 3多不饱和脂肪酸(64年]。这很重要,因为前列腺素产生PUFAs-in特别父ω- 6 (LA)包括降低微血管内皮的粘附肿瘤细胞。最重要的是,鱼油是降低临界抗炎PGE1输出比例EPA / DHA摄入的量(65年]。

21.1。海洋油休息提高血糖水平,导致胰岛素抵抗的胰岛素反应

糖尿病已经成为世界第一的流行病。中国最近已超过美国糖尿病患者的百分比。自发的自氧化的血糖是糖尿病患者的一个重要原因增加心血管疾病的风险升高。中国最近已超过美国糖尿病患者的百分比,和消费的海洋油持续上涨(66年]。负面影响海洋油对糖尿病I型和II型,是惊人的。

自发的自氧化的血糖是糖尿病患者的一个重要原因增加心血管疾病的风险升高,和海洋油增加血浆葡萄糖水平。鱼油补充剂和甚至“油鱼”本身是糖尿病患者很有问题。在2011年,研究者们研究他们对II型糖尿病患者的影响消费更多的鱼。只从nonfatty鱼,包含更多的父母ω- 6和多EPA / DHA少,实验显示显著降低血糖(结果)。此外,那些吃“脂肪”鱼看见一个减少胰岛素产量的21%(坏结果),而那些不吃“脂肪”的鱼(67年]。

“脂肪”的鱼(包含更多的EPA / DHA),不是一个补充,使血糖升高。EPA / DHA的鱼油补充剂会导致血糖升高,糖尿病患者的胰岛素反应。这有害的发现是年前(68年,69年]。由于“脂肪/油性”鱼一样造成有害影响的补充,唯一合理的结论是,鱼在任何形式是有害于糖尿病。糖尿病1号是美国的流行和油性鱼和鱼油补充剂加剧的条件。此外,海洋油产生负面影响细胞膜引起高胰岛素抵抗。众所周知,因为海洋油取代关键父ω- 6在细胞膜,这有害效应是可以预测的。这个问题影响所有组织如下所示。此外,众所周知癌症细胞利用葡萄糖作为他们的主要代谢底物(燃料)。油性鱼类和海洋石油supplements-by允许更大的血糖levels-both加剧现有癌症病人的代谢和转移潜力(40]。这种效果是相反的任何治疗所需的结果。

21.2。潜在的大脑发育问题:鱼油取代关键ω- 6代谢物伤害组织结构

重要的是,鱼油可能损害婴儿和成人的大脑因为关键ω- 6系列代谢物流离失所46]。这是鱼油的另一个原因未能帮助阿尔茨海默氏症受害者在一个非常令人失望的2010年的研究(70年]。医学杂志的作者特别警告人类婴儿喂食鱼油。这个实验是在啮齿动物,但结果适用于人类,因为脂肪酸代谢和适用于哺乳动物和啮齿动物(都很相似47]。系统性上涨鱼油的EPA在很大程度上补偿减少父母ω- 6 (42]。

21.3。鱼油引起内皮减少生产,增加心血管疾病

素(一种物质半衰期极短不进入血液中)有能力限制血栓形成和逆转动脉粥样硬化患者的血栓形成(71年]。

前列腺素PGE1是身体最强大的抗炎和血管舒张药环前列腺素(PGI2)是一种血管舒张,防止血小板粘附和聚集。这些都是ω- 6代谢物。

鱼油的增加内皮血小板聚集在心脏病人72年]。患者动脉粥样硬化内皮(内皮组织)生产的生物合成在鱼油期间下降了42%的意思(极坏结果)。血小板血栓素A2受体激动剂的合成(产生的血小板)下降了58%(结果)。这可能第一次似乎是一个相当成功的干预,但这种分析是不正确的,原因如下:动脉粥样硬化患者需要增加内层的PGI2输出,如血管壁thrombogenicity,而不是降低血小板粘附,是减少血栓形成的更重要的因素(73年]。此外,template-bleeding时间显著延长所有fish-oil-consuming患者(坏结果)。

22。协会增加海洋油和多种病理生理的疾病

22.1。皮肤癌已成为流行,鱼油补充剂消费增加,导致流行病的病理生理的DHA进入上皮组织

以下联想猜测海洋石油发展的有害影响epithelial-based皮肤癌需要确认。然而,生理/生化代谢途径详细说明这个结论是强大的。鱼油生产上皮组织的病理生理学,可能导致皮肤癌。同样,前列腺腺癌发展异常的上皮细胞。这些条件相关吗?逻辑告诉我们。我们知道没有父母ω- 3或ω- 3脂肪酸衍生品如EPA / DHA天然在上皮组织(12,13];因此,任何公司都是supraphysiologic。上皮组织的长链脂肪酸组成独家父ω- 6 (LA)。

