文摘
至关重要的是要正确地评估左主干病变的意义。低估的意义看见血管再生的风险不适当的延迟,而过高的估计可能引发重大但不必要的干预。本文地址左主要疾病的侵入性的生理评估及其在决定作用在血管再生。主要集中在寻求原子级上可用的证据分级流动储备和瞬时无波比,他们的解释,和局限性。我们还讨论替代侵入性生理指标和成像,以及生理学之间的联系、缺血和预后。
1。疾病简介:左主干冠状动脉疾病的顶峰
显著的左主干冠状动脉狭窄(LM)发现至少有7%的患者接受冠状动脉造影(CA) (1]。在时代,只有医疗(MT)是可用的,重要的LM疾病患者有一个特别不良预后与5年死亡率高达43% (2,3]。如今,心肌血管再生(先生)冠状动脉旁路移植(CABG)和经皮冠状动脉介入(PCI)执行减轻缺血性症状和/或改善预后[4]。这是更有效的比太独自在减少缺血和心绞痛,当缺血性负担很大,它可以提高长期生存3,5- - - - - -9]。鉴于LM的灌注领土延伸至多84%的左心室,在重要的LM疾病尤为重要[先生3,7- - - - - -11]。即使在最先进的经皮或手术先生,病人可能仍然经历重大不良事件。EXCEL在最近的试验中,死亡的事件的一个组合,中风或心肌梗死(MI) 5年20%左右(22.0% PCI组和19.2% CABG组; )(12]。考虑穷人的结果显著LM病变患者不将近和事件率在将近患者中,至关重要的是要正确地评估LM病变的意义。低估的重要性先生的不适当的延迟的风险,而过高的估计可能引发重大但不必要的干预。本文地址LM疾病的侵入性的生理评估及其在决定作用在血管再生。
2。估计意义:生理学救援
LM的大部分证据管理疾病聚集使用意义阈值的50%腔的直径狭窄(DS)由视觉评估二维x射线CA (13- - - - - -15]。这种方法有两个基本的局限性。
首先,x射线CA只提供注射造影剂的轮廓图像,因此只luminogram。动脉粥样硬化是弥漫性疾病和腔的狭窄可能缺席或最小由于积极改造(Glagov现象)16]。因此很难定义完全正常段和可靠地确定DS年级(最小管腔直径的损伤比相邻的正常段)的直径。低估的疾病“正常”引用容器可能导致病变严重程度的低估。LM病变尤其具有挑战性的评估由经典二维CA由两个,甚至三维定量CA (2 d和3 d QCA) (17]。一个健康的参考段在LM往往缺乏。为了避免低估,应该总是记住穆雷的法律分支。LM至少应该有一个参考直径超过其最大的女儿分支。如果情况不是这样,LM疾病很可能出现(18]。更重要的是,病灶测角和偏心,反向逐渐减少,分岔解剖学、重叠的分支,节略,开口病变LM catheter-induced失真,或从导管pseudostenosis隆起可能会妨碍LM评估(13,19- - - - - -21]。Interobserver可变性很高,和相关的测量通过血管内超声(治疗作用是可怜的21,22]。相比,后期组织学检查、LM病变由CA通常低估了,虽然可能出现高估,在填充不足或痉挛的LM (23]。
第二,病变可能是视觉上很重要,但不是功能显著,反之亦然。这种visual-functional不匹配发生不仅因为CA的局限性在反映出心外膜导管阻力,还因为心肌面积和质量的影响提供的特定的动脉(24,25]。压降在狭窄是由于摩擦损失沿病变入口和喉咙(泊肃叶定律)和分离损失对流加速缩小部分(伯努利定律)。压力梯度之间的关系( )和流速( )二次方程所描述的吗=Av+Bv2第一和第二项,分别代表摩擦和分离损失。的压降,从而flow-limiting行为惯性引起的冠状动脉狭窄主要是出口损失规模的广场流,这意味着流方程的主要决定因素(26,27]。冠状动脉的血流量的大小有关,∠可行的心肌层。因此,流卷高心肌的血管提供更大的地区,特别是在他们的近端部分,解释了高压力下降向近端位于LM病变如(24,28]。这就解释了为什么一个LM病变可能导致明显的压降,从而功能显著,即使看起来相对温和的CA。重要的是,流过狭窄也依赖于任何电阻引起的,和/或下游的病变,如果存在,微循环的阻力和自身调节的储备26,29日]。
总的来说,估计病变的意义只有通过评估狭窄的程度在CA是不够准确的,但由于上述原因,尤其适用于位于LM病变(30.]。研究涉及152 LM病变,几乎二分之一的LM病变(和三分之一的non-LM病变)会最终分类错误的动脉血管摄影有其古典50% DS截止时用来代替部分流动储备(FFR)≤0.80的测量功能意义(30.]。低估LM病变的意义尤其更常见(敏感性50%的DS FFR≤0.80只有35%)(30.]。当前欧洲指南因此提倡执行额外的侵入性生理评估FFR或寻求原子级上瞬时无波的比值(iFR)来评估每个至中度狭窄的血流动力学的相关性,lesion-related缺血还没有记录(类我,证据等级准则)(4]。在LM病变,这种评价是显示在一个狭窄的50%以上,但小于或等于90%(类我,证据级别)4]。LM病变血管再生的超过90%被认为是表明没有进一步缺血的证据(4]。
