寻求原子级上比较瞬时无波比(iFR)和部分流动储备(FFR)对心血管因素:他们的敏感性计算模型研究

文摘

尽管冠状血管再生策略指导下寻求原子级上瞬时无波的比率(iFR),一般来说,一系列的指导下部分流动储备(FFR)对主要不良心血管事件的速度在为期一年的后续稳定心绞痛或急性冠脉综合征患者,诊断与仪表的总体精度大病人军团大约是80% FFR的诊断。到目前为止,它仍然是不完全的理解,是什么因素造成仪表之间的不和谐的诊断和笔。在这项研究中,一个计算方法用于系统研究各种心血管因素的各自影响FFR和仪表。结果表明,主动脉瓣疾病恶化(如返流或狭窄)导致显著降低仪表和轻度增加FFR给定固定的冠状动脉狭窄的严重程度和阻力,增加冠状动脉微血管仪表和笔都造成了相当大的增加,但增加的程度iFR低于FFR。这些发现表明,有一个高概率之间的不整合诊断仪表和FFR严重主动脉瓣疾病患者或冠状微循环功能障碍。

1。介绍

部分流动储备(FFR),定义为比率意味着poststenosis冠状动脉和主动脉血压vasodilator-induced充血条件下(1),已被用来作为黄金标准评估功能心外膜冠状动脉病变的严重程度在过去几十年2]。最近,寻求原子级上瞬时无波的比值(iFR),它可以测量不需要血管扩张的管理,已成为另一种狭窄严重程度指数(3]。仪表的概念是基于假设有舒张期寻求原子级上“无波”时期(WFP)心跳期间当冠状动脉微血管抵抗本质上是稳定和最小化3]。相比,FFR的测量,测量仪表更快,也更便宜,更重要的是,它可以避免潜在的副作用(例如,呼吸困难及胸闷)与血管舒张药输液(3]。临床研究表明iFR比得上FFR对诊断分类(4),血管再生策略指导下仪表是一系列FFR的引导下,对主要不良心血管事件的风险在12个月稳定心绞痛或急性冠脉综合征患者(5,6]。研究比较FFR和仪表与第三缺血性测试(例如,正电子发射断层扫描心肌灌注成像)作为仲裁者表明iFR没有执行不同于缺血性冠状动脉病变(FFR识别血液流动显著7]。另一方面,一些研究表明iFR只有相关弱FFR FFR的患者在临床上重要的决策范围0.60 - 0.90的8),仪表的整体诊断准确性(使用ROC-determined截止值为0.90)时约80% FFR作为诊断的参考指标(即。、不和谐的诊断与iFR FFR发生在超过20%的患者)[9]。到目前为止,原因基本仪表之间的不和谐的诊断和FFR仍然不完全阐明。李等人的研究。10)发现,患者不和谐的仪表和FFR(即。,negative iFR while positive FFR) usually had higher hyperemic myocardial blood flow and CFR (coronary flow reserve) and higher resting microvascular resistance while there was greater reduction of coronary microvascular resistance at hyperemia compared to patients with concordant iFR and FFR, which implies that the resting state and hyperemic response of coronary microvasculature may be important factors related to the diagnostic agreement between iFR and FFR [11]。此外,主动脉瓣功能状态的影响也得到了证实诊断仪表的性能与FFR (12,13]。例如,它是发现,诊断精度的仪表在预测的FFR≤0.8很穷(65%)患者冠状动脉病变严重主动脉瓣阻塞和倾向于改善后经导管主动脉瓣植入术(泰薇)13]。尽管这些临床研究的有价值的见解,系统性的分析仪表和笔之间的关系在不同病理生理条件下,相同的冠状动脉疾病的严重程度仍然没有因为困难完全移除interpatient变异性的影响和测量所需的所有心血管和血液动力学参数分析一般临床设置。

与体内测量相比,计算建模方法提供一个更方便的方法来量化任何感兴趣的病理生理因素的影响仪表和FFR固定的冠状动脉疾病的严重性,从而建立一个基础探索机制之间的不整合诊断仪表和笔。计算建模方法已被广泛应用与医学图像模型重建技术来预测仪表和/或FFR (14- - - - - -20.]。虽然大多数基于模型的研究已经证明了计算模型的预测能力仪表和/或FFR具有良好的精度与体内同行相比,一些研究已经致力于解决仪表之间的关系和FFR一系列病理生理条件。

