基线目标病变的预测价值语法分数无复流在紧急经皮冠状动脉介入急性心肌梗塞

文摘

目标。评估目标病变的预测价值语法分数(TL-SS)无复流的急性心肌梗死患者进行紧急经皮冠状动脉介入(PCI)。背景。风险评估、预防和及时管理无复流在紧急PCI是至关重要的,但仍然具有挑战性。语法分数预测成为一个工具,但可能包含冗余信息。方法。经过连续筛选病人紧急PCI在阜外医院从2013年1月至2013年12月,487例528处病灶是参与。PCI过程中无复流的端点。结果。无复流发生在52例(10.7%)和53个病灶(10.0%)。高TL-SS水平与风险增加密切相关的紧急PCI过程中无复流(所有调整 )。无复流TL-SS显示良好的歧视能力(C-statistics = 0.76, 95% CI 0.72 - -0.80),这是比语法分数( )。以下分类病变分为两组根据Youden指数,高危组(TL-SS≥8)显示无复流率要明显高于低风险组(TL-SS < 8)(20.6%比3.6%,优势比为6.86,95%置信区间3.50 - -13.41, )。在经历了气球predilation目标病变,最大predilation压力> 10 atm与更高的无复流在高危人群(优势比为3.81,95%置信区间1.10 - -13.17)。结论。TL-SS是一个潜在的风险预测的无复流分层紧急PCI。在经历了气球predilation高TL-SS病变,最大predilation压力> 10 atm无复流的风险更高。

1。介绍

紧急经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的关键是治疗st段抬高心肌梗死患者肝素)和情报组或以上非st段抬高心肌梗死(NSTEMI)[高风险1,2]。然而,大部分病人在心肌梗死溶栓(TIMI)流三年级不是实现PCI过程后,主要是因为无复流现象(3- - - - - -6]。无复流现象被定义为心肌灌注不足的存在专利心外膜冠状动脉和是由微血管阻塞(6- - - - - -8]。无复流现象在紧急PCI报道不良事件的独立预测因子,包括增加死亡率的风险(4,9,10]。因此,预测、预防和及时管理无复流紧急PCI过程是至关重要的。负责无复流的机制包括先前存在冠脉微血管功能障碍,缺血性心肌缺血和再灌注损伤,目标船的远端栓塞,个体易感性(5,8]。同时,目标病变或目标船的特点发挥关键作用的发生无复流(11,12]。几项研究已经表明,语法分数出现作为预测工具无复流的紧急PCI在急性心肌梗死(AMI) (13- - - - - -15]。然而,语法分数代表整个冠状动脉的复杂性和由分数的病变,包括病变不梗塞相关或不打算进行干预。本研究的目的是评估目标病变的预测价值语法分数(TL-SS)无复流的AMI患者接受紧急PCI。

2。材料和方法

2.1。研究人口和过程

我们连续筛选病人住院诊断的STEMI NSTEMI和为谁执行紧急PCI在阜外医院从2013年1月至2013年12月。急性心肌梗死(AMI)的定义是基于第四的普遍定义心肌梗死(2018)(16]。STEMI被定义为胸痛提示心肌缺血的住院前至少30分钟,出现症状的时间不到24小时,和一个在两个或两个以上连续的心电图与新的st段抬高导致≥0.2 mV的线索V2 -V3和/或≥0.1 mV在其他领导或可能最近诊断为左束支阻滞。NSTEMI的定义是按照AMI定义但没有按照STEMI的定义。紧急PCI包括STEMI患者PCI术后,直接PCI(< 2小时)情报组患者NSTEMI,和早期PCI(< 24小时)高危NSTEMI患者按照当前的指导方针(1,2]。排除标准(一)患者冠状动脉旁路移植的历史和(b)冠状动脉的血管造影证据机械梗阻患者PCI后,包括残余狭窄> 50%,残余的解剖和组织下垂。最后,本研究包括487例528个病灶。

双重抗血小板治疗包括阿司匹林和P2Y12抑制剂是规定在PCI过程。长期服用阿司匹林的患者,是如何服用阿司匹林的剂量300毫克的过程之前,在患者没有服用长期P2Y12抑制剂,氯吡格雷300至600毫克或ticagrelor 180毫克负荷剂量之前管理过程。依诺肝素钠(100 IU /公斤)是管理所有病人在手术中。一种总线标准战略和支架选择介入心脏病学家的自由裁量权。程序后,建议使用双重抗血小板治疗至少12个月。