3所示。基于生理LM血管再生:证据,限制,和陷阱
3.1。笔
3.1.1。理由和证据
FFR指心肌血流量最大的冠状动脉狭窄(问年代),最大流量的一小部分,理论上可以实现在没有狭窄(问N)[26]。它成立于1993年,是一个索引,可以估计平均远端冠状动脉压力的比值平均主动脉压力在最大的扩张冠状血管床,被称为最大充血的状态26]。的和由压力传感器同时测量连接到装备传感器导丝引导导管和一个压力,分别为(31日]。正确预测流量通过测量压力,特波等人认为按比例线性冠状动脉灌注压和流量之间的关系在最大充血。
的出现pressure-derived FFR大大提高了使用生理学在临床实践中,作为直接测量冠状流和冠状流储备(CFR)从未得到广泛应用在临床实践中由于非特异性心外膜的流通和技术挑战性。特的研究小组和De Bruyne随后能够证明一个可以安全地推迟治疗的病变FFR > 0.75(推迟审判),添加FFR造影指导血管再生的主要心脏不良事件导致显著减少,梅斯(名声研究),FFR-guided PCI改善结果相比太孤独(名声2研究)。这三个具有里程碑意义的随机试验与患者的立场荟萃分析和大量观测数据导致的类IA指示使用FFR指导血管再生(4,32- - - - - -35]。
LM然而极其罕见的疾病在早期验证FFR的研究,和LM病变类IA推荐测量在欧洲指南仅仅是基于有限的观测数据(表1)。non-patient-level荟萃分析的六个前瞻性群组研究涉及525例患者显示相似的权杖率(全因死亡率的复合,MI,随后血管再生)接受CABG患者病理/积极FFR (FFR +)负FFR (FFR)患者只延迟介入治疗和药物治疗(36]。延迟病人确实有明显高于先生率在随访中(36]。虽然赞成FFR LM狭窄,荟萃分析是困难的临床终点动力不足,如死亡率和MI、以及有限的非均匀FFR“积极FFR的阈值。“总的来说,0.75截止(< 0.75视为FFR +)主要是使用,但在最大和最最近的队列Hamilos et al ., 0.80(< 0.80视为FFR +)应用为截止36,41,42]。的研究也可能受到选择性偏差和地方风俗的差异。例如,在Hamilos”研究中,它被允许测量LM FFR近端可见狭窄下游,这不可避免地导致了不同的FFR值必须从那些当就测量远端下游狭窄。最近,2年期1447 J-CONFIRM FFR-deferred损伤研究的结果发表(44]。LM病变作为目标(N= 37)是一个独立的风险因素目标船的失败在随访中(HR 5.89;95%置信区间:2.72—-12.8; )。
尽管FFR主要是准确,临床诊断非常有用,重要的是要了解它的基本局限性和LM疾病的评估相关的挑战。
3.1.2。限制
FFR假定最大充血出现,也就是说,流动阻力应该最小化在心外膜冠状循环和microcirculatory水平。这是通过内硝酸盐和集成电路(IC)管理或静脉注射(IV)管理的腺苷酸(或者罂粟碱或regadenoson),分别。流量取决于电阻的,和/或下游病变和阻力的微循环,加速流动在充血和产生的压力梯度和FFR值。
(1)下游的疾病的影响。多达72%的患者LM疾病扩散或远端LM疾病,暗示可能不同的影响流在两个分支41]。因此,FFR的LM狭窄不一定是相同的,无论是以小伙子还是LCx,即使阻力远LM狭窄被认为是最小的(20.]。更重要的是,只有少数孤立的下游LM疾病疾病很常见:小伙子和LCx疾病出现在44%和33%,分别在最大的注册表(42]。下游病变和LM病变然后作为连续损伤条件下的最大充血,甚至中间病变可以相互影响最大的流动速度会低于那些没有第二个狭窄(20.,45]。降低充血的流动速度会导致较低的压力梯度,这转化为更高的价值观和低估LM病变的血流动力学意义。
在串行病变,它是可行的,计算FFR的病变复杂但单独的验证公式。程序需要测量冠状楔压,诊断过程,可能会导致血管创伤(46,47]。一个更安全、更实用的治疗策略造成的损伤最重要的压力升压后手动FFR回落导致良好的短期结果小系列(48,49]。还需要考虑到一个稳定充血的阶段是必要的,以便可靠在回调压力测量,即使与IV腺苷不是可实现高达43%的情况下50]。重复FFR测量支架植入后也这一战略的重要组成部分缓解流动阻力的一个病变的治疗增加了压力梯度流动,从而在残留病变(s)的不可预测的数量(27,47,51]。结果FFR在一些病人可能因此仍是低于0.80,这意味着残留病变是血液流动显著的从一开始27]。在一个系列中,只有53%的病人最终只有病变导致的最大压力升压治疗(48]。这是特别相关的LM疾病可以治疗随行non-LM疾病,如果从FFR显著回落,而且还找到一个FFR < 0.80由于残余LM病变。如果这可能是已知的前期,可能更合适的经皮或外科血管再生的策略选择。
