炎症相关的小分子核糖核酸IVUS与斑块稳定性计算相关的冠心病患者

文摘

目标。本研究旨在探讨炎症相关的小分子核糖核酸之间的关系(miR-21, 146 a, 155)和斑块稳定性冠状动脉疾病的病人。方法。miR-21的表达,146年,310年和155年是衡量实时PCR连续的病人。hs-CRP水平、il - 6和引发被ELISA测定。的斑块稳定性冠状动脉狭窄的病变与血管内超声评估(治疗作用。结果。(1)hs-CRP的水平,il - 6,引发UAP和AMI组显著增加与CPS集团( )。(2)miR-21和mir - 146 a的表达在外周血单核细胞(PBMCs)和等离子体明显高于CAD患者与专注的病人相比,而在PBMCs mir - 155表达,等离子体在CAD患者显著降低。(3)PBMCs miR-21表达式是高于UAP和AMI组与CPS组。mir - 146 a表达式在SAP PBMCs较高,UAP和AMI组比CPS组。虽然在PBMCs mir - 155的水平较低在SAP, UAP和AMI组比CPS组。miR-21的表达模式,mir - 146 a, mir - 155在等离子体与PBMCs一致。(4)miR-21的表达式和mir - 146 a PBMCs和等离子体明显高于在脆弱的斑块组比稳定斑块组。尽管PBMCs mir - 155和等离子体显著低于脆弱斑块组与稳定斑块组。(5)miR-21和mir - 146 a的水平PBMCs和等离子体软斑块组明显高于纤维斑块组和钙化斑块组。然而,mir - 155 PBMCs和等离子体软斑块组显著降低。结论。miR-21和mir - 146 a的表达与斑块稳定性在冠状动脉狭窄的病变,而mir - 155表达与斑块稳定性呈负相关。

1。介绍

目前,心血管疾病是全世界死亡的主要原因。冠状动脉疾病的机理是动脉粥样硬化(AS),导致冠状动脉狭窄和心肌缺血。动脉粥样硬化疾病是一种慢性炎症性疾病,其特征是炎症细胞在血管壁的积累。越来越多的证据表明,炎症扮演关键的角色(1- - - - - -3]。小分子核糖核酸已经证明与炎症和心血管疾病(4- - - - - -7]。小分子核糖核酸(MiR)是小非编码RNA转录后的调节基因的表达在30%的人类基因(8]。

交替的microrna的表达在某些炎性疾病已被调查。例如,miR-21和mir - 146 a是调节在牛皮癣9),而mir - 146 a和mir - 155是调节在类风湿性关节炎(10]。MiR-21, mir - 146 a和mir - 155被认为是炎症相关的小分子核糖核酸,与冠状动脉疾病(11]。我们先前的研究也证实,mir - 155的表达在外周血单核细胞(PBMCs)和等离子体降低冠心病患者,并与疾病的严重程度负相关,冠状动脉病变评估Gensini积分(12]。但无论miR-21, mir - 146 a, mir - 155与斑块稳定性仍然是未知的。

基于小分子核糖核酸之间的关系、炎症和动脉粥样硬化,我们假设炎症相关的microrna,像miR-21, mir - 146 a, mir - 155,可能在动脉粥样硬化及斑块稳定性中发挥作用。本研究的目的是检测miR-21, mir - 146 a,和mir - 155在急性心肌梗死(AMI)患者,不稳定心绞痛(UAP)、稳定心绞痛(SAP)和比较他们的水平在胸部疼痛综合症患者(CPS)和确定miR-21, mir - 146 a,和mir - 155与斑块稳定性联系在一起,并将评估斑块稳定性的血管内超声(治疗作用。

2。材料和方法

2.1。研究人群

这项研究是基于1975年的赫尔辛基宣言的原则。综述了协议和医学伦理委员会批准的昆明医科大学第二附属医院(中国昆明)。所有招募患者了解这项研究,并从所有参与者获得书面知情同意。

