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介入心脏病学杂志
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介入心脏病学杂志/2020/文章

研究文章|开放获取

体积 2020 |文章的ID 4982987 | https://doi.org/10.1155/2020/4982987

李清，益民黄，李玮锋上，张颖，刘岩岩，徐刚， ＂尿肾损伤分子1对心导管术后对比剂诱发的急性肾损伤的预测价值:一项meta分析"，介入心脏病学杂志， 卷。2020， 文章的ID4982987， 9 页面， 2020． https://doi.org/10.1155/2020/4982987

尿肾损伤分子1对心导管术后对比剂诱发的急性肾损伤的预测价值:一项meta分析

清丽，1，2 黄伊敏，3. 伟峰商，4 应张，1 Yanyan刘，1 和 帮徐1

1华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科，湖北武汉430030

2德国柏林CharitéUniversitätsmedizin Berlin医学重症监护肾脏科

3.细胞神经科学，Max Delbrück分子医学中心，柏林，德国

4华中科技大学同济医学院附属普爱医院肾风湿科，湖北武汉430000

学术编辑器:塞尔瓦托·德·罗莎
收到了 2019年12月17日
修订过的 2020年5月25日
接受 09 2020年6月9日
发表 2020年8月14日

抽象的

背景．尿肾损伤分子1 (uKIM-1)是预测急性肾损伤(AKI)的近端小管损伤生物标志物;它的预后价值因临床和人群特征而异。然而，uKIM-1对对比剂诱发的急性肾损伤(CI-AKI)的预测价值尚不明确。方法．MEDLINE，EMBASE，ClinicalTrials.gov，Cochrane图书馆数据库，中国国家知识基础设施（CNKI）将被用来从一开始确定相关的研究，以11月31日，2019年研究了符合被列入纳入标准。提取有关数据，以获得下ROC（AUC或AUROC）合并的灵敏度（SEN）和特异性（SPE），操作特性曲线（ROC）总结接收机，和面积。用于数据分析的二元混合效应回归模型。结果. 共包括8项合格研究中的946名患者。在所有研究中，uKIM-1水平预测CI-AKI的诊断优势比（DOR）为19（95%CI 10-39），SEN和SPE分别为0.84和0.78。uKIM-1预测CI-AKI的AUROC为0.88（95%CI为0.85–0.90）。在所有研究中都存在很大的异质性(我2是为摘要灵敏度37.73％，而对于摘要特异性69.31％）。结论.尿KIM-1对接受心导管术的患者诊断CI-AKI具有很高的预测价值。

1.介绍

造影剂诱发的急性肾损伤(CI-AKI)是心导管(CC)、经皮冠状动脉介入(PCI)、冠状动脉造影(CAG)术后常见且严重的并发症。它占所有医院获得性肾衰竭的12%，并增加了住院时间，这种情况正在恶化，随着伴有并发症的患者数量的增加，包括那些需要心血管介入治疗的患者[1］.不幸的是，目前对CI-AKI的预防方法是有限的，而且往往无效[2］.因此，早期有效诊断CI-AKI非常重要。目前，血清肌酐浓度(sCr)是诊断CI-AKI最普遍接受的临床标准，但存在一定的局限性。例如，sCR受许多因素的影响(如年龄、性别、种族、体重和药物)[3.］.此外，使用sCr诊断CI-AKI需要24 ~ 48小时以上，干预为时已晚[4］.因此，sCr被认为不足以诊断CI-AKI，迫切需要能够更快、更准确检测CI-AKI的生物标志物。

肾损伤分子1 (KIM-1)是一种表达于上皮细胞的磷脂酰丝氨酸受体。它使上皮细胞能够识别和吞噬应激肾脏中的死亡细胞[5］.正常受试者的尿液中检测不到KIM-1 [6］.然而，在肾小管损伤后，KIM-1上调并进入细胞外间隙和尿液，使检测肾损伤成为可能[6，7］.先前的报道表明，与sCr相比，KIM-1是大鼠近端小管损伤的一个很好的预测指标[7］.一些人类研究也表明，尿KIM-1 (uKIM-1)可以在sCr增加之前很好地检测到，从而使它成为CI-AKI的敏感和特异性早期生物标志物[8- - - - - -10］.最近，综述显示uKIM-1是诊断急性肾损伤(AKI)的一种很有前景的生物标志物[1，11］.然而，对于CI-AKI经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉造影（CAG）后uKIM-1的表语价值仍有待确定。此荟萃分析，以确定uKIM-1的CI-AKI的下面基于现有研究证据PCI或CAG诊断的预测能力。