认识到下游疾病的存在是至关重要的,但是可能是非常具有挑战性的由于visual-functional不匹配。在最近的定义PCI的研究中,24%的患者仍缺血性PCI后由于识别病灶(81.6%)或弥散性疾病(18.4%)(52]。在实践中,一个人应该考虑执行向小伙子和LCx压力测量,即使在LM疾病出现孤立的(20.]。
独特的设置的LM病变伴有下游疾病只有一个女儿,最佳实践是衡量FFR的LM病变nondiseased女儿线下来的压力容器。精心设计的理论,在体外、体内和人类的研究表明,FFR价值,衡量nondiseased女儿船,明显高于真实的LM FFR。然而,下游疾病非常严重(FFR < 0.60的女儿血管慢性完全闭塞,CTO)错误地提升FFR的结果超出了0.80的分界点,从而低估了LM病变严重程度。下游存在严重的疾病,提出0.85 FFR截止LM(≤0.85视为FFR +),与0.80截止,LM的真正FFR偶尔可以最终≤0.75,和一个FFR值> 0.85,这永远不会发生27,50,53- - - - - -56]。截止FFR的无病的女儿船排除一个真正LM FFR≤0.80尚未提出。因此,专家建议使用IVUS和最小管腔面积(MLA) > 6毫米2排除迈进重要疾病如果FFR LM病变的分支是< 0.60,或者更务实的小伙子在任何情况下,下游疾病或大型LCx出现严重的(即使只有开口病变),前期治疗不被视为一种选择(13,57)(图1)。
偶尔,LM病变可伴有右冠状动脉(RCA)的首席技术官接受左冠状动脉的担保物(LCA)。灌注领土抵押的LM因此扩大领土的远端首席技术官,尤其是后者仍然是可行的(心肌不能存活的心肌血流量很低)和收缩58]。可以预计,测量LM FFR价值将低于在缺乏抵押首席技术官。结果表明:血管再通的首席技术官通常增加FFR的主要抵押品供船(59,60]。在四个月,18%的最初FFR +供体损伤已成为FFR(在一项研究中60]。因此,正确地评估LM病变的功能意义,治疗CTO的RCA第一或评估LM严重程度不同。在导管实验室,这可以通过IVUS [13]。
(2)微循环的影响。冠状动脉微脉管系统的功能状态的主要决定因素是冠状流充血刺激的反应。最大阻力最小微血管充血(HMR)是高度可变的(61年]。较低的最小微血管阻力将导致更高的加速流动,导致一个更大的压降,从而降低FFR价值,反之亦然(26]。
特定情况下,急性冠脉综合征(ACS)。如果罪魁祸首LM病变或罪魁祸首病变位于左边的系统,使用笔来评估一个中间LM病变应避免(62年]。笔可以使用如果罪魁祸首病变在RCA,这意味着LM病变可能是nonculprit病变。的microcirculatory充血刺激引起的血管舒张可能仍然在ACS的急性期瞬变迟钝,也影响心肌地区远程那些∠nonculprit狭窄(63年,64年]。nonculprit病变的病人延迟基于生理评估锏率一直高于延迟稳定患者病变(64年,65年]。尽管多种因素可能有助于这一点,梅斯在很大程度上是由冠状动脉血管再生的事实表明,在ACS的设置,pressure-based指数可能无法准确地选择那些可以安全地递延的病变(64年]。
(3)RA的压力的影响。最初验证方程计算FFR包括中央静脉压力,(心肌 在最大充血),以导管定位在右心房31日]。由于在实际原因主要是低,通常是被忽视和简化的比率, ,使用。然而,包含降低产生的FFR的价值。托斯等人发现,在一个大群体,在9%的情况下,FFR值> 0.80与纠正心肌FFR的值≤0.80(尽管没有≤0.75)[66年]。在另一个队列,它表明,在一个正常范围(< 8毫米汞柱),右心房压力FFR值0.83可能对应于纠正心肌FFR的值≤0.80 (67年]。心房的15毫米汞柱压力越高,这甚至可以发生在FFR值0.85,尤其是收缩压较低(67年]。不把考虑可能因此导致误分类,即使仍将坚持0.75截止(66年- - - - - -68年]。FFR也同时临床验证使用简化公式和0.80截止,但每个人都应该考虑的影响尤其是当面对右心房压力和/或FFR值特别高截止。重要的LM疾病可能导致左心室障碍和心力衰竭,值可能会上升,他们可能感兴趣的测量和计算心肌FFR。
3.2。仪表
3.2.1之上。理由和证据