所有310名调查对象参加本研究,包括AMI患者(n= 42)、UAP (n= 97),SAP (n= 88)、和CPS (n= 83),病人的心脏科昆明医科大学第二附属医院(云南省,中国)从2016年10月到2018年3月。AMI组由28个男性和14个女性平均年龄为62±7年。UAP组由32 65名男性和女性的平均年龄为63±7年。SAP组由52个男性和36名女性,平均年龄62±8年。CPS组由50人,33名女性,平均年龄为60±8年。AMI的纳入和排除标准,UAP, SAP, CPS是类似于我们的以前的文章(12]。所有患者接受冠状动脉造影表现通过transradial或施行。CAD诊断冠状动脉造影显示冠状动脉狭窄的一个或多个腔狭窄≥50%冠状动脉直径大于1.5毫米(13]。所有的冠状动脉造影是由经验丰富的调查人员对这项研究也不清楚。

2.2。IVUS

IVUS进行评估的斑块稳定性冠状动脉狭窄的冠状动脉造影后病变。所有的考试都通过使用iLab系统(美国马萨诸塞州波士顿科学,纳蒂克)。IVUS与最低的部分测量腔区域。船和腔区域跟踪和测量使用平面几何软件(Echoplaque2, INDEC系统,加州山景城)。病变斑块成分是评价视觉根据美国心脏病学院临床专家共识,对其采集、测量和报告IVUS研究[14]。斑块与超声波衰减确定逆向信号衰减后斑块不致密的钙。脂质pool-like图像确定echolucent材料覆盖着一层high-echoic或池low-echoic材料。脆弱的斑块的诊断标准如下:(1)纤维帽厚度≤0.7毫米;(2)脂质核心面积≥1.0毫米²;(3)脂质核心区域比斑块面积≥20%;(4)偏心块;和(5)> 180°的超声衰减的存在没有茂密的钙(15]。根据斑块的性质,患者分为3组:钙化斑块组、纤维斑块组和软斑块组。

2.3。样品制备

收集血液样本(5毫升)和转移到肝素钠真空采血管(正、Cedex、法国)。等离子体离心后收集(15分钟在1000 ),然后,PBMCs被Ficoll-Hypaque孤立在1小时内密度梯度离心法。

2.4。RNA隔离和实时PCR

根据制造商的协议,以从血浆中提取总RNA试剂盒LS(美国表达载体,卡尔斯巴德,CA)和总RNA提取从PBMCs TriPure(美国在罗氏公司)。RNA浓度和纯度测定分光光度计,和样本使用的只有一个_260/280在1.8和2.0之间。定量rt - PCR miR-21, mir - 146 a, mir - 155使用SYBR执行绿色PCR试剂盒(Toyobo,大阪,日本)。总之,500 ng总RNA reverse-transcribed互补。PCR是使用2执行μ在25 l reverse-transcribed样本μ最终反应混合物的l。hsa-miR-21特定引物,mir - 146 a, mir - 155 (miR-21, mir - 146 a和mir - 155茎环结构RT特定引物(RiboBio,广州,中国))使用根据制造商的指示。miR-21的mRNA水平,mir - 146 a, mir - 155是标准化的秀丽隐杆线虫miR-39控制。RT反应都是运行在一式三份使用Bio-Rad IQ5检测系统。相对大量的miR-21, mir - 146 a, mir - 155计算使用比较Ct (2^−∆∆CT)方法(16]。

2.5。统计分析

连续变量表示为±SD方法。一个学生的t测试是用来比较CAD组和专注。单向方差分析是用来确定不同的独立团体之间的整体差异。小动物——一张长有的价值被认为是显著的。所有使用GraphPad Prism 5.0分析软件(GraphPad软件,圣地亚哥,CA)。

3所示。结果

3.1。患者的基本临床特征

没有明显差异在性别、年龄、和危险因素(包括高血压、糖尿病、高脂血症和烟草)患者CPS, SAP, UAP和AMI(表1)。hs-CRP的水平( ),il - 6 ( ),和引发( )在AMI组相比显著增加CPS组。hs-CRP的水平( ),il - 6 ( ),和引发( )显著增加的UAP组与CPS组。此外,hs-CRP的水平( ),il - 6 ( ),和引发( )在AMI组相比显著增加UAP组。然而,没有显著差异水平之间hs-CRP和il - 6的CPS组和SAP组。没有显著差异水平之间hs-CRP和引发的UAP组和SAP组。