本研究由阜外医院的机构审查委员会批准。书面知情同意了之前所有患者PCI过程(17]。

2.2。数据收集

临床数据是通过回顾电子医疗记录。血液采样和超声心动图进行PCI过程之前。所有基线和过程分析了血管造影在一个独立的核心实验室。计算基准语法分数进行视觉由经验丰富的技术人员对过程的结果也不使用语法分数算法(http://syntaxscore.com/)。如果interobserver评分不同,达成共识后审查。语法分数推导基于每个整个病变的冠状动脉树。每个船段参与病变与血管直径狭窄≥50%≥1.5毫米直径是得分,获得倍增系数相关(图位置和严重程度1(a))。同时,更多的点添加了基于进一步损伤特点,其中包括功能的遮挡,分叉或,三根分叉部开口病变损伤,损伤长度> 20毫米,严重曲折,沉重的钙化和血栓。靶病变接受PCI的分数被定义为TL-SS(图1(b))。不属预定目标的损伤语法分数(nTL-SS)被定义为nTL-SS =党卫军−TL-SS。血管造影冠状血流评价PCI后TIMI流级的基础上(18]。数据的过程记录,包括predilation、血栓愿望,支架直径和长度,postdilation,膨胀压力。心肌灌注的有效性评估心肌脸红年级(MBG) [19]。

2.3。端点和定义

本研究的端点是在PCI过程无复流。分析了每一个血管造影和TIMI MBG得分。无复流现象被定义为TIMI流年级< 3和/或MBG < 2没有机械血管阻塞的血管造影证据[6]。

2.4。统计分析

连续变量被描述为平均值±标准偏差(SD)并使用学生相比t以及。分类变量表示为计数和百分比和使用卡方或确切概率法相比,是合适的。TL-SS水平模仿tertiles分类变量和连续变量。单变量分析与逻辑回归方法计算比值比(或)和95%可信区间(CI)。作为病人的特点从同一个人在使用相关病变或过程数据,多变量分析与通用估计方程分析通过调整变量与统计学意义( )比较和临床考虑计算或和95%可信区间。接受者操作特征曲线(ROC)被用来估计TL-SS的辨别能力,SS, nTL-SS。二分的截止TL-SS决心与德龙Youden指数的方法。额外的灵敏度分析,进行了亚组分析逻辑回归模型。所有统计分析使用SPSS统计25.0(美国、IBM公司,纽约Armonk)和SAS 9.4版(SAS研究所卡里、数控、美国)在一个双边0.05的显著性水平。

3所示。结果

发生无复流的PCI过程中52例(10.7%),53个病灶(10.0%)。一个病人遭受无复流两次在2紧急PCI过程中在不同的日子。病人的特点,目标病变过程,无复流发生率补充表所示1和2。

整个病人特点和损伤特征如表所示1和2,分别。病人遭受无复流更容易被STEMI,更糟糕的是基线心脏功能,也就是说,射血分数降低,并有更高的基线语法分数。这个病灶位于左回旋支冠状动脉在PCI过程中不太可能表现出无复流。开口病变损伤,与初始TIMI 0 - 1流病变,病变内直径较大的参考船更有可能表现出无复流。无复流与气球predilation,更高的最大predilation压力,减少支架植入术,最大支架直径较大,PCI过程持续时间更长。

单变量分析表明,高TL-SS水平显著增加的风险无复流在PCI过程(未调整或1.14,95%可信区间1.09 - -1.19, )(表3)。两个多变量分析模型进行验证TL-SS的预测能力。模型1包括TL-SS、年龄、EF、STEMI LCX位置和参考血管直径。考虑相关性的变量包括语法分数计算的算法是没有参与的多变量分析模型。模型2包括两个过程变量,气球predilation和血栓的愿望。多变量分析模型表明,更高的TL-SS水平显著增加无复流的风险(模型1:调整或1.08,95%可信区间1.03 - -1.14, ;模型2:调整或1.08,95%可信区间1.03 - -1.14, )(表3)。模型2的独立预测因子补充表中显示3。

ROC曲线分析的基础上,TL-SS显示良好的歧视能力无复流的PCI过程(C-statistics = 0.76, 95% CI 0.72 - -0.80)(图2(一个))。TL-SS的辨别能力也明显优于SS (C-statistics = 0.76和0.67 TL-SS党卫军,分别 )(图2 (b))。相比之下,nTL-SS显示没有歧视能力无复流基于ROC曲线分析(C-statistics = 0.54, 95% CI 0.49 - -0.58, )。最好的截断值TL-SS根据Youden指数为7.5。然后,整个病变的研究分为两组:低风险组(TL-SS < 8,n= 329)和高危人群(TL-SS≥8,n= 199)。高危人群显示无复流率要明显高于低风险组(20.6%比3.6%,或6.86,95% CI -13.41或3.50, )。亚组分析显示,结果是一致的跨子组(值< 0.05在所有子组)和无显著交互作用的子组(交互值> 0.05)(图比较3)。