2012年,戴维斯集团开发了hyperemia-independent pressure-derived狭窄严重程度指数,寻求原子级上瞬时无波比,仪表(69年]。通过执行波强度分析(WIA) 39狭窄时,研究人员发现了一个时期,开始进入心脏舒张期的25%,年底前结束5毫秒,压力波强度和microcirculatory-originating返回零。冠脉内寻求原子级上在这个无波的周期(WFP)电阻很低但最重要的是特别稳定,这样内压力和流线性一起下降。仪表测量的 在世界粮食计划署比率。研究人员表明这种pressure-based指数在157年FFR病变密切相关(69年]。
在静止的条件下,增加狭窄严重程度将逐步导致减少在狭窄的冠状动脉远端压力压力梯度穿过狭窄会上升。这不仅是由于病变内增加流动阻力也微血管的减少阻力的结果自适应自动调整的相关血管舒张的微循环70年]。一个减少 或更低的iFR因此意味着病变本身变得更加严重和/或自动调整的储备已逐步被耗尽。因此,一个可以状态iFR措施的生理影响冠状动脉狭窄远端冠状动脉床上(71年,72年]。
仪表检测缺血的诊断准确性测试对FFR和其他侵入性和非侵入性缺血和发现类似的参数71年,72年]。值得注意的是,iFR似乎同意病死率密切,所派生的宠物(73年]。iFR更密切相关病死率比FFR(创)[74年]。随后,2大型随机试验结果进行。DEFINE-FLAIR先生和iFR-SWEDEHEART随机总共4529例策略(由PCI或延迟PCI治疗)基于仪表(≤0.89视为治疗仪表+和指示,> 0.89视为iFR -和表明延迟)与一个基于FFR(≤0.80视为FFR +和治疗表明,和> 0.80视为FFR,说明延期)。iFR-based延迟或血管再生的心血管结果证明是一系列基于FFR的策略在两种试验长达两年(DEFINE-FLAIR和iFR-SWEDEHEART 2年期的结果由贾斯汀·戴维斯TCT 2019和Ole Frobert TCT 2018,分别;汇集病人的分析研究提出了由哈维尔Escaned课件设计制作在2020年PCR) [75年,76年]。这些结果导致类IA表明iFR指导先生(4]。
这个建议是扩展到LM病变的50%以上,但小于或等于90%如果没有得到之前缺血的证据4]。然而,甚至比笔,具体结果LM病变非常有限(表中的数据1)。LM病变被排除在iFR-SWEDEHEART [DEFINE-FLAIR,极为罕见75年,76年]。2020年,部分预期的结果和部分主要回顾DEFINE-Left注册报道(43]。一个中间LM病变患者314例,治疗或延迟治疗基于iFR≤> 0.89,分别。中位随访30个月,在梅斯没有发现显著差异。不幸的是,在100年其他病人(24.2%的最初招收了414名患者),运营商决定覆盖iFR指导的结果,和26(26%)随后将近病人(尽管iFR > 0.89),梅斯经常发生数值小于74(74%)延迟病人(尽管iFR≤0.89)。但是没有统计学意义的差异。
仪表测量在DEFINE-FLAIR具有更好的耐受性,更快、更便宜10%左右。特定优势的iFR LM的子集,它是可能较少依赖病变相互作用,因为在静止条件下流动是稳定在所有,但最关键的病变(70年,71年,75年,77年]。FFR相比,需要时间平均几个心脏周期内确保常数和最小阻力,仪表测量beat-by-beat基础上允许映射iFR值沿整个冠状动脉和跨多个狭窄69年,71年]。如果下游血管改变的疾病非常严重的或广泛的,每个人都应该考虑的可能性,它是flow-limiting静止,导致LM病变的相互作用。因此,如果在这种情况下LM病变的iFR远端边缘负数,我们建议评估另外LM病变冠脉内成像技术证实了LM MLA确实大于6毫米2(图1)。
Coregistration生理地图的血管造影相结合已经成为可能,通过仪表值手动回调期间获得实时的计算机跟踪(78年- - - - - -81年]。这种技术不仅有助于区分几个连续损伤的重要性还发现弥漫性疾病(71年]。iFR coregistration技术也允许虚拟支架估计iFR几乎消除狭窄后回落跟踪准确预测post-PCI iFR几个系列(79年- - - - - -81年]。
3.2.2。限制
仪表有良好的诊断性能相比FFR在一个专用的LM病变,但分歧iFR FFR的功能性意义狭窄并发生在19%的91例病例中包括在这项研究[82年]。
(1)仪表之间的冲突和笔。仪表之间的不整合和FFR曾被报道在20%的主要non-LM病变。这种差异可能是因为充血的流动速度的差异(74年,83年- - - - - -85年]。