3.2。miR-21的表达之间的关系,mir - 146 a, mir - 155和CAD

血管摄影的基础上,冠状动脉狭窄≥50%的患者分为CAD组(n= 203),与冠状动脉狭窄< 50%的人归类为专注集团(n= 107)。miR-21 PBMCs的CAD组的表达显著高于PBMCs专注集团(2.15±0.06和1.60±0.06; )(图1(一))。mir - 146 a的表达在PBMCs CAD组显著高于PBMCs专注集团(2.16±0.07和1.49±0.07; )(图1 (c))。虽然在PBMCs mir - 155的表达CAD组显著低于PBMCs专注集团(1.46±0.05和2.37±0.09; )(图1 (e))。在等离子体中,表达式miR-21模式,mir - 146 a, mir - 155作为PBMCs相似。miR-21的表达,mir - 146 a, mir - 155等离子的CAD组显著不同,在等离子体的专注组(1.43±0.04和1.11±0.04,1.35±0.04和1.07±0.05,1.16±0.05和1.94±0.08; )(图1 (b),1 (d),1 (f))。

3.3。miR-21的表达改变,mir - 146 a, mir - 155在CAD患者

miR-21表达式在PBMCs更高UAP组( )和AMI组( )CPS组比,miR-21表达PBMCs AMI组高于UAP组( )和SAP组( ),但UAP组和SAP组之间的差异不显著(图2(一个))。mir - 146——一个表达式在thSAP PBMCs较高( ),UAP ( ),和AMI组( )CPS组比,mir - 146 a表达PBMCs AMI组高于UAP组( )和SAP组( ),但UAP组和SAP组之间的差异不显著(图2 (c))。虽然在PBMCs mir - 155的水平是降低SAP组( ),UAP组( ),和AMI组( )比CPS组和mir - 155表达在PBMCs AMI组低于UAP组( )和SAP组( ),和UAP组和SAP组之间的差异(图具有重要意义2 (e))。在等离子体中,表达式miR-21模式,mir - 146 a, mir - 155在PBMCs相似。miR-21和mir - 146 a在等离子体在AMI组高于CPS, SAP和UAP组,尽管没有统计上显著的差异观察UAP组和SAP组之间(图2 (b)和2 (d))。mir - 155的水平在等离子体UAP和AMI组低于CPS组和mir - 155表达在等离子体在AMI组低于UA和SAP组,尽管没有统计上显著的差异观察患者在SAP组和UAP组(图2 (f))。

3.4。miR-21的表达之间的关系,mir - 146 a, mir - 155和斑块的稳定性

miR-21的表达之间的关系,mir - 146 a, mir - 155在等离子体和PBMCs和斑块稳定性进行了分析。IVUS是用来评估斑块稳定性;100名CAD患者接受IVUS与被分为2组:稳定斑块组(n= 48)和脆弱斑块组(n= 52)。这一分析表明,miR-21的表达和mir - 146 a PBMCs易损斑组高于稳定斑块组(2.72±0.68和1.58±0.43; ;2.86±0.75和1.44±0.38; ),而在PBMCs mir - 155的表达是脆弱的斑块组低于稳定斑块组(2.79±1.05和3.15±1.23; )。在等离子体、miR-21的表达和mir - 146 a是脆弱的斑块组高于稳定斑块组(2.13±0.54和1.06±0.25; ;1.88±0.48和1.12±0.21; ),而mir - 155的表达是脆弱的斑块组低于稳定斑块组(2.12±0.89和2.88±1.02; )。因为有不同的白细胞介素6、IL8和hs-CRP AMI组,UAP组和CPS集团,我们也分析了il - 6水平,引发,hs-CRP稳定斑块组和脆弱的斑块组之间。这一分析表明,il - 6的水平没有显著差异,引发,hs-CRP之间的稳定斑块组和脆弱的斑块组(表2)。

几百CAD患者接受IVUS和把它们分成3组:钙化斑块组(n= 30),纤维斑块组(n= 32)和软斑块组(n= 38)。的表达miR-21和mir - 146 a PBMCs软斑块组高于钙化斑块组(2.88±0.84和1.44±0.38; ;3.36±0.91和1.40±0.31; ),而在PBMCs mir - 155的表达是软斑块组低于钙化斑块组(1.53±0.78和3.52±1.36; )。在等离子体、miR-21的表达和mir - 146 a软斑块组高于钙化斑块组(2.66±0.73和0.98±0.15; ;2.23±0.65和1.18±0.18; ),而mir - 155的表达是软斑块组低于钙化斑块组(1.22±0.46和3.02±1.24; )。此外,mir - 146 a的表达在PBMCs和等离子体软斑块组高于纤维斑块组(3.36±0.91和2.86±0.75; ;2.23±0.65和1.86±0.48; )。然而,在il - 6水平没有明显差异,引发,hs-CRP在不同组(表3)。