在目前的研究中,定量计算建模方法来研究各自的敏感仪表和FFR各种心血管因素的病理生理状态预计不同患者中,有相当大的影响力系统性和/或冠状动脉血流动力学,并在此基础上,确定仪表的具体情况和FFR最有可能给不和谐的诊断结果。

2。材料和方法

2.1。计算模型的配置

计算模型是改编自开发的模型在我们先前的研究[21,22)的建模方法和相关数值方案详细描述。简而言之,一个zero-one-dimensional (0-1-D)多尺度建模法代表冠状循环耦合全球心血管系统。一维模型应用于大型心外膜冠状动脉和动脉系统来描述脉搏波传播和压力/流量波形,而0-D建模应用于心肌内的血管和其他全球心血管系统描述心肌内的和系统性的血液动力学。一维耦合和0-D模型产生了一个闭环模型能够描述冠状和全身血流动力学以及它们的交互(见图1)。更重要的是,该模型提供了一个灵活的平台模拟仪表和FFR不同病理生理条件下通过修改模型参数,代表各种心血管属性的值。

2.2。参数赋值和模型校准

模型参数最初分配基于平均值的数据报告在文献[23,24)让模型预测下降的范围从健康受试者获得体内血流动力学数据。有人指出参数作业实施nonhyperemic休息和充血的条件下,分别以满足要求模拟仪表和笔。比较模型的预测和体内测量在休息和充血的情况下表进行了总结1。情况下主动脉瓣疾病(例如,狭窄和返流),模型参数,如静息心肌内的血管阻力和全身血管阻力进一步调整,模型预测冠状动脉流量和系统性动脉压与那些以主动脉瓣疾病患者(25,26](参见[21更多细节)。

2.3。仪表和FFR的定义

仪表被定义为平均值的比值poststenosis冠状动脉和主动脉血压(这里用和 ,)在寻求原子级上舒张压无波的期间(WFP) nonhyperemic休息条件下(3]。,世界粮食计划署在25%的开始进入心脏舒张期和结束5 ms心脏舒张期结束前按照仪表在临床实践的一般定义3]:

FFR之间的比率被定义为平均poststenosis冠状动脉和主动脉血压(这里用和 ,)在整个心动周期充血的条件下(1]:

2.4。基线计算条件

介绍了狭窄的冠状动脉左前降枝的中间段(小伙子)(见图1的位置),其长度是固定在10毫米直径狭窄率(SR)从0%变化(即。(即,没有狭窄)至70%。严重狭窄)。心率(HR)设置为66次/分钟和90次/分钟的正常休息和充血的条件下,分别。

2.5。敏感性分析仪表和FFR对心血管因素

生理、仪表和FFR可能会受到任何的影响心血管因素参与冠状动脉和/或全身血液动力学的规定而不管它们是相关的冠状动脉疾病的严重程度。在目前的研究中,我们考虑六个代表性的因素和分类成三组:(1)心脏因素,包括主动脉瓣功能,左心室的收缩和舒张功能,和心率(HR)的大小和形状影响主动脉/心脏血压波,以及心肌内的冠状动脉血管的血管外的组织压力;(2)系统性血管因素,包括主动脉和总刚度的系统性血管阻力影响主动脉压力波的幅值和平均值,分别;和(3)冠状血管因素,主要包括冠状动脉微血管阻力,trans-stenosis血流量和压力的主要决定因素考虑到狭窄的冠状动脉灌注压和严重程度下降。

2.5.1。心血管因素模型的参数表示

所有上述心血管因素代表的模型参数可以定量地修改,以反映变化的病理生理状态的因素。

主动脉瓣功能的状态控制的有效孔区域的主动脉瓣在舒张和收缩(这里用地址结束_dia和地址结束_sys分别)。分配一个值> 0厘米²到地址结束_dia代表主动脉瓣返流(AR)的存在,而分配一个值低于4厘米²(即。,the normal value of EOA_sys)地址结束_sys代表主动脉瓣狭窄(AS)的存在。因此,逐步增加地址结束_dia(从0到0.3厘米²)和减少地址结束_sys(从4到1.0厘米²)代表AR和清规戒律的增加,分别。左心室的收缩和舒张功能参数化所代表的收缩期峰值倒电容(E_lva)和基线舒张压倒电容(E_lvb),分别。增加E_lva代表了增强心肌收缩性在收缩,而增加E_lvb代表的加劲心室室舒张期间(或损害心肌放松)。人力资源被分配直接在模型中。