此外,我们分析了损伤准备和无复流的参数之间的联系发生在高和低风险组。没有观察到协会之间的表现气球predilation或血栓愿望,在两组无复流的速度。在经历了气球predilation病变,最大predilation压力> 10 atm与更高的无复流在高危人群(或3.81,95%可信区间1.10 - -13.17, ),虽然没有这样的协会是在低风险组(或1.75,95%可信区间0.46 - -6.63, )(图4)。最大直径和最大predilation predilation气球时间没有与两组无复流有关。

4所示。讨论

本研究的主要发现可以概括如下:(1)在这个连续的AMI患者,TL-SS是独立的预测因子之一紧急PCI过程中无复流现象;(2)TL-SS展示良好的辨别能力,明显优于党卫军;和(3)目标病变接受气球predilation,最大predilation压力> 10 atm与更高的无复流的速度TL-SS≥8组。

作为重要的与不良预后无复流现象,风险估计的无复流在临床实践是至关重要的4,9,10]。前风险评估和分层干预可以帮助预防无复流,更促使管理介入心脏病学家无复流发生时(7]。目标病变或目标船的特点与无复流的发生显著相关(11,12]。同时,先前的研究采用冠脉内成像表明,斑块的特点,如减毒斑,薄fibroatheroma,和坏死核心,强烈与无复流(20.- - - - - -22]。然而,考虑到扩展过程持续时间和成本增加,冠脉内成像的广泛应用是有限的紧急PCI过程。评估基于血管造影后可以立即进行血管造影和协助介入心脏病学家之前的策略进行干预。新的评分系统的不断扩散和迭代使它不切实际的充分采用成临床实践,本研究旨在验证完善,长期的工具,即。,语法评分系统(23]。几项研究已经表明,语法分数出现作为预测工具无复流的紧急PCI在急性心肌梗塞13- - - - - -15]。语法分数代表整个冠状动脉的复杂性和由分数的病变,包括不属预定目标的病变,可以表示为nTL-SS。基于本研究的结果,TL-SS对无复流的预测能力明显优于党卫军。同时,无效的歧视的能力nTL-SS表明nTL-SS可能的冗余信息由党卫军无复流的预测。

语法分数开发工具系统地分析冠状动脉造影和指定数量的冠状动脉病变,血管造影的位置,解剖的复杂性和在过去的十年里得到了广泛的应用和验证(24,25]。语法分数是所有病变的分数的总和。目前的研究集中在病变的分数要求治疗,即。,TL-SS。TL-SS结合解剖位置、狭窄的严重程度和不良目标病变的病变特点24]。目前的研究表明,TL-SS包含重要的预测信息在紧急PCI过程无复流现象,这与这一现象的主要机制是一致的。的机制已被证明为无复流的发展包括缺血性心肌的缺血和再灌注损伤和目标船的远端栓塞(5,8]。缺血和再灌注损伤与心肌缺血的时间和程度(8]。TL-SS包含目标病灶的位置和它的重要性在心肌血液供应,即。基于利曼血管段权重分数,可以在风险(代表心肌的面积26]。血管段的权重乘以5完全闭塞病变时或者2 -99%狭窄的严重程度为50%。第一部分可见远侧地的阻塞可以代表抵押品流(+ 1 pre-non-visible段)。该地区面临风险,基线TIMI流和抵押品流与缺血和再灌注损伤的程度8]。同时,先前的研究已经证明了区域风险和基线TIMI流的独立预测因素在紧急PCI(无复流现象9,12,27]。然而,心肌缺血的时间和其他因素,如缺血性预处理发挥心血管作用,会影响缺血和再灌注损伤和血管造影中不包括特征和TL-SS [28]。旁边的区域风险和血液流动,另一个主要机制无复流在紧急PCI远端冠状动脉斑块组件和血栓栓塞。机械阻塞微血管也可以伴有炎症血管反应和血管痉挛29日]。一项研究表明,血管造影的形态学特征“高负担血栓形成”是无复流现象的独立预测指标(12]。的闭塞状态目标船,冲树桩,血栓表现,病变长度> 20毫米语法算法也可能表明“高负担血栓形成。“与先前的研究一致,参考目标容器直径无复流的独立预测因子,但没有参与语法分数(12]。因为在大多数情况下,AMI的目标病变由斑块和血栓,降低基线TIMI流,狭窄的严重程度、病变长度和参考目标容器直径也与斑块相关目标病灶的负担。也,先前的研究采用冠脉内成像表明,血小板的功能,由血管造影术,很难估计强烈与无复流(20.- - - - - -22]。