2.方法

2．1．搜索策略

该meta分析是根据PRISMA声明的指南进行的[12］.通过PubMed、Medline、Embase、Cochrane Library、ClinicalTrials.gov和中国知网(CNKI)数据库从文章发布到2019年11月31日的系统检索，查找相关文章，不受语言限制。使用了以下搜索词:(KIM1OR KIM-1或肾损伤分子(1)和(对比或广播的对比或对比媒体或对比剂(厘米)或radio-contrast媒体或无线电对比剂或造影剂)和(急性肾损伤或阿基或急性肾功能衰竭或肾功能衰竭)和(冠状动脉造影或经皮冠状动脉介入或心脏导管)。人工检索相关研究的参考文献，以确定符合条件的研究。此外，如果摘要包含完整的结果部分，则将其包含在本元分析中。搜索工作由两名调查人员(QL和YH)进行。

2．2.研究选择

研究进行了评估，并基于由两个独立的评审标题和摘要中选择;冲突是由第三位评价者（YL）解决。入选标准如下：（1）uKIM-1作为诊断PCI或CAG术后CI-AKI的biomarker。(2）这项研究应该是观察性的。（3)提供或计算真阳性、假阴性、假阳性和真阴性的uKIM-1浓度值来预测CI-AKI。

排除标准如下:（1）评论文章或论文重复(2）动物或体外研究（3)未提供uKIM-1诊断准确性的研究

2．3.数据提取和研究质量评估

在对每个研究进行详细的全文审查后，由两位独立的评审员(QL和YH)从保留的研究中提取数据。分歧通过讨论解决，并由第三个评审员(YL)进行评估，直到达成共识。从纳入的研究中提取以下数据进行分析:第一作者，发表年份，原籍国家，样本量，研究设计，CI-AKI发生率，纳入肾脏标准，患者特征(年龄，性别，基线血清肌酐，高血压和糖尿病患者比例)，CI-AKI的定义，CM(造影剂)类型。收集uKIM-1管理的生物材料、测定方法、时间等信息。此外，从研究中提取uKIM-1水平预测CI-AKI的截断值(通过受试者工作特征(ROC)分析和ROC曲线下面积(AUC)得到)的敏感性和特异性。

每个纳入研究的方法学质量由两位独立的评审员(QL和YH)评估，他们使用诊断准确性研究质量评估-2 (QUADAS-2)工具[12］.

2.4。统计分析

使用STATA 14.0版本(STATA Corp, College Station, TX)进行统计分析，特别是使用“midas”命令[13］.von Houwelingen等人开发的二元混合效应回归模型的精确二项再现[14]用于治疗试验的荟萃分析，并使用研究模型内的近似正态分布对诊断试验数据进行了修改[15］.双变量混合效应模型适合一个2级模型，在每个研究的敏感性和特异性的条件下，真阳性和真阴性的独立二项分布，以及研究之间敏感性和特异性的logit转换的双变量正态模型[13］.在此基础上，获得了合并敏感性(SEN)、合并特异性(SPE)、阳性似然比(positive likelihood ratio)、阴性似然比(negative likelihood ratio)、诊断优势比(DOR)及其95% ci。我们还构建了分级汇总ROC曲线来绘制敏感性和特异性，并计算出AUC [16］.异质性的程度，表明纳入研究的变异，使用我2统计(15］.我2描述各研究中可归因于异质性而非偶然性的总变异百分比。的价值我2介于0%和100%之间，值为0%表示未观察到异质性，值大于50%则可认为存在显著异质性[13］.另外，我们根据检测时间、样本量、是否有慢性肾脏疾病进行了亚组分析。使用Deek的有效样本量漏斗图评估发表偏倚。