4所示。讨论

炎症导致动脉粥样硬化的发生和发展。最近的研究表明miR-21, mir - 146 a, mir - 155参与炎性疾病。评估是否miR-21, mir - 146 a,和mir - 155参与动脉粥样硬化的进展,我们研究的相对表达miR-21, mir - 146 a, mir - 155等离子体和PBMCs CAD患者和专注的病人。我们发现miR-21和mir - 146 PBMCs表达式和等离子体明显高于CAD患者比那些专注组。然而,mir - 155表达PBMCs和等离子CAD患者明显低于在那些专注组。这些结果表明miR-21, mir - 146 - a,和mir - 155是冠状动脉疾病密切相关,而他们是否与冠状动脉疾病的严重程度是未知的。我们胸痛患者分为4组:AMI, UAP、SAP和CPS组。没有明显差异在性别、年龄、和危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症、烟草)患者CPS, SAP UAP和AMI。然而,hs-CRP的水平,il - 6,引发显著增加UAP和AMI组与CPS组。这些结果符合Tayefi et al。17)和Tajfard et al。18]。他们发现hs-CRP与冠心病(CHD)和MCP-1和il - 6的组合可以预测冠状动脉疾病和死亡率的存在。我们的研究结果还表明,miR-21调节PBMCs UAP患者和AMI, mir - 146 a是调节在PBMCs SAP患者,UAP, AMI,而mir - 155在SAP患者PBMCs表达下调,UAP和AMI。此外,miR-21的表达模式,mir - 146 a, mir - 155与PBMCs等离子体相似。这些结果与我们之前的研究一致12)和姚明et al。(11]。这些结果表明miR-21, mir - 146 a,和mir - 155与冠状动脉疾病的严重程度有关。MiR-21和mir - 146与冠状动脉疾病的严重程度增加,而mir - 155与冠状动脉疾病的严重程度下降,这表明危害MiR-21 mir - 146 a和mir - 155在动脉粥样硬化的保护作用。

研究表明,心肌梗死的发生和预后取决于动脉粥样硬化斑块的组成和稳定性比冠状动脉狭窄的程度。超过68.5%的心肌梗死是由于易损斑(19]。但miR-21之间的关系,mir - 146 a, mir - 155和斑块稳定性是未知的。介绍了IVUS评估的斑块稳定性冠状动脉狭窄的病变。结果表明,miR-21和mir - 146 a的表达PBMCs和等离子体在脆弱的斑块组高于稳定斑块组( ),而在PBMCs mir - 155的表达和等离子体脆弱斑块组低于稳定斑块组( )。我们还发现miR-21的表达和mir - 146高PBMCs和等离子体软斑块组与钙化斑块组相比,而在PBMCs mir - 155的表达和等离子体软斑块组低于在钙化斑块组。此外,mir - 146 a的表达PBMCs和等离子体软斑块组高于纤维斑块组。这些结果表明,miR-21和mir - 146 a是积极与斑块稳定性有关,而mir - 155是斑块稳定负相关。因为有不同的白细胞介素6、IL8和hs-CRP AMI, UAP,和CPS组,分析il - 6的水平,引发,hs-CRP稳定斑块组和脆弱的斑块组之间。这一分析表明,il - 6的水平没有显著差异,引发,hs-CRP稳定斑块组和脆弱的斑块组之间。我们还发现,il - 6的水平没有显著差异,引发,hs-CRP不同群体(钙化斑块组、纤维斑块组,软斑块组)。这些结果表明,miR-21 mir - 146 a,和mir - 155更容易被斑块不稳定的生物标志物与il - 6等炎症因素相比,引发,hs-CRP。