结果表明,iFR−/ FFR +病人通常有一个保存病死率,与iFR / FFR−−患者的病死率(高),而仪表+ / FFR−patientsgenerally病死率较低(74年,83年- - - - - -85年]。iFR−/ FFR +组心肌流相媲美,在nonobstructed血管,可能归因于一个相对健康的微循环,提供强大的自适应自动调整的响应在休息(血管扩张性储备未尽的)。这健康的微循环可以大幅降低其电阻后充血刺激,从而增加流动速度和压力梯度的病变(FFR降低值)。在船只提供一个非常大的心肌质量,LM和近端小伙子,冠状流的变化从静止到最大充血是更大的86年]。因此,理论上iFR / FFR冲突可能在LM病变更常见。一些观测数据表明iFR−/ FFR +更经常发生在左冠状动脉前降LM和近端(小伙子)病变86年- - - - - -88年]。
在仪表+ / FFR−病人,充血的流更迟钝(低病死率),可能由于下游扩散疾病和/或microcirculatory疾病限制adenosine-mediated血管舒张(血管扩张性储备耗尽)。流不加速在充血,导致较小的压力梯度(FFR高值)。仪表+ / FFR−患者的病死率与iFR + / FFR +病人的病死率(低)74年,83年- - - - - -85年]。一些发现仪表+ / FFR−在糖尿病更常见,但数据是有限的89年,90年]。一些数据表明,它是在老年患者中更常见88年,90年]。这可能与最近发现衰老与进步增加最小微血管阻力和进步降低腺苷导致冠状动脉充血流阻塞和nonobstructed歇息的时候流仍然更稳定(91年]。这将导致增加FFR值随着年龄的增长,虽然iFR仍相对稳定(数据由哈维尔Escaned在2020年PCR课件)(92年]。DEFINE-FLAIR iFR-SWEDEHEART研究,年轻患者(< 60岁)更频繁(12%)接受了,如果他们被随机分配到一个比如果他们被随机分配到一个iFR-based FFR-based战略策略92年]。还有一个统计趋势,年龄影响到病人的权杖延迟FFR(调整人力资源:1.95;95%置信区间:1.03 - 3.70; )(92年]。
正如前面提到的,笔是目前没有纳入中央静脉压力的测量。从理论上讲,这个值输入到方程也可能影响仪表的数量/ FFR不调和。有趣的是,在一个专用的LM研究测量仪表和笔,LVEF是一个独立的预测iFR / FFR iFR-FFR差距大的差异发现低LVEF值(82年]。它可以假设低LVEF患者可能有较高的中央静脉压力和/或更多的微血管功能障碍可能导致更高的FFR的价值观。
由于相对较高的患病率iFR / FFR不调和,在LM病变可能更高,仪表的结果而不是FFR结果有重大影响的决定是否revascularize病人。在第二语法研究中,例如,仪表和FFR评估310年进行病变(主要是在病变iFR 0.86 - -0.93)。如果iFR结果(0.89截止)将被用来决定病变意义而不是笔,44%的病变会被重新分类。
长期临床结果数据的病人(不管LM的参与)和不和谐的iFR / FFR结果是非常有限的。FFR-FRIENDS数据研究表明延迟患者的好的结果(93年]。超过80%的iFR−/ FFR +病变有FFR在0.75和0.80之间,在这个FFR区(最初通常被称为灰色地带),梅斯的净效益PCI / MT是有限的(94年- - - - - -96年]。DEFINE-FLAIR汇集患者的立场荟萃分析和iFR-SWEDEHEART表明,尽管仪表组患者少将近5%,梅斯的FFR-deferred iFR-deferred患者类似的患者2年(71年,92年]。此外,事后的分析872例DEFINE-FLAIR小伙子损伤延迟显示没有权杖利率上升与iFR对FFR(甚至更少:2.44%比5.26%;调整人力资源:0.46;95%置信区间:0.22 - 0.95; )(97年]。
对RCA CTO的特殊情况接收从左边络脉系统和ACS设置,同样的限制整体适用于仪表FFR,一些迹象表明iFR可能更适合比FFR决定延期nonculprit病变在ACS患者有计划外血管再生在后续数值小于FFR-deferred病变(60,64年]。
3.3。现实的挑战FFR和仪表
细致的技术需要生理测量是正确的,在其他地方也进行了广泛的描述98年]。LM疾病可能涉及的孔或近端部分LM(一个扩展有时很难评估血管摄影),参与指导导管可能阻碍流入LM导致阻尼/楔入记录主动脉压力,导致虚假的低高价值和一个错误 价值。对于压力均衡和测量,指导导管应该脱离。这可能是麻烦。引导导管侧孔无解,因为测量的压力这种引导导管复合压力的技巧和漏洞。稳定的常规指导导管,可以考虑下游推进一个额外的冠状动脉线为好友线(20.]。IC腺苷管理局没有闲散引导导管溢出是不可能的,这就是为什么第四政府建议FFR(后者也需要回调)。排除错误的压力梯度由于信号漂移,信号稳定后必须检查测量。虽然仪表测量 比只在世界粮食计划署因此值更传播(高动态范围) 比率值(平均在整个心动周期),仪表仍比FFR低动态范围。因此,仪表,需要特别注意信号漂移(超过0.02个单位不应接受),因为这可能导致误分类的病变和误解的回调(痕迹99年]。