3.结果

3.1。研究选择

研究选择过程如图所示1．经初步搜寻，共检索了来自不同数据库的1116份出版物。其中657条由于重复而被排除在外。其余研究按标题和/或摘要筛选;其中441篇因为是评论、动物研究或会议摘要而被删除。在剩下的18项研究中，有9项研究由于缺少必要数据(如SEN、SPE和使用的诊断标准)而被排除。此外，一篇文章[17]是在对一篇综述文章的参考文献进行手动审查时发现的[1]并且包括在本meta分析。综上所述，9个原始研究[8- - - - - -10，17- - - - - -22]纳入本荟萃分析。


图1
包括和排除的审查过程和结果的流程图。
3.2。研究特点

所有研究都是单中心试验，其研究结果在2013年至2017年期间发表。其中7项研究以英文发表[8- - - - - -10，17- - - - - -19，22]，其中2篇以中文发表[20.，21]9项研究共包括来自5个国家的946名接受PCI或GAC治疗的成年患者，144名患者被诊断为CI-AKI。在这些研究中，8名患者的sCr水平正常，1名患者的sCr水平正常[10包括CKD患者。接受透析治疗或使用肾毒性药物的患者被排除在所有研究之外。然而，各研究对CI-AKI的定义存在差异。6项研究使用了CI-AKI的传统定义(造影剂照射后48-72小时内SCr增加≥0.5 mg/dL或≥25%)[4]，而三项研究则没有[8，17，19］.所有的个体研究的特点列于表1．
作者、国家 样本大小 研究设计 CI-AKI患者数量 入选标准 年龄，年N / C 男性N / C SCr基线N/C mmol/L CI-AKI标准 高血压％N / C DM % N / C 厘米的类型
Wybraniec等人，波兰，2017 [22］ 95 未来的 9 正常的可控硅 64（52-75） 52 (54.4%) 70.72 (60.99 - -82.21) ≥50%相对或≥0.3 48℃时血清肌酐浓度绝对增加mg/dL h程序后 48 (50.4%) 17 (17.6%) 碘普胺（LOCM）或碘克沙醇（IOCM）或碘美普尔（LOCM）
Akdeniz等人，土耳其，2015 [8］ 52 嵌套病例对照 32 正常的可控硅 67。5 ± 10.1/61.6 ± 9.4 11(34.4)/12(60.0) 79.56 (44.2 - -167.96) sCr增加0.3 根据KDIGO 2012 AKI标准，基线水平的mg/dL - / 0.5 81.3/85 碘克沙醇
Li et al.， China, 2015 [9］ 145 未来的 19 eGFR > 15 mL/min/1.73 m2 66.8±9.9 91 (62.8) 70.58±9.9/60.41±14.20 An increase of ≥0.5 mg/dl or ≥25% in SCr levels over the baseline 24–48 h after the intravascular injection of contrast medium, without an alternative etiology NR NR 非离子型低渗透压造影剂
罗等人，中国，2013 [18］ 42 嵌套病例对照 12 男性sCr < 1.5 mg/dL /女性sCr < 1.2 mg/L 68.4±10.1/64.7±13.2 5 (41.7) / 12 (40.0) 68.76±10.92/66.57±12.89 sCr绝对升高≥0.5 mg/dl (44.2 mmol/l)和/或一个48小时内从基线增加≥25% 58.3/56.7 NR 非离子，低渗造影剂（碘帕醇）
Torregrosa et al.， Spain, 2015 [19］ 144 未来的 20. eGFR > 15 mL/min/1.73 m2 72±10/62±13 16 (75) / 94 (75.8) 78.68±21.22/100.78±23.87 根据来福枪分类系统，sCr增加≥50% NR NR NR
Vijayasimha等人，印度，2014 [17］ One hundred. 未来的 12 男性sCr < 1.5 mg/dL /女性sCr < 1.2 mg/Ll 48.6±11 62(62) 106.09±15.03 对比后48小时sCr >增加基线水平的25% NR NR 低渗透压对比剂（碘扎诺或碘普罗胺）培养基。
Wang et al.， China, 2014 [10］ 42 未来的 14 表皮生长因子受体>15 mL/min/1.73 M2 60.2±9.5/60.6±8.1 7 (50) / 16 (57) 82.2±18.3/92.0±15.5 血管内注射造影剂后24-48小时SCr水平较基线水平增加≥0.5 mg/dl或≥25%，无其他病因 64/60 14/17 非离子，低渗造影剂844毫渗透摩尔浓度/千克
王，中国，2013 [21］ 260 未来的 20. sCr < 300 mmol/L 73.6±8.9/60±7.5 8 (40) / 135 (56.3) 71.31±8.3/65.7±10.3 An increase of ≥0.5 mg/dl or ≥25% in SCr levels over the baseline 24–48 h after the intravascular injection of contrast medium, without an alternative etiology 50/20 15/5 非离子低渗透造影剂600 mOsm/kg
王，中国2014 [20.］ 66 未来的 6 eGFR < 60 mL/min/1.73 m2 NR NR NR An increase of ≥0.5 mg/dl or ≥25% in SCr levels over the baseline 24–48 h after the intravascular injection of contrast medium, without an alternative etiology NR NR NR
表1
纳入研究特征。
３．３．纳入研究的方法学质量