22.2。增加与海洋石油消费增加癌:因果关系

很强的黑色素瘤/鱼石油消费协会认股权证的注意。皮肤癌比率和鱼油消费都增加。这是一个非常麻烦的(全球)协会,必须加以解决。建立基于生理学、可预测的,食用鱼油最多的国家将合同皮肤癌和前列腺癌的大多数,稍后将在本节中。有三个定量脂肪酸生理事实必须了解在决定与鱼油使用明确的因果关系和癌症收缩。(A)有父omega - 3 (ALA)和ω- 3长链代谢物(EPA / DHA)在上皮组织(12,13]。100万亿(B)的每一个身体的细胞是由脂质双分子层的EPA / DHA很少,但重要的洛杉矶和阿拉巴马州(25 - 33%)除了在上皮组织是完全由父母ω- 6只(LA) [48,49,74年,75年]。线粒体的也是如此,除了含有更少的阿拉巴马州。再一次,有一个生理上微不足道的EPA / DHA (49,50]。我们知道多余的EPA / DHA取代的主要脂肪酸膜,父ω- 6(洛杉矶)(46]。(强制)的衍生品EPA / DHA-by消耗supraphysiologic剂量注射进上皮组织的直接原因增加的皮肤癌,因此所有epithelial-related癌症吗?合乎逻辑的答案是肯定的。

皮肤科医生无法解释的增加皮肤癌无论建议他们的病人,他们较少暴露于太阳。人体生理学强烈表明,鱼油是一个重大的罪魁祸首。挪威的一项具有开创性的研究显示鱼油显著增加皮肤癌的风险。这是高度underpublicized,但报道国际癌症杂志》上在1997年。细致的研究(经病理和癌症登记处)超过50000挪威男性和女性显示大约三倍增加黑色素瘤女性使用鱼肝油(被认为是一流的鱼油补充剂)。研究尤为强烈,基于其公正的方法,参与和响应率高,数据收集,饮食癌症的发病之前,事实上,每个参与者都有一个完整的跟踪出现的关于癌症,死亡和移民。事实上,所有医生和医务人员在挪威被要求报告恶性疾病癌症登记处,这些病例和98%的确认与微观组织分析(76年]。在挪威,钓鱼是一个主要的行业,他们不希望看到负面发现并没有公布。本研究显示鱼油导致或与不仅预防癌症的增加有关。

22.3。上皮细胞(皮肤)癌症

最大的国家皮肤癌收缩,在澳大利亚,是斯堪的那维亚,加拿大和美国(66年]。这是为什么呢?海洋鱼油/销售不断增加在过去的15年里,它已经成为美国的1号补充,和世界其他地区的快速跟随美国的饮食建议。这些相关性仅仅是巧合吗?不。基于上述科学,它们是可预测的。鉴于人们在阳光下越来越多使用防晒霜,很少有有效的原因应该增加全球和皮肤癌比率,特别是这些国家。

在2010年,癌症研究发表了一篇历史文章链接鱼油和结肠癌的风险增加,同时也增加了结肠炎(77年,78年]。研究人员推测,“老鼠喂食鱼油富含DHA会降低患癌症的风险,“但他们发现相反的是真实的。相反,他们发现这些老鼠发达的致命,晚期结肠癌当给予高剂量的鱼油。他们观察到增加炎症因此,只花了四个星期的肿瘤发展。这是对小鼠接受最高剂量的DHA以及那些接受低剂量。研究人员说,“我们的研究结果支持越来越多的文学暗示有害影响的高剂量的鱼油消费与某些疾病的关系。”

研究人员感到震惊,因为他们依赖于之前的“研究”没有脂质科学(医学),预测鱼油的影响。特别重要的是,这些研究人员甚至发现低剂量的鱼油是有害的。2009年,另一个重要期刊文章发现更多的问题和鱼油使用,最终迫使研究人员显然状态,”pro-metastatic效果特别高的饮食n PUFA S11细胞排除饮食n - 3 PUFA抑制肿瘤生长的概括和发展“(79年]。

22.4。鱼油破坏线粒体生理功能至关重要

肿瘤学家明白线粒体功能的一个主要因素的预防癌症。然而,鱼油负面影响线粒体功能。一项重要实验中出现癌症细胞2006年的理解是至关重要的鱼油如何导致这些惊人的线粒体损伤,强调鱼石油消费和癌症之间的连接(80年]。这个测试是进行活的动物,而不是在培养皿中。老鼠被喂食鱼油或牛油。科学家然后检查关键的活动从他们的肾脏细胞线粒体酶。酶损失fish-oil-fed动物遭受了令人难以置信的85%,而beef-tallow-fed动物仅受酶损失45%。