主动脉的刚度控制的值分配给主动脉壁的弹性模量模型。由于主动脉壁的弹性模量是主动脉脉搏波速度的主要因素(aPWV),我们在此aPWV来衡量主动脉僵硬。增加aPWV对应增加主动脉僵硬。全身血管阻力(总R_sys)和冠状动脉微血管电阻(R_{巨细胞病毒})的整体描述血管阻力分布在系统性的组织/器官和心肌,分别被同时修改相应不同的血管阻力。

2.5.2。量化的仪表和FFR心血管因素的敏感性

为了研究iFR / FFR也受到不同病理生理状态的每个上述心血管因素,我们逐步改变模型参数的值(值)(参数)对应因素而修正模型参数的参考其他国家。换句话说,我们进行了一次参数研究利用计算模型评估的灵敏度iFR / FFR对每个心血管因素。变化的范围在每个模型参数估计是基于临床数据测量nonhyperemic休息条件下(22,27- - - - - -40),列出在表连同其参考价值2。它指出,为了简单起见,我们假设相对于参考参数变化值的范围在充血的条件下被分配相同的休息条件。在所有的敏感性分析,mid-LAD狭窄的严重程度是固定在50%或70%。

百分比的差异计算iFR / FFR相对于其参考价值(计算所有参数举行他们的参考状态)然后计算评估的影响不同iFR / FFR每个模型参数。有人指出由于微分测量仪表和FFR的生理条件,有两种参考模型参数的值:(1)相对应的一套完整的休息条件,和(2)相对应的另一组充血状态。

3所示。结果

3.1。仪表和FFR的变化与冠状动脉狭窄的严重程度和典型仪表测量期间血流动力学特点

数值模拟是首先进行了模拟仪表和笔,分别mid-LAD狭窄的严重程度是逐步从(无狭窄)的0%上升到70%(严重狭窄),而其他心血管因素固定参考休息或充血状态。仪表的模拟值与狭窄的严重程度和笔都单调下降(见图2)。如果一笔0.8作为阈值识别一个生理上重要的病变(41),相应的仪表是0.913,一个值接近截断值(0.89 - -0.93)建立在以前的临床研究[12,42,43]。这些结果表明,我们的模型可以合理地预测通用仪表之间的关系和FFR的各种清规戒律的冠状动脉狭窄。

图3显示了模型模拟压力波在升主动脉和立即远端狭窄50% mid-LAD控制条件下(即。,一个ll model parameters were at the reference state) and under two altered physiological conditions characterized by a 67% increase in HR and a 200% elevation in aPWV, respectively. The wave-free pressure portions used to calculate iFR are highlighted by the gray shadows. Figure3还显示相应的时间波强度的历史(WI)的小伙子(数字3(d) -3(f))和总阻力的冠状血管远端狭窄(数字3(g) -3(我))。正如所料,人力资源的变化和aPWV都导致了相当大的压力波形的变化和时间的历史WI通过他们的影响力在系统性动脉压力波的传播和反射系统,但他们对iFR几乎没有影响。寻求原子级上的无波的周期(WFP) WI接近于零,证明寻求原子级上“无波”的假设在仪表的定义是合理的;然而,在世界粮食计划署poststenosis冠状血管阻力并非常数。然而,相对较低的价值poststenosis血管阻力的价格相比在世界粮食计划署收缩仍然可以在一定程度上支持临床假设仪表索引衍生条件下的低冠状血管阻力。

3.2。敏感的仪表和FFR每个心血管因素的状态的变化

仪表的敏感性和FFR每个8模型参数的变化,代表各种心脏或血管因素提出了以百分比的形式变化相对于引用值的仪表和FFR图4。

至于iFR的敏感性和FFR心脏因素(由地址结束_dia,地址结束_sys,E_lva,E_lvb在模型中,人力资源(见图)4(一)- - - - - -4 (e)),观察仪表地址结束高度敏感_dia和地址结束_sys代表主动脉瓣的状态函数,而FFR只有轻微影响地址结束的变化_dia或地址结束_sys。此外,不同地址结束_dia或地址结束_sys诱导仪表和FFR的变化相反。例如,增加地址结束_dia(代表进步恶化AR)或减少地址结束_sys(代表进步恶化)显著降低仪表同时FFR轻度升高。敏感性分析的结果进一步调查时对冠状动脉狭窄的严重程度,增加狭窄率(即。观察,从50%到70%)的敏感性大大增加仪表和FFR地址结束_dia和地址结束_sys。相对,仪表和笔都对左心室的收缩和舒张功能(为代表E_lva和E_lvb)和人力资源。