本荟萃分析纳入的研究的方法学质量评价见表S1．合格研究的总体质量并不稳定。大多数研究显示患者选择的风险较低，而三项研究[8，18，20.没有避免病例对照设计显示高风险。由于大多数研究没有指出是否使用阈值，在指数测试领域显示不清楚的风险。在偏倚风险领域也显示出不明确的风险，因为在大多数研究中没有提供关于是否在不了解指标试验结果的情况下解释参考标准结果的信息。在心流和时机方面有很高的风险，因为两项研究[10，20.]未将所有患者纳入分析。所有研究均被视为适用性风险较低。

3．4．个别研究结果

表中总结了uKIM-1浓度对CI-AKI的预测性能2. 在所有研究中都测量了尿KIM-1水平。所有研究均采用酶联免疫吸附试验（ELISA）评估uKIM-1水平。uKIM-1试验的时间范围为PCI或GAC后6至24小时。用于预测CI-AKI的uKIM-1水平的截止值在0.048到6.33之间变化 ng/ml，一项研究甚至将截止值设定为基线uKIM-1的3倍。此外，uKIM-1预测CI-AKI的AUC在0.713到0.95之间。
编号。 作者 总磷 《外交政策》 FN 总氮 总计 测试时间,小时 AUC 95%可信区间 森,% SPE, % 截止,ng / ml 生物材料 分析
1 Wybraniec等。[22］ 7 15 2 71 95 6小时 0.0081 NR 0.778 0.824 > 0.425 尿液 ELISA
2 Akdeniz等人[8］ 24 5 8 15 52 6 0.797 0.677 - -0.917 75 75 3.66 尿液 ELISA
3. 李等人。[9］ 14 18 5 108 169 24 0.854 0.782 - -0.929 73.7 85.7 6.327755 尿液 ELISA
4 Luo等[18］ 10 4 2 26 42 24 0.85 0.72 - -0.95 83 87 0.74 尿液 ELISA
5 Torregrosa等[19］ 14 45 6 79 144 12 0.713 0.551 - -0.876 71.6 64 1.73 尿液 ELISA
6 王及蒲[20.］ 12 8 2 20. 42 24 0.839 0.095 - -0.948 85.7 71.4 4.495 尿液 ELISA
7 王[21］ 17 60 3. 180 260 12 0.903 0.802 - -0.100 85 75 0.0478425 尿液 ELISA
8 Wang等[10］ 59 1 3. 3. 66 12 0.742 NR 95.2 75 3. KIM-1基线 尿液 ELISA
9 Vijayasimha等人[17］ 11 17 1 71 One hundred. 24 0.95 NR 89 81 4．5 尿液 ELISA
表2
荟萃分析中KIM-1在CIN或CI-AKI诊断中的表现。
3．5．荟萃分析

如图所示2，所有研究的合并敏感性和特异性分别为0.84 (95% CI 0.76-0.90)和0.78 (95% CI 0.71-0.84)。我2总结敏感性为37.73，特异性为69.31，表明研究样本中存在显著的异质性。受试者工作特征曲线(AUROC)下面积为0.88 (95% CI 0.84-0.90)。95%置信区域和95%预测区域的SROC图如图所示3.．