鱼油造成40%的净减少额外的关键的线粒体酶生产;线粒体是细胞呼吸的高度降低。为什么这个会supraphysiologic大量海洋油吗?心磷脂结构高度破坏,所描述的未来。

22.5。关键发现:肿瘤(通常是不可逆的)呼吸系统受到损害

在引人注目的研究由美国国家癌症研究所和发表在2008年和2009年,研究人员发现重大异常内容或组成一个复杂的脂质心磷脂(CL),说明这些异常”发现在所有的肿瘤,异常CL与不可逆转的呼吸道损伤“(81年]。心磷脂是一种含有脂肪复杂磷脂中发现线粒体膜,几乎只在内膜,密切参与维护线粒体功能和膜的完整性。用于合成ATP(能量),由大约20%的脂质(82年]。诺贝尔奖得主奥托华宝,医学博士,首次发现线粒体损伤/癌症因果联系(40,83年- - - - - -85年]。

与饮食海洋鱼油补充剂及其EPA / DHA修改膜脂肪酸组成、加速不自然的脂质过氧化反应,显著影响氧化损伤的多种多样的细胞大分子发生。例如,peroxidized心磷脂在线粒体膜可以灭活机制与细胞色素氧化酶的过氧化氢以及机制的有机氢过氧化物。赫伯特博士警告说,“脂质过氧化作用不应仅仅视为脂质损伤,但也应该被视为一种重要的内源性损伤其他来源细胞大分子如蛋白质和DNA(包括突变)“(18]。

此外,醛类的普通弓箭结构允许他们迁移相对轻松地通过疏水性和亲水性膜胞质媒体,从而扩展迁移距离远离生产站点。这些特性的基础上,这些羰基化合物可以比自由基和可能更具破坏性的影响深远的破坏性影响目标网站内外膜。

博士赫伯特和他的声明明确线粒体功能的重要性,“特别长寿物种的洞察力,智人,可能提供了理解的机制决定动物的寿命,是脂肪酸成分的线粒体膜可能是更重要的比其他的构成细胞膜”[17]。药物过量的阿拉巴马州代谢物加剧更短的寿命通过改变膜脂质(线粒体)(23]。

线粒体心磷脂分子氧自由基攻击的目标,由于他们的高脂肪含量acids-normally含有长链ω- 3脂肪酸代谢产物如DHA -可以忽略不计除非药物过量与海洋鱼油。线粒体介导的ROS生成影响复杂的活动,以及第三和第四复合物,通过心磷脂的过氧化反应后精子攻击其脂肪酸成分(18]。

最重要的是,没有父omega - 3,也没有心磷脂的代谢产物。主要基质是母公司ω- 6 (18]。改变线粒体结构的鱼油在1990年,当时发表的一篇文章美国国家科学院院刊》上如下:“磷脂酶A2活性和线粒体损伤时增强线粒体膜很丰富n - 3脂肪酸(从海洋/鱼油)”(86年]。

任何癌症治疗不考虑效率和线粒体生理结构完整性不足和长期会失败,正如诺贝尔奖得主奥托华宝,医学博士,博士,显然证明(83年- - - - - -85年]。其他人已经扩大了在他开创性的发现与关注细胞氧化(10,40]。确认这一事实,以及支持在前列腺肿瘤缺氧会导致更大的肿瘤侵犯(87年]。

23。呋喃脂肪酸:呋喃脂肪酸心血管和负责鱼类消费的积极作用吗?

除了丰富的n - 3长链脂肪酸,海洋石油/鱼油含有呋喃脂肪酸。呋喃脂肪酸(F-acids)杂环脂质成分与呋喃基中心的分子,支配酸F6 (C₂₂H₃₈O₃)。他们是一大群脂肪酸以呋喃环,携带一个α与9 -安置一个无支链的脂肪酸链,11或13个碳原子和其他α与3或5 -安置一个简短的直链烷基碳原子。在大多数情况下,两个β呋喃环的位置是由一个或两个甲基残留物或替换另一组。然而,没有任何替换在f酸β呋喃环的位置也被发现(在某些种籽油)。他们是F标签₁到F₈与F₃和F₄同分异构体。藻类、植物和其他微生物产生呋喃脂肪酸。只有少量的这些,他们往往很难独立于其他长链脂肪酸。