概述FFR的优缺点和iFR LM的设置在表表示2。
3.4。替代FFR和仪表
3.4.1。选择休息的指数
仪表的发展和可用的结果数据更新的兴趣静息压力指数以外的整个循环 (平均 在整个心动周期)。这些所谓的nonhyperemic translesional压力比值(NHPRs)是“舒张压比率”(DPR) (Opsens ACIST),定义为平均水平 在整个心脏舒张期);另一个“舒张压比率”(dPR)(鹿特丹伊拉斯谟MC),定义为 “平”时期的dP/ dt信号);“舒张hyperemia-free比率”(DFR(波士顿科技),定义为平均水平 之间的期间<意味着和下坡的 );和“完整的休息比率”(RFR(雅培,Coroventis),定义为最低的意思 比在整个心动周期)。后者并不是严格意义上的舒张指数尽管这最低 比率为收缩12.2%的所有检查中发现心脏周期在原来的验证研究One hundred.]。数值指数是紧密相关的,证明了与前观察注册和临床使用,大多数专家认为他们是等价的(101年]。后续IRIS-FFR延迟患者的注册表,3 v FFR-FRIENDS学习,13 n-ammonia宠物预后性能(注册表没有任何区别102年,103年]。Coregistration和虚拟支架目前仅限于仪表。
3.4.2。Angiography-Based FFR
技术开发了计算FFR基于3 d QCA和计算流体动力学(CathWorks Medis公司,飞利浦)104年]。目前还不清楚如果在LM病变这种技术是可靠的,就像在LM的设置缺乏容器的引用。更有前途的LM病变评价估计FFR的技术在血管造影图像获得的计算机断层扫描(CT)扫描(FFRCT)。CT使血管壁的全面评估,认为斑块分布,评估心肌。利用改进算法和计算流体动力学,冠状动脉流量和压力条件下模拟计算最大充血。笔CT值关联与创派生FFR强烈,尽管FFRCT值系统低于侵入性价值观和算法假设正常microcirculatory功能(105年]。在LM病变缺乏系统化的数据,但笔CT可能在此设置成为一个有用的工具,为高级筛选的目的和后续的病变最初延迟治疗,甚至LM支架的后续结果。
3.4.3。IVUS
血管内成像技术,特别是IVUS更准确地评估解剖病变的严重程度,能够寻找真正的血管直径和斑块的负担。IVUS已收到一个类活动花絮的最新迹象ESC指南评估LM病变的严重程度(4]。虽然冠状动脉流量和压力不仅是由解剖严重狭窄,FFR已被证明关联更好IVUS-derived最小管腔面积(MLA) LM病变比non-LM病变(20.,106年]。这可能是因为LM限制可变长度和大直径(20.,106年]。否决预测提出了从4.5毫米的生理意义2到5.9毫米2(13]。越小的否决起源于亚洲患者的研究,通常有小LM mla整体(13]。事实上,在一项研究中一个FFR < 0.80被发现在24%的患者MLA > 4.5毫米2(最低截止),在另一项研究中一个FFR > 0.80被发现在36%的患者MLA < 6毫米2(最高截止)突出的困难IVUS作为血管再生的统治工具(13]。强有力的证据从LITRO然而研究表明,MLA > 6毫米2可以安全地用于延缓血管再生,在这些患者心脏死亡免疫3年存活率是97.7% (107年]。IVUS专家建议推迟LM病变MLA > 6毫米2功能意义,证明通过其他方式(如侵入性生理评估)当MLA 5和6毫米之间2,和治疗LM病变MLA < 5毫米2(13]。
虽然生理LM病变严重程度的评估建议收到高于IVUS的指南,IVUS当然应该被视为如果LM的生理检查是由于某种原因困难,不可能,或不可靠如上突出(4]。MLA LM病变的评估是在LM IVUS的潜力的一小部分。它还允许评估斑块负担(PB)和组合,容器大小和重塑,分岔的全面评估。不利的斑块特征的发现是相关的,因为它可能会影响预后,如FFR-deferred non-LM病变(108年]。然而,IVUS的真正的力量在于pre,每,LM PCI和postprocedural指导,往往涉及到分岔(4]。证据从EXCEL和高贵,在其他研究中,表明适当IVUS指导支架可以带来更好的结果,更大的最终最小支架领域(MSA)和更好的结果(108年,109年]。如果PCI的可能性是,每个人都应该有一个非常低的阈值来评估它的前期与IVUS [13]。LM病变的一个典型案例与下游疾病评估与生理学和影像呈现在图1。
4所示。生理学作为把关人的局限性
斑块破裂和血栓事件,也不适当的血管再生,可能更具破坏性的后果担忧LM病变时,相比在冠状动脉病变树(21]。应考虑生理评估作为方法的局限性来预测结果。
