巨噬细胞为基础的动脉粥样硬化治疗

抽象的

动脉粥样硬化（AS）是一种典型的慢性炎症血管疾病，是缺血性心血管/脑血管疾病（CVD）的主要病理基础。长期施用表征具有低疗效和严重的副作用，而具有吸引力的内在归位目标的巨噬细胞具有巨大的潜力，在高效和安全的管理中具有巨大的潜力。在本文中，我们专注于巨噬细胞的疗法作为管理的系统概述，包括巨噬细胞自噬细胞，极化，靶向递送，微环境触发的药物释放和巨噬细胞或巨噬细胞基膜的药物载体。总之，基于巨噬细胞的疗法具有很大的承诺，以有效地管理到未来的研究和诊所翻译。

1.介绍

心脑血管疾病(CVD)是世界范围内发病率和死亡率最高的疾病。动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)被认为是缺血性CVD的主要病理基础，包括脑血管疾病、冠心病、外周动脉疾病等。AS是一种典型的慢性炎性血管疾病，是由于动脉壁特别是分支和弯曲动脉内大量脂质积聚而引起的[1，2］.代表性巨噬细胞在AS病变的病理进展中发挥重要作用(图)1) [3.］.巨噬细胞的迁移、活化、浸润和增殖导致炎症介导的动脉粥样硬化斑块形成[4］.此外，巨噬细胞分泌大量的蛋白酶和组织因子来促进炎症、脂质沉积和斑块破裂。因此，巨噬细胞被认为是治疗as的一个有吸引力的靶点[5，6］.尽管临床使用局部抗炎药，但传统的疗法具有低生物利用度和严重的副作用，远远达到了在安全性和效率方面的重要性的长期给药要求[7］.本综述讨论了最近关于巨噬细胞在发病机制中的作用的研究研究，特别是系统地突出了巨噬细胞疗法的先进策略，如巨噬细胞自噬细胞，极化，靶向递送，微环境触发的药物释放和巨噬细胞- 或巨噬细胞基膜的药物载体。

2.巨噬细胞在

2.1。巨噬细胞在早期阶段

AS早期，低密度脂蛋白(LDL)积聚在血管内膜，激活内皮细胞表达白细胞粘附分子和趋化因子，促进单核细胞和T细胞的募集[8，9］.巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)等分化因子加速单核细胞向巨噬细胞分化，从而上调模式识别受体(PRRs)，包括toll样受体(TLRs)和清清剂受体(SRs) [10］.TLR通路的激活导致炎症反应，而SR通路调节氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)，导致泡沫细胞的形成。在AS过程的炎症早期，活化的单核细胞和淋巴细胞通过SRs吸收ox-LDL，促进泡沫细胞转化，并与泡沫细胞相互作用，各种因素的积累，参与动脉粥样硬化的发病[11，而减少泡沫细胞形成或ox-LDL摄取被证实可降低动脉粥样硬化斑块负担[12，13］.巨噬细胞表达的atp结合盒(ABC)转运体参与胆固醇逆转和降低血浆胆固醇水平[14］.ABCA1和ABCG1转运体逆转胆固醇运输，产生HDL，影响动脉粥样硬化进展。编码ABCA1和ABCG1的基因在细胞胆固醇水平升高的反应中转录上调[15，特别是在早期阶段。已有研究表明，ABCA1和ABCG1基因敲除小鼠导致巨噬细胞中大量脂质积聚和泡沫细胞形成[16］.ABCA1和ABCG1与细胞凋亡和炎症因子释放有关。研究表明，巨噬细胞高表达ABCG1及多种炎症基因，与多因子在细胞内积聚一致，促进AS的进展[16］.ABCA1或ABCG1缺陷小鼠的巨噬细胞凋亡和斑块炎症增加，ABCA1-和ABCG1缺陷小鼠的巨噬细胞凋亡增加，但动脉粥样硬化进展受到抑制[17］.ABCA1和ABCG1作为胆固醇外排运输，通过将磷脂和胆固醇运输到高密度脂蛋白或自由载脂蛋白A-I，促进胆固醇从细胞外排[18］.因此，ABCA1和ABCG1缺乏会引起巨噬细胞炎症活化，导致AS病理恶化[19］.

