冠状动脉痉挛:新见解

摘要

冠状动脉痉挛(CAS)由严重可逆性弥漫性或局灶性血管收缩定义，是INOCA(无阻塞性冠状动脉疾病的缺血)患者中最常见的诊断，与种族、遗传和地理差异无关。然而，随着钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类药物的使用增加，CAS的患病率趋于下降，这些药物是动脉粥样硬化危险因素的控制管理，降低了在高活性心导管中心进行功能反应性测试的习惯。从无症状性疾病到心源性猝死的广泛临床表现都归因于这个病理生理学不清楚的复杂实体。多种机制，如自主神经系统，内皮功能障碍，慢性炎症，氧化应激，平滑肌过度收缩。尽管新出现的心脏成像模式带来的好处有限，但刺激测试仍然是CAS的基础诊断工具。它允许复制CAS和评估对硝酸盐的反应性。不同的侵袭性和非侵袭性治疗方法被批准用于CAS的管理。长效非二氢吡啶钙通道阻滞剂推荐作为一线治疗。侵入性策略如PCI(经皮冠状动脉介入)和CABG(冠状动脉旁路移植术)在伴有严重动脉粥样硬化病变的CAS中显示出益处。 Combination therapies are proposed for refractory cases.

1.介绍

冠状动脉痉挛(CAS)是一种可逆的血管收缩，由自发的血管平滑肌过度收缩和血管壁过度紧张导致正常或动脉粥样硬化冠状动脉管腔狭窄，影响心肌血流，最近在非阻塞性冠状动脉心肌梗死(MINOCA)章节中被确认[1那2］.几个特征是由于这种复杂的缺血性实体在由“心绞痛或变异型心绞痛的变体形式” [通过时间3.]，“变体的变体”[4.，“冠状血管痉挛型心绞痛”[5.，“假阳性STEMI”[1和“被遗忘的冠状动脉疾病”[6.］.

CAS的概念最初是由Prinzmetal等人提出的，他们通过描述发生在休息或常规日常活动中的非劳力性心绞痛[3.]，这不能用心肌氧需求的增加来解释，不像典型的Heberden心绞痛是由情绪或身体压力引起的，并通过停止运动或摄入硝酸盐来缓解[7.那8.］.因此，他们提出了潜在的罪魁祸首血管痉挛，减少了局部心肌区域的血液供应[3.]解释了相应的引线中的瞬态ST段高度或抑郁症的显着伴随电气变化[9.那10］.

最近，冠状动脉痉挛假说在几项实验研究中得到证实和论证，特别是在引入诱发血管痉挛的刺激试验之后[6.那11或冠状动脉造影，说明旋翼族心绞痛患者外膜冠状动脉的痉挛[4.那12那13］.因此，CAS在缺血性心脏病的病理生理过程中具有重要的作用。本文是对CAS的最新综述，重点介绍了不熟悉的亚临床实体“Kounis综合征”，以及CMRI、IVUS和OCT等诊断方法的最新进展。

2.流行病学

CAS的患病率在不同种族和国家之间差异很大，但它仍然是缺血性心脏病伴非阻塞性冠状动脉病变的主要原因[14］.估计患有Angina的患者的50％估计为50％，其中57％的人呈现出ACS [15-17］.事实上，CAS在男性中更为常见[5.那18，年龄介乎40至70岁的人士[5.那18]，更多的日语（24.3％），其次是台湾人（19.3％）和高加索人（7.5％）人口[19］.钙通道阻断剂，血管汀类药物，血管紧张素II受体阻滞剂以及转化酶抑制剂，吸烟意识运动以及医生逐渐降低冠状动脉反应性试验的趋势促进钙血管抑制剂，以及倾向于降低CA流行率，特别是在日本中有助于减少[20.那21］.

3.临床特征

3.1。症状和ekg.