基于本研究的结果,在STEMI无复流的发生率明显高于NSTEMI,和STEMI后是一个独立的预测无多变量分析。NSTEMI的发病机制及病变特点与无复流的发生率较低。与STEMI相比,NSTEMI更异构的发病机理,包括斑块破裂或侵蚀,痉挛,严重的缩小,冠状动脉解剖2]。与STEMI相比,罪魁祸首在NSTEMI病变斑块破裂和血栓和小斑块质量(30.]。本研究证明了NSTEMI患者有更高的基线射血分数和NSTEMI的目标病变显示更好的初始TIMI流,参考直径较小的船,得分更低TL-SS(补充表1和2)。本研究旨在关注普遍性紧急PCI发生无复流的过程,和子群分析表明TL-SS≥8能够在STEMI和NSTEMI组分层的风险。

如前所述,TL-SS包含目标船的重要性心肌血液供应。更高的TL-SS与无风险更高;此外,当发生无复流时,高TL-SS可能与微血管阻塞的面积较大,其中包含预后价值(4,31日]。进一步的研究需要结合TL-SS和心脏磁共振来验证这个假设。另一方面,TL-SS包含冗余信息预测的无复流现象,这种严重钙化,分叉病变(表2)。然而,这些特点和病变的比例分数相对较低的重量。

预测患者PCI前无复流的风险可能是有益的角度预防和及时管理(7]。因为目前的研究是一项观察性研究在现实世界中,战略选择和设备选择的自由裁量权介入心脏病学家。介入心脏病学家将决定是否植入支架或执行postdilation和通货膨胀的压力,基于冠状流状态在PCI过程的每一步。因此,由于上述的混杂因素,我们调查了不同策略协会病变准备,造影后执行,无复流发生在高收入和low-TL-SS-risk组。先前的研究表明,常规延迟支架植入没有减少微血管阻塞和不良事件的发生;然而,在high-no-reflow-risk病人,延迟支架减少无复流和增加心肌抢救(32- - - - - -34]。常规血栓愿望没有改善临床结果;然而,在high-thrombus-burden病人,他们趋向于减少心血管死亡(35]。同时,使用远端栓塞保护减少无复流的发生率远端栓塞的高危患者36]。这些发现表明,risk-stratification-guided介入策略显示减少无复流和改善临床结果的潜在好处。在目前的研究中,最大predilation压力> 10 atm与更高的无复流的高风险(TL-SS≥8)组,但不是低风险组中。最大predilation气球直径与无复流无关。Predilation semicompliant气球是由许多心脏病专家,其直径总是增加的压力也日益增大,尤其是在气球结束。不对称目标病变的扩张可能方便移动,碎片,远端栓塞血栓或斑块组件(37]。因此,当心脏病学家决定执行predilation,相对低通胀压力可能会受益于减少无复流的发病率。

限制:有几个当前研究的局限性,应该注意。首先,本研究回顾性分析all-comer队列研究的现实世界。虽然重要的混杂因素的多变量分析,它可能受到残余混杂因素。第二,数据来自一个中心,可能会引入选择性偏差,限制的可靠性和普遍性。第三,预测能力TL-SS应该进一步验证在不同研究的数据集。

5。结论

总之,TL-SS强烈的危险因素无复流现象的紧急PCI过程。TL-SS展示了良好的辨别能力,显著优于党卫军。在经历了气球predilation高风险目标病变,最大predilation压力> 10 atm无复流的风险更高。

数据可用性

所需的原始加工数据复制这些发现也不能在这个时候作为数据共享一个正在进行的研究的一部分。

的利益冲突

作者都没有任何的利益冲突。

作者的贡献

高博士和许博士的贡献同样这项工作。

确认

作者感谢员工的贡献在心内科导管实验室和医学研究和生物识别技术中心。这项工作是支持的CS优化抗血栓形成的研究基金(批准号BJUHFCSOARF201801-01)。

补充材料

补充表文件包含3补充表。补充表1:根据STEMI和NSTEMI患者基线特征。补充表2:目标病变的血管造影特点和程序根据STEMI和NSTEMI。补充表3:无复流的独立预测指标。(补充材料)

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