２.２.进展期巨噬细胞

巨噬细胞在促进斑块形成、稀释纤维帽和坏死核心成分方面发挥重要作用，导致动脉粥样硬化斑块中平滑肌细胞(SMCs)和白细胞的炎症反应和凋亡信号增加[20.，21］.此外，巨噬细胞通过过度分泌基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)减少内膜成纤维细胞样SMCs的数量并降解胶原。在血管损伤部位，巨噬细胞凋亡和吞噬细胞清除凋亡细胞导致坏死核心增加，斑块稳定性降低[8，22］.斑块的破裂部位几乎都位于斑块坏死核心附近，这与稀释剂纤维帽有关。因此，纤维帽的强度是判断斑块稳定性的重要指标，也是评估斑块破裂潜在风险的重要指标[[23］.MHEM，一种非泡沫保护巨噬细胞，通过减少泡沫细胞形成和增强AS的高级阶段的抗炎和组织再生稳定斑块24］.Mox是由磷脂氧化物诱导的巨噬细胞，也有可能用于AS保护[7］.MOX巨噬细胞，富含晚期小鼠病变，发挥动脉保护作用，因为低密度脂蛋白受体缺陷小鼠将出现加速血液发生，这是由NRF2的骨髓缺乏导致的[25］.此外，一些炎症基因在Mox巨噬细胞中表达上调，与野生型小鼠中炎症基因表达上调对氧化磷脂反应的巨噬细胞保持一致[26］.

3.Macrophage-Based治疗策略

3．1.诱导巨噬细胞自噬

自噬是一种主要的分解代谢过程，在真核细胞中起维持细胞稳态的作用(图)2）.它在营养缺乏、缺氧、氧化应激和DNA损伤等应激条件下被激活[27，28］.此外，自噬可能导致各种疾病的发生和发展，包括恶性肿瘤，神经变性疾病，心血管疾病和免疫系统疾病;因此，自噬可以作为治疗作为[27，28］.

自噬是分解代谢细胞过程，可降低错误折叠和功能障碍蛋白质，细胞质组分和细胞器[28］.在缺乏关键自噬相关基因5 (ATG5)的小鼠中，动脉粥样硬化斑块的形成增强。自噬伴侣p62的大量增加是对AS的非自噬保护反应，提示巨噬细胞的自噬及其相关调控因子在AS中发挥重要作用[30.］.在自噬的整个过程中，许多与自噬相关的基因参与调控[31，32］.mTOR是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是一种生长因子，是细胞营养和能量状态的中央传感器，是自噬调控的核心。mTOR存在于TORC1和TORC2两种不同的复合物中，可以整合来自上游通路的多种信号，抑制ATG1(ULK1)，阻断自噬体的形成[33］.当营养充足时，mTORC1通过I类PI3K-PKB(也称为Akt)途径整合上游信号来抑制自噬。在其他刺激下，如饥饿和炎症氧化，激活的III类PI3K-Beclin1复合物和失活的Beclin1/Bcl-2复合物能够通过促进ATG12-ATG5-ATG16L复合物和ATG8/LC3的组装而诱导自噬。amp活化蛋白激酶(AMPK)抑制mTORC1活性，作为自噬的正调控因子[32，34］.基础自噬保护细胞免受环境刺激，而过度自噬导致细胞死亡和斑块不稳定，这对控制AS的进展非常重要。通过沉默ATG5或其他自噬介质来抑制自噬，增强还原性辅酶II氧化酶介导的氧化应激，促进斑块坏死和泡沫细胞恶化[35］.