从无症状事件到ACS的不同方面(不稳定心绞痛、NSTEMI和STEMI)和心源性猝死的临床表现的巨大差异来看，CAS发作的时间长短很重要[22-25］.然而，伴随短时间CAS发作的无症状缺血的发生率是心绞痛和胸痛的两倍，而心绞痛和胸痛被认为是CAS最常见的特征[20.］.因此，延长CAS可加速动脉粥样硬化的进展，并通过血小板活化触发血栓形成[14那26］.与恶心、呕吐和冷汗等血管迷走神经症症状不同，CAS的昼夜节律变异性特征经常发生在休息时和凌晨午夜至凌晨5点之间，特别是在进行轻度运动时[27那28］.这被认为是自主神经系统参与CAS病理生理学的结果[21那29］.此外，ST段的瞬态抬高通常比通常伴随小冠状动脉的痉挛，主要的冠状动脉的痉挛，并且主要闭塞冠状动脉的痉挛，以及由抵押品提供的主要闭塞冠状动脉的抑郁率的瞬时抬高。恢复主要心电图修改，揭示了CAS [9.那10那30.]. 此外，还可以观察到各种类型的室性和室上性心律失常[20.］.

3.2。Kounis综合征

Kounis综合征是一种少见的CAS，出现在ACS和超敏反应同时发生的特定情况下。俗称“变应性心绞痛”或“变应性心梗”[31]. CAS是不同类型Kounis综合征的病理生理学核心组成部分，特别是根据冠状动脉造影进行区分的1型和2型。1型是一种涉及正常冠状动脉的单纯痉挛，而2型是发生在动脉粥样硬化冠状动脉上的痉挛，导致斑块破裂。过敏反应期间外周循环大量分泌的各种炎症介质，如组胺和白三烯，通过其对冠状动脉平滑肌的作用触发CAS[32］.由于医生对Kounis综合征知之甚少，我们通过这篇综述关注这种临床形式的CAS，知道最终需要早期适当的方法来避免进展到危急的临床情况[33］.

4.风险因素和促成因素

4.1. 危险因素

CAS的主要危险因素是年龄、吸烟、高血压、低密度脂蛋白胆固醇、糖尿病和Hs-CRP [34-36］.此外，吸烟对男性性别的CA有很大影响[18那35，较年轻的科目[37]，以及日本人群[38而不是女性、老年人和白种人。多种风险因素并存，强化了它们诱发CAS的作用，这本身就可能维持CAS，导致恶性循环[23那28］.然而，与具有较高水平的HS-CRP的人相比，糖尿病在触发CAS的触发CAS的患者中更有效[35那39-41］.

4.2。促进因素

长期的精神压力[42]，特别是在清晨的轻型运动[28，冷暴露[43]过度通气[44那45，缺镁[46]，Valsalva Sunuver [44那45]， 酒精消耗 [47]，可卡因使用[48]，拟交感神经药理学或拟副交感神经或β-阻断或抗胆碱酯酶剂[28]，芬特明消费[6.]，以及通过血管收缩剂(血栓烷和血清素)激活血小板[49那50]可以沉淀cas。同样，在压力事件后摄取的酒精可在几小时内诱导CAS [51那52］.

5.病理生理学

CAS的确切病理生理学没有清楚地理解。但是，CAS现象是多因素，暗示自主神经系统，内皮功能障碍，炎症，氧化应激，平滑肌过度反应性，动脉粥样硬化，血栓形成和遗传易感性（表1）.

5.1。自主神经系统

CAS和自主神经系统之间的复杂关系通过其两个组成部分：交感神经和副交感神经系统的贡献来说明[19］.副交感神经系统的作用受到午夜的频繁出现的CAS或静止与最高迷水活性相关的支持[53那54]以及乙酰胆碱诱导CAS的能力[55］.因此，CAS缺血事件后的儿茶胺水平增加[56[睡眠快速眼球运动阶段期间CAS在睡眠期间的夜间发生的发生标志着，减少了迷进和增加的肾上腺素能活性，增强了交感神经系统的贡献[57］.事实上，α阻滞剂在控制CAS症状方面无效[58］.另一方面，非选择性β-1肾上腺素封闭体如丙唑醇促进CA，而不是选择性阻滞剂，例如Atenolol [59那60］.