图2
福勒斯特图的敏感性和特异性的每个个体研究，总结敏感性和特异性，和我2统计数据的异质性。

图3
KIM-1诊断CI-AKI的95%置信区间和95%预测区间的接收器工作特征（SROC）图摘要。

进行亚组分析，以探索研究之间异质性的潜在来源。如表所示3.，uKIM-1的诊断准确率在<24小时组比在24小时组测试时间的测试时间更高。然而，相反的结果与CKD和大的样本大小的亚组发现。
子群 N 灵敏度 特异性 金龟子 AUC
测试时间< 24小时
< 24小时 5 0.84 (0.70, 0.93) 0.72（0.64，0.79） 15 (42) 0.81 (0.77 - -0.84)
24 h 4 0.83 (0.70, 0.91) 0.83 (0.77, 0.87) 23日(11日49) 0.89 (0.86 - -0.91)
慢性肾病
没有 8 0.79 (0.71, 0.86) 0.77 (0.70, 0.83) 13 (7, 24) 0.83 (0.80 - -0.86)
对 1 95.2 75 0.742
大样本大小
≤100 4 0.79 (0.68, 0.87) 0.77（0.68,0.84） 13 (29) 0.84 (0.80 - -0.87)
＞100 5 0.87 (0.75, 0.94) 0.78 (0.67, 0.86) 24日(69) 0.80 (0.76 - -0.83)
表3
亚组分析。

Deek漏斗图非对称叠加回归线检验结果如图所示4．这 斜率系数的值为0.12，表明不对称性不显著。这一结果表明研究中没有潜在的发表偏倚。


图4
Deek漏斗图不对称检验。

4。讨论

近年来，血清肌酐浓度作为AKI诊断的金标准显示出许多局限性。因此，研究了几种新的AKI早期检测生物标志物。其中，最有希望的是中性粒细胞明胶酶相关脂calin (NGAL)和肾损伤分子1 (KIM-1)。

KIM-1是磷脂酰丝氨酸和受体在上皮细胞中表达。它可以识别并吞噬是存在于肾脏强调死细胞[5］.在正常情况下，KIM-1是尿中检测不到。但是，当从缺血性或中毒性损害近曲小管遭罪，KIM-1的胞外域脱落到人类[尿6，7］.因此，利用尿KIM-1 (uKIM-1)预测肾小管损伤和AKI是可能的。

多项临床研究报道了uKIM-1水平对不同原因和不同人群AKI具有良好的诊断价值[23- - - - - -25］.一项荟萃分析评估了uKIM-1在AKI中的预测价值，该荟萃分析包括来自11项研究的2979例患者，结果表明它是一种有效的AKI诊断标志物[11]然而，迄今为止，使用成像对比剂引起的AKI尚未得到系统评估。因此，我们进行了一次系统全面的回顾，以研究uKIM-1在接受PCI或CAG的患者中早期检测CI-AKI的诊断价值。据我们所知，这是第一次进行荟萃分析，以评估f uKIM-1预测CI-AKI。

虽然我们尽了最大努力寻找所有符合条件的研究，但只有9项研究符合我们的纳入标准并被纳入meta分析。幸运的是，这9项研究均显示出了良好的同质性，表明本次荟萃分析的汇总结果是可靠和稳定的。

在我们的研究中，我们使用SEN、SPE和AUC来说明uKIM-1对CI-AKI的预测能力;所有的研究都表明uKIM-1是一个很好的预测因子。所有研究的AUC值都在0.70以上(事实上，有两项研究报告了AUC >0.90(18,22))。此外，合并的AUC (0.88, 95% CI 0.85-0.90)也表明使用uKIM-1诊断CI- aki具有相当的价值。Ho等人构建了一项使用uKIM-1诊断心脏手术相关AKI的meta分析[26]在这项荟萃分析中，术中和术后AKI的uKIM-1 AUC分别为0.68（0.58-0.78）和0.72（0.69-0.84）。Wang等人还进行了荟萃分析，评估了NGAL对CI-AKI的预测价值，显示AUC为0.93[27］.在与上述调查结果相比较，我们确定，uKIM-1是为CI-AKI的诊断比预测CI-AKI相关AKI但比NGAL不那么强大的心脏手术有效得多。