NOD样受体蛋白（NLRP3）炎症与斑块中的胆固醇晶体激活的自噬相关，以促进IL-1的分泌β，从而加速AS的发展[36］.此外，自噬在负调控炎性小体激活方面发挥着多种作用，如去除炎性小体激活的内源性信号，分离和降解炎性小体成分[37］.自噬去除受损的线粒体，减少应激下活性氧(ROS)的产生，抑制NLRP3的激活，甚至通过相应的泛素化捕获和降解炎性小体复合物的组装来调节NLRP3的活性[38］.此外，自噬诱导的mTOR抑制剂或AMPK激活物可以减少炎症反应，从而抑制AS斑块的形成[39］.Shi等人。发现巨噬细胞自噬增强，IL-1β饥饿和mTOR抑制剂雷帕霉素治疗后分泌减少[40］.在家兔模型中，通过雷帕霉素和mTOR- sirna处理，PI3K/Akt/mTOR信号通路被阻断，巨噬细胞自噬被激活，显著抑制炎症反应，增强斑块的稳定性[41］.

自噬诱导剂被认为是一种有效且有前景的治疗as的方法。依维莫司是雷帕霉素的衍生物和mTOR的抑制剂，对包括乳腺癌和肾细胞癌在内的恶性肿瘤显示了显著的治疗效果[42］.Hsu等人。据报道，艾莫莫司减少了自噬的mRNA水平显着增加，分泌的蛋白质表达[43］.结果表明，通过降低泡沫细胞的活力，降低基质劣化，降低促炎细胞因子的分泌，威洛米斯具有很大的潜力。43］.白藜芦醇是一种植物源多酚化合物，通过抑制mTOR诱导自噬[42]，在抗as和血管舒张中起重要作用[44］.Liu等报道白藜芦醇可通过激活sirt1介导的自噬，促进其对ox- ldl诱导的凋亡RAW264.7细胞的细胞埋藏效应[45］.

microrna (miRNA)通过对自噬相关基因或上游效应器的转录后抑制来调控自噬[46，47］.因此，利用miRNA抑制剂调控miRNA可能是一种潜在的AS治疗策略。Ouimet等人发现miR-33是参与胆固醇和脂肪酸稳态的关键转录后调控基因[46］.他们发现，miR-33通过自噬依赖机制抑制凋亡细胞的清除，而anti-miR-33处理的巨噬细胞增加了泡沫细胞增多、溶酶体生物发生和凋亡细胞的降解[46］.

儿茶素（EGCG）通过激活巨噬细胞PI3K III来激活自噬。Berberine的抗效果还可以涉及激活AMPK / MTOR信号传导途径以诱导自噬并抑制巨噬细胞炎症反应[48］.小檗碱诱导的自噬抑制ox-LDL诱导的细胞炎症。辛伐他汀可增强ox-LDL诱导的巨噬细胞自噬，降低脂质聚集和AS形成[49］.熊果酸作为一种天然五环三萜羧酸，具有抗as的潜力，可有效增强巨噬细胞的自噬，促进巨噬细胞胆固醇外流[49］.抗炎作用也与AKT / MTOR途径的失活和抑制IL-1的分泌有关β由脂多糖诱导。因此，诱导巨噬细胞自噬可能是一种潜在的AS治疗策略[50］.

3.2。诱导巨噬细胞极化

激活后巨噬细胞包括两种主要表型：M1型和M2型。巨噬细胞的亚型分化和相关功能障碍是确定斑块进展和稳定性的关键步骤。虽然M1和M2亚型都出现在硬化病变部位，但它们显示出相反的效果[21，51］.既往研究表明，miRNA-216a激活端粒酶，诱导m1型分化和衰老，促进巨噬细胞脂质摄取能力和泡沫细胞形成，从而加速动脉粥样硬化斑块的进展[52，53］.M1巨噬细胞响应TLR和干扰素 -γ信号传导，其可以通过病原体相关的分子复合物（PAMP），脂多糖（LPS）和脂蛋白[54］.这种类型的巨噬细胞可以分泌促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF-)α), interleukin-1β（IL-1β），IL-12和IL-23和趋化因子CXCL9，CXCL10和CXCL11。通过促炎巨噬细胞诱导高水平的ROS和一氧化氮（NO），这有助于进一步发展炎症反应[55，56］.M2具有抗炎性能的巨噬细胞对Th2细胞因子IL-4和IL-13和分泌抗炎因子（如IL-1和IL-10受体激动剂）[57］.M1巨噬细胞累积在进步斑块中，而M2在退行性斑块中有助于组织修复和重塑。M1-and M2型巨噬细胞，具有促炎和抗炎功能的细胞在开发期间的相互转变，以管理斑块稳定性的进展[22］.