5.2。内皮功能障碍

正常功能内皮细胞产生的一氧化氮（NO）通过抑制血管收缩剂（如血管紧张素II和内皮素I）的释放而增强血管扩张[61那62］.因此，内皮型一氧化氮合酶功能失调导致NO缺乏，这就解释了不同的内皮依赖性血管舒张剂，如ergonine, histamine, acetylcholine, and 5 -羟色胺，这些本应诱导冠状动脉舒张的药物，在CAS患者中引发血管收缩[63那64］.此外，它解释了旋翼族血管对硝酸盐的高敏感性，一种独立的内皮血管扩张剂[65］.同时，并非所有病例中都存在内皮功能障碍，而内皮功能障碍可能导致CAS。

5.3。慢性炎症

炎症和CAS之间的关系首先由Lewis等人描述。在变异型心绞痛和心包炎[例报告66］.CAS患者中发现的HS-CRP，单核细胞和WBC计数，白细胞介素-6和粘附蛋白水平增加是有助于炎症机制的罪魁祸首[39那67］.这种相关性被观察到;例如，使用白介素b会触发CAS [68］.此外，慢性吸烟与慢性炎症有关，这是CAS的主要危险因素[69］.最近发表的研究表明冠状动脉血管外膜和脂肪组织的炎症入组[70］.

5.4。氧化应激

氧自由基通过内皮细胞释放的降解氧化物刺激血管收缩和内皮损伤[71］.硫昔林水平增加，氧反应性剂的标记物[72]，同时维生素C和E等抗氧化剂含量降低[73]支持解决的血管内皮功能的冠脉痉挛性心绞痛的直接贡献氧化应激在CAS中的作用[74］.

5.5。平滑肌过强

肌球蛋白轻链（MLC）调节冠状动脉平滑肌反应性的磷酸化和去磷酸化[75那76]. 在CAS中，Rho激酶活性的增加使血管平滑肌细胞对Ca敏感 + 增强MLC磷酸化，促进血管收缩[75］.类似地，多种途径涉及冠状动脉平滑肌细胞纤维分离性，例如一氧化氮[77]，磷脂酶C [78]，及_{三磷酸腺苷}频道[79那80］.

5.6。动脉粥样硬化和血栓形成

CAS和动脉粥样硬化是两个不同的临床实体共享共同的危险因素，例如男性性别，吸烟，升高的HS-CRP，血脂异常和糖尿病[34那81］.两个实体都可以共存，并且任何一个实体都会影响另一个的演变[23那28］.在最近的研究中，表明冠状动脉病变的支架血管成形术不会影响CAS的复发，这可能发生在病变的远端部分[82-84］.与动脉粥样硬化相比，CAS的患病率随年龄增长而下降。［20.]. 众所周知，持续的CAS通过血小板活化触发血栓形成[85]和纤维素肽A等介质分泌物，其在CAS事件之后增加了[86那87］.

5.7. 遗传学

编码血管紧张素转化酶的遗传多态性或突变[88]，对氧磷酶I[89]，肾上腺素能受体[90，炎症介质[78那91]内皮一氧化氮合酶[92那93]，以及5-羟色胺能受体[94]在CAS的发病机制中发挥作用。研究确定了一些易感基因，例如男性性别中NADH / NADPH氧化酶的那些[95]女性中白细胞介素-6和溶酶素-1的表达[95]，在白种人的E-No，主要是亚洲人口[92]和Aldh（醛脱氢酶）活性[96］.ALDH2缺乏症在东亚人群中最常见，与CAS密切相关[97]，具有增加的效果由于吸烟和/或醇[并存98那99］.此外，发现缺血性心脏病和AldH2之间的强烈关联是心肌缺血性攻击的强大指标[One hundred.那101]作为对硝酸盐给药较低敏感性的预测因子[102］.最后，在基因多态性或突变中，我们认为环境的影响，而没有确定家族病史的作用。

5.8。微血管功能障碍

微血管功能障碍在Inoca病理生理学中的贡献作用是心脏病学的目前趋势。雌性性别，低BMI（体重指数），降低腺苷三磷酸诱导的冠状动脉储备（ATP-CFR），邻近舒适性（DSVR）和休息的轻微缺血ECG发现是微血管CAS的鉴定预测因子[103］.微血管功能障碍的特征是微血管壁对血管舒张剂反应减弱，同时对血管收缩剂反应过度。此外，血管痉挛型心绞痛在全身周围小动脉和冠状动脉微循环中同时存在内皮功能障碍[2］.