(即不同的系统性血管因素。,一个ortic stiffness represented by aPWV and total systemic vascular resistance (R_sys)诱导检测只有轻微的仪表和FFR(参见图的变化4 (f)和4 (g))。不同于系统性血管因素,增加冠状动脉微血管电阻(R_{巨细胞病毒})在休息或充血的条件下往往显著提高仪表和笔,虽然在FFR高程的程度大于仪表(见图4 (h))。

总之,如果一个最大百分比变化在仪表或FFR > 10%,以应对变化的一组模型参数是作为判断高灵敏度阈值,观察仪表地址结束高度敏感_dia,地址结束_sys(主动脉瓣功能),R_{巨细胞病毒}(冠状动脉微脉管系统的状态),而FFR完全敏感R_{巨细胞病毒}。

3.3。血流动力学特征的微分敏感仪表和FFR主动脉瓣功能和冠状动脉微血管阻力

为了探讨血流动力学特征的微分敏感仪表和FFR主动脉瓣功能和冠状动脉微血管阻力,以50%的mid-LAD狭窄为例,我们绘制的模型模拟主动脉冠状动脉压力波和poststenosis压力/流量波和poststenosis控制条件下(即冠状动脉微血管阻力。模型参数都是固定的,他们对这些条件下的参考状态)的特点是存在严重的主动脉瓣狭窄()(由设置地址结束_sys= 1.0厘米²)或增加冠状动脉微血管阻力(由增加R_{巨细胞病毒}120%)在图5。指出,在休息和充血的条件下进行了数值模拟,分别考虑到相对应的微分生理条件的仪表和FFR的测量。

在静止条件下,尽管存在严重的诱导显著减少主动脉和poststenosis冠状动脉压力,降低的程度poststenosis压力大于主动脉压力,导致仪表的明显减少。增强poststenosis压力下降的主要原因是增加休息冠状血流(增加压力降穿过狭窄)由于冠状动脉微血管适应性反应增加心肌压力和氧需求的存在(21]。在充血的条件下,模拟冠状动脉血液流速的然而可比,甚至略低于控制条件下(与之前是一致的临床观察44),导致FFR轻微增加。

相比,增加冠状动脉微血管耐药性休息或充血的条件下有一个整体主动脉压力性能影响较小,但明显poststenosis冠状动脉压力升高主要是由于其在减少trans-stenosis流量的作用。这种效应特别明显充血的条件下流量时更高和更敏感poststenosis冠状血管阻力的变化(见图5 (h))与静止状态相比,从而导致一个更大的比iFR FFR的增加。

4所示。讨论

在目前的研究中,我们使用一个计算模型来模拟仪表和FFR的过程测量和定量研究各自的敏感仪表和FFR各种心血管因素参与系统性的规定和/或冠状动脉血液动力学。结果显示,仪表和FFR大大不同的心血管因素的敏感程度和/或模式的变化应对每个心血管因素的状态的变化。

模型预测显著减少在iFR FFR轻微增加后增加的严重程度(模拟通过减少地址结束的价值_sys模型中)意味着严重患者,测量iFRs可能远低于同等严重的冠状动脉疾病患者主动脉瓣功能正常时,尽管两组病人测量FFR可能是类似的,可能因此导致概率之间的不和谐的诊断仪表和FFR前病人群组如果截止值的仪表和FFR建立基于临床数据从后者获得的病人队列。这些理论结果符合相关临床观察报告文学。例如,它是发现,在严重的患者,常规仪表截断值较低的诊断协议FFR冠状动脉病变的分类,较低的iFR截断值(例如,将截断值从0.89到0.83)应该使用为了更好地预测积极FFR (12,13,45,46]。的情况越来越严重的基于“增大化现实”技术(模拟通过增加价值分配给地址结束_dia模型中),我们的研究显示相似的微分仪表和FFR的变化与日益严重的情况下,会导致类似的趋势之间的不整合诊断仪表和笔,尽管相关临床证据的研究集中在AR患者很少见,可能由于低流行的基于“增大化现实”技术在冠状动脉疾病患者47]。