据报道，检测时间对尿KIM-1有影响。在103例接受体外循环(CPB)的成人队列中，uKIM-1水平在术后2小时增加约40%，在24小时时间点增加超过100% [28］.在一项由心导管病人组成的嵌套病例对照研究中，对比后6小时，uKIM-1较基线增加，并在24小时达到峰值，表明它可能在AKI后相对较晚的时间段(而不是6小时)表现良好(19)。我们还发现24小时增强曝光时间是uKIM-1的最佳检测点。我们根据测试时间、24小时(对照暴露24小时后检测到uKIM-1)和<24小时组(对照暴露24小时前检测到uKIM-1)对纳入研究进行分层，发现24小时组的AUC值高于24小时以下组。其中一项研究在对比后6小时和24小时检测到了uKIM-1，并报告了AUC为0.74 (95% CI 0.49-0.91， ）和0.85 (95% CI 0.72-0.95， 分别为0.002)。另一项研究[18]还表明，在对比剂暴露后24小时检测KIM-1更好[29显示造影剂肾病患者uKIM-1水平无明显升高。这些混杂的结果可能是由于肾脏纳入标准的差异，尿液收集时间的不一致，以及不同的测量方法。

除Wang等的研究外，大多数纳入的研究均未纳入CKD患者[10］.灵敏度分析结果表明，排除CKD可增加灵敏度的稳定性。这说明uKIM-1对有CKD和没有CKD的患者预测CI-AKI的准确性是不同的。发生在CKD患者身上的AKI是严重的，恢复起来是不一样的[30］.CKD的病理生理变化，如TGF-的激活β在肾和CKD p53和HIF通路相关的慢性炎症和血管功能障碍，可能有助于严重AKI进展[30］.相反，一些临床研究发现，KIM-1并不能提供CKD人群中肾功能损失或肾功能丧失的可靠预后信息[31，32］.由于样本大小是Wang等小。[10研究，需要更大样本的研究来澄清这个问题。

最近，对KIM-1在不同人群中预测AKI的价值进行了类似的meta分析研究。然而，KIM-1的诊断价值各不相同。在一项包括一般人群的荟萃分析中，KIM-1被发现是一种很有前景的AKI预测生物标志物，AUC为0.86 [11].在另一项只招收儿童的研究中，KIM-1（AUC = 0.69）不建议用于AKI诊断[33]这些相互矛盾的结论表明，KIM-1在不同年龄段的人中的诊断能力可能并不一致。此外，KIM-1在诊断心脏手术患者AKI时仅表现出适度的鉴别[26]，在我们对接受心导管治疗的患者的研究中显示出更强的诊断能力，因为造影剂是心导管术后AKI的主要原因[34]，而在大多数情况下，心脏手术后缺血会导致AKI [35］.这两种情况的病理生理机制的差异可能导致KIM-1对AKI的诊断价值的差异。

5.限制

这一荟萃分析的局限性包括少数纳入研究。此外，这是很难评估的检测时间的影响，因为大多数研究发现uKIM-1在不同的时间，但只有一个研究报告的完整数据。一些研究测试了超过一个生物标志物;然而，没有报道对于uKIM-1和其它生物标记物的组合诊断细节。此外，不同患者肾功能和年龄不占（或控制的）大部分的研究设计。

6.结论

这项荟萃分析的结果表明，在PCI或CAG患者中，uKIM-1是预测CI-AKI的相对较好的生物标志物。最佳检测时间为对比暴露后24小时，表明uKIM-1比sCr更早预测CI-AKI。需要大样本量的临床研究进一步探讨uKIM-1在不同人群(如不同年龄、不同肾功能、不同合并症)中的诊断能力和预后价值。

数据可用性

用于支持本研究结果的图表数据包括在文章中。

利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

致谢

中国国家自然科学基金（国家助学基金81670633和81974088）、中国国家重点研发计划（批准2018YFC131400 3-1）、国家重点研究开发项目（批准2016YFC0906103）资助了这项工作。

补充材料

图S1:关于适用性和偏倚风险的低、高或不明确的研究的比例。表S1:使用QUADAS-2工具对纳入本荟萃分析的8项研究进行方位学质量评估。清单S1 PRISMA清单:系统评论和荟萃分析的首选报告项目。（补充材料）

参考文献

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