6.诊断

诊断CAS最可靠的方法是冠状动脉造影的挑衅性测试辅助[104]几种血管内腔减少阈值设定在50％以上[104],70％[105), 75% (106]， 90% [5.或与心绞痛和缺血心电图修饰相关的任何腔内还原[28］.包括颅内注射牛尼嗪或乙酰胆碱的功能试验最常使用[104]由于严重的副作用，静脉内给药被遗弃[107-109］.数字1显示阳性和可逆的刺激试验，并伴有LAD下闭塞。冠脉内刺激试验也可导致并发症，特别是在多血管中进行时，包括心绞痛、呼吸困难、呕吐和心律失常[28那110］.它不应该在孕妇和严重高血压患者中进行，重大左主要狭窄，晚期心力衰竭，严重主动脉狭窄[104]. 如果疾病活动性低，则可能出现假阴性结果[111］.此外，通过痉挛挑毒检测测试对硝基甘油给药的血管反应性。OHBA等人。通过检测冠状动脉循环中的乳酸盐产生水平的诊断诊断和诊断的微血管CAS和冠状动脉血流同时降低[103］.这些措施是对患有心绞痛而没有阻塞性冠状动脉疾病的患者进行的这些措施进行了颅内乙酰胆碱挑衅性试验未能显示血管造影冠状动脉痉挛。

目前的冠状动脉成像检测CAS特异性发现。例如，血管内超声研究（IVUS）提供了区分血管痉挛性心绞痛和非血管痉挛性心绞痛的线索。它确定了血管痉挛性心绞痛患者的小病变部位斑块体积和负荷以及反映内膜增生的弥漫性冠状动脉内膜增厚[112]以及出现作为低压，较少钙化和纤维主导斑块的不同斑块组分[113-115］.因此，IVUS研究有助于了解CAS的病理生理学。IVUS甚至在缺乏血管造影疾病的情况下检测到局灶性冠状动脉痉挛部位的隐语动脉粥样硬化病变的存在[113-115］.这一发现证实了轻度动脉粥样硬化疾病的CAS是由局部血管收缩剂刺激的过度收缩引起的假设。然而，光学相干断层扫描(OCT)可以描述CAS患者冠状动脉的结构变化。在痉挛冠状动脉中，我们发现与正常冠状动脉相比，中间厚度反应性降低，中间面积和厚度增加[116］.此外，OCT还揭示了一些相关发现，如三分之一的病例出现冠状动脉痉挛部位的侵蚀，三分之二的病例出现管腔不规则，提示抗血小板治疗在血管痉挛型心绞痛中的作用[117］.

目前，心脏磁共振成像(CMRI)是评估MINOCA患者的金标准，因为它是安全的和无创的[118，但其在血管痉挛性心绞痛中的作用仍有争议[119］.然而，最近的研究表明，CMRI概述的心肌血流减少或心肌灌注不同步提示CAS。在MINOCA患者中进行CMRI的优点是消除了其他潜在的鉴别诊断，如takotsubo和心肌炎，然后倾向于CAS攻击[120那121］.