与主动脉瓣疾病影响仪表和FFR相反的方式,增加冠状动脉微血管耐药性导致大量增加仪表和笔,虽然增加的程度iFR低于FFR。冠状动脉微血管的微分效应阻力对仪表和FFR将变得更加明显,当休息时,冠状动脉微血管阻力是不变的充血的同行高于正常价值由于血管舒张功能受损,这或许可以解释为什么低仪表和高FFR(即。仪表+ / FFR−)更频繁地观察到糖尿病患者通常有增加冠状动脉微血管阻力和低冠状流充血由于微循环功能障碍(48,49]。

相对而言,不同左心室收缩和舒张功能和人力资源和系统性血管因素(即。,一个ortic stiffness and systemic vascular resistance) over large ranges only had mild influences on iFR and FFR, which indicates that iFR and FFR would both perform well in assessing the functional severity of coronary artery lesions irrespective of potential high interpatient variability in these cardiac or vascular properties.

总之,目前的研究表明iFR的一般趋势和FFR更有可能给不和谐的诊断结果存在严重的主动脉瓣疾病(狭窄或返流)或增加冠状动脉微血管阻力。因此,特别应采取谨慎的解释测量仪表和FFR或一般的使用截止值诊断这些特定患者的心血管疾病。此外,考虑到微分对仪表和FFR的主动脉瓣疾病的影响,增加冠状动脉微血管阻力,仪表和FFR的变化将变得更复杂的主动脉瓣疾病结合增加冠状动脉微血管阻力。我们额外的数值测试表明,增加冠状动脉微血管阻力可能抵消甚至扭转iFR的减少而增加FFR的增加引起的主动脉瓣狭窄(见图6)。从这个意义上说,在伴随的主动脉瓣疾病和患者的冠状动脉微循环功能障碍,诊断协议仪表和FFR可能是高度复杂的,应该仔细的上下文中解释特定的条件。

5。限制

在我们的研究中,将各自的敏感性的仪表和FFR每个心血管病理生理状态的变化因素,提供有用的见解为探索机制临床观察仪表之间的不和谐的诊断和FFR在某些病人群体,研究受限于其理论性质和专注于单因素敏感性分析,呈现研究结果无法直接用于解释个体患者心血管疾病的测量是高度复杂的,可能从这些模型所代表的明显偏离。此外,数值模拟为单因素敏感性分析是不足以产生一个大型数据库为统计仪表或FFR的截止值的确定在特定的病理条件下(例如,各种类型和主动脉瓣疾病的严重性结合其他心血管异常)。为此,大规模的随机数值模拟(类似报道50]),涵盖范围广泛的各种病理生理条件需要。0-1-D多尺度模型受雇于本研究然而计算昂贵,因此不适合这样的研究。问题可能解决了通过开发一个统括参数模型,该模型包含的主要组件的模型虽然在计算上更便宜,这将在未来的研究中得到解决。

6。结论

计算基于模型的数值研究进行了比较iFR的敏感性和FFR各种心血管因素的病理生理状态的变化。发现主动脉瓣疾病和增加冠状动脉微血管阻力相当大而微分影响仪表和笔,为解释提供理论证据和仪表之间的不整合的风险增加诊断FFR患者主动脉瓣疾病或冠状微循环功能障碍。

数据可用性

本研究中使用的所有临床数据在相应的引用和已报告提供的大多数模型参数的值不是手稿已报告在我们先前的研究[21)(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/cnm.3257)。

的利益冲突

作者没有利益冲突的声明。

作者的贡献

信阳通用电气建立了计算模型,进行了数值模拟,并起草了手稿。中国刘翔和Shengxian图分析了数据,修订后的手稿。韩宇奇Zhaofang阴和风扇从临床的角度解释数据。谢尔盖Simakov和尤里Vassilevski优化计算模型和修订后的手稿。“梁设计研究,解释数据,修订后的手稿。阅读和批准所有的作者都最后的手稿。

确认

这项研究是支持部分由中国国家自然科学基金(批准号。11832003、11972231和81611530715)和大学医学工程交叉研究项目(批准号YG2016MS09)。

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