MiR-21被认为是一个炎症相关的小分子核糖核酸和一个新的炎症生物标记(20.]。Sygitowicz et al。21)发现,循环miR-21过度被认为在所有的心力衰竭患者,独立于心力衰竭严重程度。Sheane et al。22)发现miR-21增加主动脉动脉粥样硬化,这与我们的研究是相一致的。它显示关闭miR-21和冠心病之间的关系。但Eryılmaz et al。23)发现miR-21表达水平在STEMI患者显示与控制患者相比无显著差异,这不符合我们的研究。这可能是由于样本量的尊重,因为他们只包括12个病人。人们很少知道miR-21和斑块稳定性之间的关系。在这项研究中,我们发现miR-21水平明显高于在脆弱的斑块组比稳定斑块组,支持一个有害miR-21在动脉粥样硬化中的作用。但程等。24)建议miR-21预防全身的H (2) O(2)损伤心脏细胞通过其目标PDCD4基因,这表明miR-21可能在心脏疾病发挥保护作用。这种差异可能是由于细胞的不同模型。

mir - 146 a也与炎症有关。Taganov et al。25)表明,mir - 146 LPS-stimulated单核细胞增多,肿瘤坏死因子α,摘要意思β也可以上调mir - 146 a的表达通过NFκB-dependent通路。在这项研究中,我们发现mir - 146 a表达PBMCs和等离子体明显高于CAD患者,这是符合姚明et al。(11]。在这项研究中,我们发现,mir - 146水平明显高于在脆弱的斑块组比稳定斑块组,支持一个有害mir - 146 a在动脉粥样硬化中的作用。但曾庆红et al。(26]发现mir - 146 a超表达可以负调控肿瘤坏死因子receptor-associated因子6 (TRAF6)和interleukin-1 receptor-associated激酶1 (IRAK1)最后抑制炎症的急性肺损伤大鼠模型。高et al。27)发现有限合伙人可以刺激mir - 146 a的表达在心肌细胞和巨噬细胞,和mir - 146 a的超表达可以降低LPS引起的心肌细胞的炎症反应。这些研究揭示mir - 146 a的负反馈效应在炎症通路,这意味着炎症可以刺激mir - 146 a的表达在多种细胞,和mir - 146也可以抑制炎症反过来,这表明,mir - 146 a可能在心脏疾病发挥保护作用。这种差异可能是由于细胞的不同模型。

mir - 155已被证明调节炎症过程。然而,我们发现mir - 155在ACS患者表达下调,这是符合我们之前的研究(12),这项研究由姚明et al。(11]。最近,mir - 155和冠状动脉粥样硬化的关系进行一些研究。邱et al。28)发现CAD患者有更高的控制相比,mir - 155水平和mir - 155内容越来越Gensini积分后显著增加,显示血清mir - 155可能作为一种新的生物标志物评估CAD的严重性。另外,我们之前的研究(29日)建议mir - 155调节血管紧张素II-induced血管平滑肌细胞增殖,可能发挥重要作用。唐纳et al。30.报道抗炎和atheroprotective mir - 155对动脉粥样硬化的影响体内hyperlipidemic老鼠。他们发现mir - 155缺陷促进了动脉粥样硬化斑块发展和减少斑块的稳定性。朱et al。31日]还发现mir - 155可以防止动脉粥样硬化的发展和发展目标MAP3K10。在这项研究中,我们介绍了IVUS评估斑块稳定性冠状动脉狭窄的病变。我们的研究是第一个显示mir - 155与斑块稳定性呈现负相关的冠状动脉狭窄的病变。这些发现支持的重要保护作用mir - 155在动脉粥样硬化斑块的稳定性。相对地,我们之前的研究32)透露,mir - 155超表达显著促进炎性细胞因子和趋化因子的生产,因此动脉粥样硬化进展。同样,Nazari-Jahantigh et al。33)发现,微- 155压抑Bcl6促进动脉粥样硬化的巨噬细胞。这些发现支持了有害mir - 155对动脉粥样硬化及斑块稳定性的影响。研究的差异可能是由于不同的研究模型和斑块稳定性的分析方法。

此外,一些研究已经表明,性别和性别差异在冠状动脉斑块组成。例如,Pundziute et al (34和Blaha等35)发现钙化病变观察男性超过女性。所以,理论上有一些性别差异在miR-21表达式,mir - 146 a, mir - 155,但在这项研究中,我们没有发现任何性别差异在miR-21的表达,mir - 146 a, mir - 155。也许,这是因为小样本的大小。

5。结论

总之,我们的研究发现,miR-21和mir - 146 a显然是调节ACS患者,而mir - 155在ACS患者明显下调。此外,本研究首次表明,miR-21和mir - 146 a与斑块稳定性联系在一起,而mir - 155表达与斑块稳定性呈负相关,支持miR-21有害效应和mir - 146 - a和mir - 155在动脉粥样硬化的保护作用。