巨噬细胞的关键特征是响应各种微环境刺激的高可塑性。巨噬细胞积极参与免疫应答，吞噬病原体和细胞碎片和分泌促炎因子[58］.然而，一些巨噬细胞，如M1型和MHEM在消除炎症反应和促进组织重塑方面发挥作用[59］.作为富含活性细胞，改性脂蛋白，促炎因子和凋亡细胞的特异性微环境的病变部位。60］.AS病灶中可见大量促炎m1型巨噬细胞。此外，动脉粥样硬化进展与M1巨噬细胞增多呈正相关;高表达促炎标志物的细胞优先位于易碎的斑块肩和外膜[61］.在激活M1巨噬细胞后，上调诱导型一氧化氮合酶（InOS），CD86和主要组织相容性复合物II（MHC II）的表达，以及多种炎症因子，包括肿瘤坏死因子 -α(肿瘤坏死因子-α），白细胞介素-1（IL-1），白细胞介素-12（IL-12），并且促炎培养基不分泌[4，62］.这些促炎因子可导致内皮损伤，促进氧化应激，增强细胞凋亡，加速坏死核钙化率[63］.

抗炎的m2型巨噬细胞位于稳定斑块区域，形成泡沫细胞的可能性很小。因此，斑块的进展可以通过促炎和抗炎巨噬细胞亚型来反映[26］.基于转录组的网络分析是研究巨噬细胞激活和功能的强大现代工具，为巨噬细胞激活不同阶段涉及的特定基因提供了一套数据[64］.通过检测28种不同刺激或组合刺激诱导的巨噬细胞基因转录的变化，分析巨噬细胞的激活情况。该研究确定了49组具有相似转录诱导的基因，这些基因对各种刺激做出反应，并调节促进巨噬细胞激活的特定转录因子[65］.综上所述，不同个体的巨噬细胞对各种刺激的反应在很大程度上受到遗传变异的影响，特别是协调巨噬细胞诱导和激活的基因组调控元件。

在病变开始和进展阶段，巨噬细胞在内皮下层或新生内膜内聚集[18］.Apob脂蛋白的存在和内皮粘附分子的表达有助于这些早期巨噬细胞，该早期巨噬细胞积聚在动脉的易感区域中。在先进的坏死病变中，巨噬细胞凋亡增加并部分地由脂蛋白或氧化磷脂诱导。在先进的病变中，巨噬细胞无法清除这些凋亡细胞，这导致炎症和斑块坏死，因为炎症介质来自残留的患者的炎症介质，从残留的患者中释放出来。巨噬细胞自噬有助于保护病变坏死[66］.在高脂血症小鼠中，可以通过降低侵袭性脂质来实现病变的消退;在糖尿病小鼠中，可以通过使血糖正常化来实现病变的消退。这些小鼠的消退和消退的特征是改变相对基因表达和减少病变巨噬细胞的含量。然而，对人体的作用机制尚待探索[67］.