7.治疗

舌下硝酸盐仍然是缓解CAS急性攻击的主要疗法[122]. 建议戒烟、控制危险因素和避免诱发因素以防止CAS复发，尤其是在动脉粥样硬化病例中[36］.第一种治疗方法是基于长效钙通道阻滞剂(ccb)，由于CAS的昼夜变化，最好在夜间服用[123那124]. 与其他CCB相比，贝尼地平具有更好的预后[125］.然而，用NondiHydropyridine CCBS（例如，Diltiazem和Verapamil）而不是二氢吡啶CCB [125]. 阻止钙流入冠状动脉平滑肌，刺激硝酸盐的产生，不会导致血管扩张。使用CCB或硝酸盐在减少CAS复发方面没有显著差异[126］.二氢吡啶和非氢吡啶CCB的组合可用于严重症状[19］.此外，CCBs作用于潜在的CAS并发症，如房室传导阻滞，是一种独立的生存预测因子[127］.除非它有效，否则不推荐使用与毒品有关的问题而定期使用硝酸盐[128那129］.Nicorandil，钾和硝酸盐通道活化剂，推荐在CACBBS和硝酸盐中的CAS难治性[130］.值得一提的是，受体阻滞剂通过增强血管收缩反应而加重CAS [59]除了通过其高β-1选择性与其他β-嵌体不同的赤唑啉及其产生促进血管舒张的能力[125］.总体而言，研究在抑制CAS情节，并通过改善内皮功能[减少复发的风险，他汀类药物记录的积极作用131那132］.此外，镁和抗氧化剂如维生素C和E等施用有助于CAS的管理[133那134]. 阿司匹林有一个有争议的作用：小剂量通过抑制血栓素A2导致血管舒张，而大剂量通过阻断前列环素的产生导致血管收缩[135］.

提出了药物难治CAS几种微创的方法。接枝是根据CAS的基本特性考虑，因为CAS的焦点，非扩散动脉粥样硬化位点冠状动脉旁路的可行性和成功率是一个重要的决定因素[136］.另一方面，只有CAS和显着的狭窄患者才建议支架血管成形术，因为冠状动脉支架以防止换向器血管内阴离子的疗效仍不清楚，在止痛性病变的患者患者中仍然不清楚，在干预后向远侧观察到CAS到支架部位的复发术后[137-140］.

最后，对称切除术或可植入的心脏除颤器的指示仅限于心脏骤停幸存者和心室心律失常发作所定义的危及生命情况[141-143］.尽管CAS可以导致致命的心律失常，但ICD指示仍然不清楚，并且基于医生经验的每种情况。迄今为止，对CAS患者的主要预防ICD植入没有建议。在二级预防中，目前的证据表明ICD在中产阶级心死CAS患者中的有益作用，无论最佳的医疗治疗如何[125］.一些报告称，四分之一的猝死失败患者出现了适当的ICD休克，建议将复苏的CAS患者在最佳药物治疗下进行的刺激性药理学试验结果作为二次ICD植入的决定性参数[126］.交感神经假期仍然是严重难治性CA的有希望的治疗方法。在文献中报告了少数具有戏剧性好的结果的案例[144那145］.

8.预后

CAS攻击后的前3个月是具有最高心血管事件风险的关键时期[146］.戒烟和CCB治疗是最具决定性的预后因素[147］.没有明确的证据来确定继续ccb的适当持续时间。心源性死亡发生在0 - 10%的CAS患者中[148那149]， 3.9 ~ 18.6%为复发性血管痉挛心绞痛[150那151］.日本人群的CAS比西方人群的结果更好[151］.晚期，HS-CRP，多血管痉挛，显着的血液瘤病变和降低的喷射分数是差的预测预测因子[151］.发现致命性心律失常和心源性猝死的比率增加[152］.日本冠状动脉痉挛协会详细阐述了风险和预后分层评分，以评估CAS患者[152］.

9.结论

CAS是一种复杂的多因素疾病，可导致严重的并发症。广泛的临床光谱归因于突然的心脏死亡可能是揭露事件。结果，早期识别和适当的医学方法是原始的。CAS的患病率趋于随着ACE抑制剂和他汀类药物的广泛应用而减少，并减少了痉挛性挑衅试验的性能，被认为是高活跃的心脏中心耗时。

虽然CMRI在MINOCA的鉴别诊断中发挥着关键作用，但CMRI在CAS诊断中的应用仍需进一步研究。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

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