4.1。生理学和结果
有证据表明链接生理发现冠状动脉事件(16]。病变的名声2研究表明,PCI FFR≤0.80大幅降低锏5年随访(13.9%比27.0% MT组;人力资源:0.46;95%置信区间:0.34 - 0.63; )(110年]。这主要是由于显著减少紧急PCI组的血管再生。重要的是,与此同时,一个患者的立场所有可用的随机试验的荟萃分析FFR-guided PCI与MT(总共2400名受试者),现在判断复合端点的动力心脏死亡和心肌梗死,首次表明FFR-guided PCI可以减少心脏死亡或心肌梗死,28%(人力资源:0.72;95%置信区间:0.54—-0.96; )平均35个月的随访中。这对应于一个绝对的风险降低5.7%,5年和number-needed-to-treat(例数十分)1832]。仪表,非常长期的数据等待确认iFR-based策略确实可以减少,同时保留先生相似的结果与一个FFR-based策略。
4.2。缺血和结果
有证据表明缺血是梅斯的预测和血管再生改善生存太一旦缺血延伸到超过10 - 12%的心肌,减少缺血治疗导致≥5% (7,9,16]。分析患者的立场FFR值,结果表明FFR演示了一个连续的二进制与结果的关系(111年]。FFR越低,梅斯率越高,和更大的血管再生的好处太(111年]。低pre-PCI FFR或仪表,还预测PCI后改善应力超声心动图参数(112年]。血管再生的最佳FFR阈值有利于太被发现≤0.67 (111年,113年]。这些发现,连同数据表明更好的相关性较低的阈值与缺血的替代指标和数据表明治疗的病变FFR在0.75和0.80之间(“灰色地带”)与改进的长期没有联系结果,使一些作者提出更严格的治疗阈值FFR和仪表94年- - - - - -96年]。然而结果数据对这种方法缺乏,因此专家认为使用验证的否决(114年]。他们表明临界病变可能推迟如果临床情况说明(例如,最小的症状或高PCI风险)和期望评估微循环可能会变得更加重要的预测的潜在好处PCI (95年,115年]。最近,缺血试验的结果报告(5]。5179例中度或重度缺血患者随机分配到太单独或太入侵理想紧随其后的是最优策略在一个平均3.3年的随访,先生,复合主要终点心血管死亡、心肌梗死、复苏心脏死亡或住院治疗不稳定性心绞痛或心力衰竭两组之间没有明显不同(15.5%比13.3%;人力资源:0.93;置信区间:0.80 - 1.08; )。然而,结果曲线交叉大约2年后,一个初始的1.9%累积劣势的入侵策略(由于程序错误发生在入侵的手臂)变成一个2.2%的优势(由于更少的非过程自发MIs发生在入侵的手臂)。在相对较短的后续,这并没有导致的区别主要终点,但这可能暗示可能预后先生在长期中获益。侵入性的手臂重要,重要的是,病人将持久改善心绞痛控制和生活质量提供有心绞痛侵入性策略。应该指出,严重心绞痛患者和LM疾病患者被排除在这个试验和23%的MT病人在随访中先生。
4.3。斑块易损性
也可能有病变严重程度和斑块之间的关系脆弱,狭窄的成绩高MI和高的时候发现斑块负担和小MLA预测未来事件的16,116年]。在分析之前进行冠状动脉与FFR CTsCT技术,发现罪魁祸首病变FFR较低和较高的δFFR壁剪应力和轴向斑块压力相比nonculprit病变(117年]。它是缺血性损伤的潜在假设,根据生理评估,因此可以斑块易损性的标志(16]。阻塞性,ischemia-producing病变被认为是更容易导致ACS non-ischemia-producing病变,因为在前斑块进展将更可能导致血管阻塞,因为越来越狭窄严重影响流动动力学和壁面切应力使斑块破裂的可能性更大(16]。压力梯度的存在在心外膜病变级别的(不必在心肌缺血性潜力级别)似乎也对预后造成负面影响。定义流的数据表明,保存一个FFR +病变患者病死率(通常是发现在iFR - / FFR +病人)治疗医学上有不良事件率在2年高于FFR——病变患者和保存病死率(10.8% vs . 5.8%;5.0%的差异;95%置信区间:−1.5% - -11.5%;非价值:0.065)74年,83年- - - - - -85年,118年]。
因为更高的流量通过大分岔的LM,因为它涉及,流动动力学和斑块特征尤其复杂(119年]。
生理上应该考虑,避免血管再生的一个重大病变并不总是导致未来临床事件。名声2中的事实,5年随访期间,梅斯发生在27%的医学治疗一个FFR +病变患者(PCI组与13.9%)还指出,73%的患者仍然活动免费。相反,临床事件后仍能发生推迟生理上的病变血管再生被认为是无关紧要的。5年权杖的患者延迟FFR -病变包括在名声2注册高达15.7% (110年]。病人定义流FFR的损伤,但损伤病死率(通常是发现在仪表+ / FFR -患者)也有坏的结果(12.4%锏2年)74年,83年- - - - - -85年,118年]。