有一些治疗方法可以用于巨噬细胞表型的调控。巨噬细胞分泌的抗炎细胞因子在AS的发生发展中起重要作用。其表达水平与AS的发生过程密切相关[68，69］.研究发现内皮损伤和增加主动脉僵硬直接加速了抗TNF-的过程中的过程α治疗可减轻主动脉僵硬，减少炎症，减缓AS进程[15］.CD40和CD40L在与AS病变相关的巨噬细胞、ECs、VSMCs和其他细胞中表达，CD40/CD40L系统可能是临床评价AS稳定性的生物标志物[70］.miRNA的调控是近年来的研究热点;由于miRNA在心脑血管疾病中的重要作用，可以预期miRNA可能成为临床诊断的有前途的生物标志物，甚至成为药物治疗的靶点[71］.因此，研究巨噬细胞及相关生物大分子在动脉粥样硬化发生发展中的作用，对于深入了解动脉粥样硬化的病因、发病机制、诊断、治疗及药物开发具有重要意义。

３．３．巨噬细胞靶向递送

除了细胞结构的稳定性之外，巨噬细胞的表面糖蛋白在归巢功能中发挥着至关重要的作用，以实现靶向递送至病变。研究表明，巨噬细胞表面上的约45.8％已知的蛋白质是由基因本体用不同函数的基因本体注释的膜蛋白，例如CD11b，CD14，CD18，CD40，CD86，CD44和CD16 [21，72，73］.例如，CD40和可溶性CD40配体之间的相互作用调节细胞因子、趋化因子、粘附分子、生长因子的表达，促进炎症和免疫反应，诱导动脉粥样硬化斑块的发展和易损。此外，c反应蛋白促进VCAM-1、ICAM-1、e-选择素、单核细胞趋化蛋白-1的表达，促进炎症反应，是动脉粥样硬化进展中的重要炎症标志物[4，6，21，74］.

这些膜表面蛋白可用于巨噬细胞靶向药物输送系统的设计。Yu等人设计了ph响应聚合物胶束，进一步进行甘露糖修饰，以实现CD206(甘露糖受体)靶向siRNA传递[75］.与同一载体的非靶向版本相比，甘糖基化纳米颗粒将siRNA输送到初级巨噬细胞的能力提高了4倍[75］.在活化的巨噬细胞中表达的清清剂受体(Scavenger receptor, SRs)被认为是最有希望用于靶向药物传递的靶标生物标志物[76- - - - - -78］.Lewis等报道糖基化胶束竞争性地阻断巨噬细胞MSR1和CD36的SRs，以减少ox-LDL的同化和积累[79］.小分子叶酸靶向偶联物被发现能特异性结合叶酸受体表达的巨噬细胞在体外并选择性地在炎症部位聚集在活的有机体内［80- - - - - -82］.一种peg包被，醋酸酐包封，叶酸靶向聚(酰胺胺)(PAMAM)树状分子被设计成比小分子缀合物提供更多的货物[82］.

高密度脂蛋白(HDL)是脂质运输系统中一种重要的血浆脂蛋白，具有多种抗动脉粥样硬化的功能，包括逆转胆固醇运输(RCT)、抗炎、抗氧化和血管保护特性[83- - - - - -85］.Zhao等人设计了阿托伐他汀钙- (AT-)负载葡聚糖硫酸盐- (DXS-)包被核-壳重组HDL (rHDL) [86］.通过DXS和清除受体类AI（SR-AI）之间的高亲和力，为靶向药物输送到巨噬细胞，并显示抑制OX-LDL摄取和促进胆固醇EFFLUX的生物功能[86］.

3．4．巨噬细胞触发货物释放

超过20％的细胞由众所周知的动脉粥样硬化病变中的巨噬细胞组成。活性巨噬细胞释放过量的ROS导致氧化/抗氧化不平衡[87］.ROS可能会影响LDL的转化为Ox-LDL，促进SMC死亡并加速作为过程[9，21，87］.因此，过量的ROS可能是触发AS治疗释放的理想靶点。Kim等人通过将光敏剂与氯e6透明质酸耦合，设计了一种巨噬细胞靶向的治疗性纳米颗粒[88］.获得的纳米颗粒MacTNP可在巨噬细胞中被ROS激活并发出近红外荧光，在选择性近红外荧光成像方面有很大潜力[[endno_3]]。88］.