海洋和陆地动物F-acids消费,从而将这些脂肪酸纳入他们的磷脂和胆固醇酯。这些特殊脂肪酸自由基清除和可能导致可能有益的鱼的消费量的属性(88年]。

最近,结果表明,这类脂肪酸有效救助大脑氧化应激引起的细胞死亡(89年]。虽然保护作用是强大的,但仅限于一个有效范围只在细胞膜。不管怎样,这仍然是一个重大的影响和呋喃脂肪酸有助于降低老年痴呆症的风险。

虽然有前途,呋喃酸的有效性已被证实只在有限的人类控制研究[90年]。要解决的重要问题是它们的有效性是否反击的固有能力supraphysiologic大量的海洋石油自发oxidize-per激进诱导氧化为前部分中讨论。我们是这样认为的。此外,呋喃脂肪酸不否定富含脂肪的鱼类的有害影响,提高血糖和削弱胰岛素反应(67年- - - - - -69年]。这就是为什么,总的来说,鱼/海洋石油量的有效性通常推荐是有害的;特别是,通过提高癌症病人的血糖水平。然而,如果海洋/鱼类的数量显著减少石油消耗正常生理水平每这详细的审查,对海洋石油可能会有积极作用。

24。讨论

在文化消费的鱼,其消费很好。然而,有很多文化不食用鱼类的健康和长寿的巴基斯坦的罕萨,厄瓜多尔的安第斯高地Vicambamba, Abhasia的高加索山脉,在美国States-fully素食7安息日。本文只讲海洋石油/鱼油补充剂和集中药品集中DHA和EPA Lovaza和Vascepa。医学界没有意识到或不承认脂质科学明确显示了海洋的巨大的伤害/鱼油还推荐supraphysiologic EPA / DHA的原因。本文给出了医学界许多underpublicized生理事实必须认识和理解医疗社区再次海洋石油对病人处方预防性的做法。

鱼油不能工作,根据人体生理学和生物化学。人类不生活在寒冷的水域,一个“防冻”是必需的,也就是说,EPA / DHA。这些所谓的活性成分自发氧化(自由基诱导氧化)在室温和在生理体温更成问题,造成许多有害醛二次/终端产品无论抗氧化水平。

已经清楚地表明,普通人群不受减损delta-6 / 5稀释酶缺陷,如前所认为在20世纪。

前列腺癌和其他癌症和心血管疾病患者食用鱼油增加预计将在纯粹的理论依据,利用已知的生理和生物化学和他们特别量入为出,上皮癌症和动脉内膜受损。

功能齐全,父ω- 6,洛杉矶,已被证明是至关重要的细胞氧化和线粒体功能。不区分一个掺假(加工)电弧炉对一个功能齐全的未加工EFA-in,洛杉矶是混乱的主要原因导致不一致的临床试验在心血管疾病和癌症。区分的影响的临界掺假和纯粹的形式的洛杉矶是显而易见的。未能这样做导致错误和误导性的结论膳食摄入会增加心血管疾病的风险,当只有掺假洛杉矶,(91年]。父母必需脂肪酸是关键;食品加工是EFA-related问题的根源。鱼油与解决这个问题无关。尽管呋喃脂肪酸鱼油中发现的强烈自由基清除,他们的数量太有限应对海洋/鱼油补充的有害影响。

25。结论

海洋/鱼油,supraphysiologic,预防大量经常食用,是有害的,甚至可能比反式脂肪(有害3]。如果适当的生理量是利用(< 20毫克EPA / DHA),也许他们的呋喃酸内容将是一个重要的积极因素;猖獗的氧化是缓解的担忧。否则,给今天的高数量的鱼油的建议,我们看到他们的呋喃酸组件呈现无效。医学界需要彻底回顾21世纪高度量化脂质生理学和生物化学,并提供适当的病人警告。真诚的希望未来的研究人员将方法更全面掌握的鱼油争议涉及的脂质生物化学和生理学。科学必须优先于“研究”,常常打开(mis)解释,导致持续的逆转和不一致的结果在临床试验中。

使用最直接和有效的生理指标,鱼油剂量建议中明确显示是一个反抗衰老的物质,增加血管”生物老化“超过一个decade-causing”动脉硬化”仅有PEO消费。采取什么相比,鱼油降低受试者的动脉合规(一个坏结果),近四年(60]。

预防海洋石油消费鉴于其supraphysiologic EPA / DHA amounts-both理论和临床use-leads增加炎症,增加心血管疾病和癌症风险增加。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

由于作者保罗·f·比蒂英航BPHE, MBA学位;罗伯特·杰伊再生草,医学博士;大卫Sim,医学博士;布莱恩Vonk博士;在哈比卜,医学博士;和玛丽莎·j·卡特博士深刻的讨论。b . s . Peskin是众多营养顾问公司。

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