值得注意的是,最初更明显缓解心绞痛与PCI与名声太2不再重要,5年110年]。这可能是因为51%的患者被分配到那时太过PCI,但也有可能一些安慰剂效应的PCI,建议在假对照专为试验(120年]。尽管完全自由的心绞痛与PCI(5)例数十分频繁和缺血的多巴酚丁胺超声心动图评估提高(与较低的FFR或仪表),心绞痛总不是那么频繁而专为[单独优化太120年,121年]。也没有互动FFR或仪表和PCI对心绞痛的影响(120年,121年]。
其他因素,如斑块和病人的特点,可能不是完全应税生理评估单独但可能发挥关键作用在斑块破裂和其他心脏事件。在具有里程碑意义的审判,前景的未来心血管事件在ACS也同样由于复发事件现场的前罪犯病变前nonculprit病变,后者最初主要血管摄影无意义的(DS < 30%, 30.2%;DS < 50%, 67.0%)。大多数nonculprit病变负责未来事件仍薄fibroatheroma (TCFA)(确定IVUS与虚拟组织学)或MLA≤4.0毫米2、PB≥70%或结合这些特征(116年]。TCFA的存在也预示着未来的权杖对FFR的糖尿病患者,病变包括结合研究(人力资源:4.60;95%置信区间:1.95—-10.96; )(数据由艾文Kedhi TCT连接2020)(122年]。在前景II试验中,大多数事件发生后ACS可能与未经处理的non-flow-limiting nonculprit病变,和PB≥70%,高脂质核心负担(由近红外光谱,检测更预测比MLA lesion-level梅斯(David Erlinge TCT连接2020)提供的数据(123年]。FFR与不良评估冠状动脉斑块特征,和更好的比仪表根据最近的一份报告(124年- - - - - -127年]。
胰岛素依赖型糖尿病的存在,作为一个病人的特点,也是最强的一个独立预测未来事件的前景(116年]。DEFINE-FLAIR,梅斯在一年的糖尿病患者显著高于在刻意,类似风险的权杖iFR -和FFR-guided治疗组(128年]。iFR-SWEDEHEART,梅斯高在2年的糖尿病患者评估与iFR FFR和那些评估,提供的Ole Frobert TCT 2018。在注册表的第二大在LM FFR,糖尿病是一个独立的预测锏LM病变患者评估由FFR(无意义的41]。研究人员建议更多的疾病负担和积极的发展在糖尿病患者中,但也可能低估的LM病变FFR由于微血管疾病(41]。
只是评估的生理影响LM病变将永远是一个简化的复杂性疾病。在决定个体治疗,应考虑所有相关信息,如患者人口统计学,旁观者冠状动脉疾病,症状,证据从无损检测21]。它不是不可想象,未来的试验可能表明患者nonhemodynamically重要LM疾病,但脆弱的形态特征,也可能受益于一个干预21]。
5。结论
冠状动脉中间LM病变的评估。目前考虑生理评估FFR或仪表的最佳方法评估LM病变的重要功能。大多数证据支持FFR,但是这些研究只观察,且只有一个使用当前0.80截止。LM病变的最佳方法的FFR 0.75 - 0.80≤仍有些争议。iFR承诺自下游在LM患者疾病和疾病是常见FFR更难解释的设置串行病变。的结果iFR-based血管再生策略已被证明是一系列FFR-based策略,但在LM病变的设置,数据仅限于一个观察性研究。一些研究正在进行,如iLITRO和我们自己的多中心PHYNAL注册表(潜在左主要生理注册),但只有一个随机试验可以证实的非iFR-based血管再生策略。当遇到不和谐的仪表和FFR的结果,后一个结果在另一个仍有争议,但没有明确迹象表明iFR后结果在这种情况下较低。虽然生理帮助决策关于血管再生,需要保持意识到冠状动脉粥样硬化病变的自然历史是复杂的和生理评估与笔或仪表不能完全预测的结果,是否执行先生。因此,如果一个决定推迟LM病变,建议密切随访。 Given the current evidence and guidelines presented above, we present our approach when confronted with an intermediate LM lesion, without prior proof of related ischemia (Figure2)。
信息披露
所有作者符合作者标准根据最新的国际医学期刊编辑委员会的指导方针。
的利益冲突
彼得博士Kayaert收到飞利浦研究资助PHYNAL研究和咨询和议长费从飞利浦和雅培physiology-related谈判和培训课程。作者宣称没有利益冲突。
作者的贡献
所有作者都同意手稿。