6。限制

本研究的一些局限性:第一个是在这项研究中我们有有限数量的课程。第二,我们不能使用更成熟的方法来评估斑块不稳定,比如虚拟组织学血管内超声和10月第三个是我们给了有限的分类斑块和无法分类斑块混合斑块,血栓,解剖由于UA和AMI场景。最后,行动的机制还没有理解好。因此,它需要在未来进一步的研究来澄清的作用机制miR-21, mir - 146 a, mir - 155在斑块稳定性冠状动脉狭窄的病变。

数据可用性

所有的数据用于分析中提出了手稿。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项工作是支持格兰特(没有。2016 zdx058)教育部科研基金的云南省,中国。

补充材料

专注CAG结果(CAD)在SAP组,UAP组、AMI组。(补充材料)

引用

1. 炎症在动脉粥样硬化中,“p·利比自然,卷420,不。6917年,第874 - 868页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. p·利比,p . m . Ridker和a . Maseri“炎症和动脉粥样硬化,循环,卷105,不。9日,第1143 - 1135页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. 塔勒布,炎症在动脉粥样硬化,心血管疾病档案,卷109,不。12日,第715 - 708页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. c . Urbich a Kuehbacher, s . Dimmeler”小分子核糖核酸的作用在血管疾病,炎症,血管生成,“心血管研究,卷79,不。4、581 - 588年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. 诉Neudecker, x元,j·l .水槽和h k . Eltzschig“小分子核糖核酸在粘膜炎症,”分子医学杂志,卷95,不。9日,第949 - 935页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. d . Santovito和c·韦伯放大为精炼二级预防心血管风险预测小分子核糖核酸,”欧洲心脏杂志》上,38卷,不。7,524 - 528年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. 郭史,y, j . Wang和w·高,“改变小分子核糖核酸的表达与急性心肌梗死大鼠的心肌,”BMC心血管疾病,10卷,不。1,p。11日,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. 张,x,王,g . p .柯布和t·a·安德森,计算确定小分子核糖核酸和他们的目标,“计算生物学和化学,30卷,不。6,395 - 407年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. 大肠Bostjancic和d Glavac,”小分子核糖核酸在皮肤形态发生和疾病的重要性,”Acta Dermatovenerologica阿尔,Pannonica Adriatica,17卷,不。3、95 - 102年,2008页。视图:谷歌学术搜索
10. j . Stanczyk d . m . l . Pedrioli f·布et al .,“改变微rna的表达在类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞和滑膜组织中,“关节炎与风湿病,卷。58岁的没有。4、1001 - 1009年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. r .姚明,y, y Du et al .,“改变了表达与微炎症相关的小分子核糖核酸- 155表达与Th17分化在急性冠脉综合症患者,”细胞与分子免疫学,8卷,不。6,486 - 495年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. G.-F。朱,L.-X。杨,R.-W。郭et al .,“微- 155与冠状动脉狭窄的病变的严重程度呈负相关Gensini积分计算,”冠状动脉疾病,25卷,不。4、304 - 310年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. s . Jiangping z哲,w·魏et al .,“评估冠状动脉狭窄的冠状动脉造影:与冠状动脉解剖病理进行比较,”循环:心血管介入》第六卷,没有。3、262 - 268年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. g·s·明茨,s e·尼森w·d·安德森et al。”美国心脏病学会临床专家共识文件标准收购,血管内超声研究的计量和报告(治疗作用:美国心脏学院专责小组的报告临床专家共识文件与欧洲心脏病协会合作开发的社会支持的心脏血管造影术和干预,”美国心脏病学会杂志》上,37卷,不。5,1478 - 1492年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. m . Endo k . Hibi t .清水et al .,“超声波衰减和斑块破裂的影响被血管内超声在冠状动脉内介入治疗后无复流现象的发生率在st段抬高心肌梗死”JACC:心血管疾病的干预措施,3卷,不。5,540 - 549年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. k . j . Livak和t . d . Schmittgen相对基因表达数据的分析利用实时定量PCR和2^−ΔΔCT方法。”方法,25卷,不。4、402 - 408年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. m . Tayefi m . Tajfard s Saffar et al .,“hs-CRP强烈与冠心病(CHD):使用决策树算法的数据挖掘方法,”计算机在生物医学方法和项目卷,141年,第109 - 105页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. m . Tajfard l . a . Latiff h·r·拉希米et al .,“血清结合MCP-1和il - 6的浓度预测冠状动脉疾病的存在和死亡率在受试者接受冠状动脉造影,”分子和细胞生物化学,卷435,不。1 - 2,37-45,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. r·格拉泽f . selz d . p . Faxon et al .,“偶然的临床进展,无症状病变中发现罪魁祸首血管冠状动脉介入,”循环,卷111,不。2、143 - 149年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. f . Olivieri l . Spazzafumo g . Santini et al .,“循环microrna的表达与年龄相关的差异:miR-21作为新的inflammaging循环标志,”衰老的机制和发展,卷133,不。11 - 12,675 - 685年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. g . Sygitowicz m . Tomaniak o . BłaszczykŁ。k . j . Filipiak Kołtowski, d . Sitkiewicz”循环microribonucleic酸miR-1, miR-21和mir - 208有症状的心力衰竭患者:初步结果,“心血管疾病档案,卷108,不。12日,第642 - 634页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. b . Sheane p·史密斯,k . Scott et al .,“microRNA-21表达式与维生素D缺乏在冠状动脉疾病,”微,4卷,不。1,57 - 63,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. 美国Eryılmaz C。Akgullu: Beşer et al .,”st段抬高心肌梗死患者循环小分子核糖核酸”,安纳托利亚的心脏病学杂志》上》16卷,第396 - 392页,2016年。视图:谷歌学术搜索
24. x y Cheng刘,张,林y, j .杨和c,”H MicroRNA-21预防₂O₂全身的伤在心脏细胞通过其目标PDCD4基因,”分子和细胞心脏病学杂志》上卷,47号1、为5 - 14,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. k·d·Taganov m . p . Boldin K.-J。Chang, d .巴尔的摩“NF-κB-dependent感应microRNA mir - 146,一种抑制剂针对信号蛋白的先天免疫反应,”美国国家科学院院刊》上,卷103,不。33岁,12481 - 12486年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. y z曾庆红,h .锣李et al .,“Upregulation mir - 146——导致炎症反应的抑制LPS-induced急性肺损伤,”肺的实验研究,39卷,不。7,275 - 282年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. m高,x, x Zhang et al .,“衰减脓毒症心脏功能障碍的幼童腹壁薄弱的微rna - 146 a通过针对IRAK1和TRAF6表达介导的,”《免疫学,卷195,不。2、672 - 682年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. X.-K。邱和j·马”,改变微rna - 155水平与冠心病的严重程度相对应,“斯堪的纳维亚的临床和实验室调查杂志》上,卷78,不。3、219 - 223年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. L.-X。杨,g . Liu G.-F。朱et al .,“微- 155抑制血管紧张素II-induced血管平滑肌细胞增殖,”肾素-血管紧张素-醛固酮系统杂志》上,15卷,不。2、109 - 116年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. m·m·唐纳。m . j .狼l . j . Stoger et al .,“造血miR155缺乏提高动脉粥样硬化,减少斑块稳定hyperlipidemic老鼠,”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。4篇文章ID e35877 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. l . j .朱t . Chen Yang et al .,“调节动脉粥样硬化炎症反应的微rna - 155针对MAP3K10,”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。11日文章ID e46551, 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. 梁x y, l·杨,g .朱“微- 155通过针对SOCS1促进动脉粥样硬化炎症,”细胞生理学和生物化学,36卷,不。4、1371 - 1381年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. m . Nazari-Jahantigh y (h . noel et al .,“微- 155压抑Bcl6促进动脉粥样硬化的巨噬细胞,”临床研究杂志,卷122,不。11日,第4202 - 4190页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. g . Pundziute j . d . Schuijf j·e·范Velzen et al .,“虚拟组织学评估摘要多层计算机断层扫描和灰度和血管内超声的性别差异程度和冠状动脉粥样硬化性斑块的组成与年龄,“美国心脏病学杂志》上,卷105,不。4、480 - 486年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. m . j . Blaha k·纳西尔,j·j·里维拉et al .,“性别差异在冠状动脉ct血管造影冠状动脉斑块成分,”冠状动脉疾病,20卷,不。8,506 - 512年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2019年朱郭富城等。这是一个开放分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。