3．5．巨噬细胞或巨噬细胞膜基载体

与自由给药相比，载体介导靶向给药已成功应用于多种抗动脉粥样硬化药物的全身给药，提高了治疗效果，降低了副作用。然而，由于给药要求严格，免疫系统在到达靶点之前对载体的清除是药物高效给药的主要障碍之一在活的有机体内［89，90］.此外，人工合成的纳米粒子的生物相容性和安全性远低于天然材料。此外，由于天然物质的特殊复杂结构，其内在复杂的生物功能难以构建。细胞膜涂层载体或细胞已经成为一种很有前景的治疗平台，通过仿生伪装逃避不希望的清除[91，92］.因此，基于细胞或细胞膜的药物载体在靶活性方面具有独特的优势，显著提高生物利用度，减少副作用[93，94］.可以通过巨噬细胞专门认识到各种趋化因子，以实现靶向治疗，称为巨噬细胞归巢。因此，巨噬细胞膜已被用于构建仿真药物递送系统，以促使良好的潜力，以便精确治疗病变，这为巨噬细胞膜的药物载体具有归位功能的可能性[95，96］.为了将纳米颗粒与细胞的自然功能结合，药物载体已创造性地与巨噬细胞或巨噬细胞膜结合，以构建具有可定制功能的杂化仿生药物输送系统[93，97，98］.此外，仿生载体具有优异的生物相容性和低免疫原性。

在巨噬细胞药物载体中，药物主要通过载体方式负载到巨噬细胞在体外孵化或在活的有机体内直接注入。的在体外孵育法是指用药物充分孵育巨噬细胞在体外然后再将装载货物的巨噬细胞载体注入体内进行治疗。的在活的有机体内直接注射法是指利用改良的特定配体或粒径合适的药物输送系统直接注射入体内，以获取巨噬细胞作为治疗药物[99，One hundred.］.巨噬细胞靶向的发展可以增强靶向货物(诊断成像和抗炎药物)递送到动脉粥样硬化病灶进行诊断和治疗[101，102］.Martinez等人通过CD11a和CD18与ICAM-1结合，证明了罗丹明标记的脂质膜与靶向活化内皮的巨噬细胞蛋白复水的能力[103］.由于循环时间和归航能力的增加，该平台可以装载具有不同物理特性的治疗药物，因此在磁共振成像应用中显示出前景。然而，前一种直接将药物负载到巨噬细胞的方法在制备上存在一些不足，如负载效率低、药物过早释放、药物失活不良等[61，104，105］.因此，利用巨噬细胞膜将药物载体进一步包裹在其表面，研制出巨噬细胞膜伪装药物载体。巨噬细胞膜载体通过对巨噬细胞膜表面的修饰，继承了源细胞的特定生物功能，如长循环、as相关归巢等。该设计策略为开发先进的膜基纳米治疗AS药物奠定了基础。基于之间的高亲和力α4β1在巨噬细胞膜中的整联蛋白和VCAM-1，Cheng和Li用PLGA“核心”和巨噬细胞膜“壳”构建了一种仿生“核心壳”结构纳米粒子，以靶向药物输送剂作为病变[106］.结果表明，巨噬细胞膜包裹的PLGA纳米颗粒与靶受体VCAM-1具有很强的亲和力，能够有效识别靶细胞和靶组织在活的有机体内．随着小分子、生物大分子和示踪探针负载的多样性，巨噬细胞膜可以包覆聚合物和无机纳米颗粒、脂质体和丰富的其他生物活性载体，以增强AS的先进诊断应用(图)3.）.

4.结论和观点

由于严重的慢性炎症，极其长期的给药具有高要求治疗的疗效和安全性。基于本质细胞的新疗法有利于减少不良清除和免疫应答。巨噬细胞在动脉粥样硬化病变的形成和进展中发挥着关键作用。已经广泛使用了人工调节或改性巨噬细胞，包括调节巨噬细胞自噬细，诱导巨噬细胞极化，增强巨噬细胞的活性靶递送，响应特异性巨噬细胞微环境用于触发药物释放，并工程巨噬细胞或巨噬细胞基于基于巨噬细胞的药物载体有效地使用仿生疗法作为病变。在未来的研究中，将进一步识别出具有多点的工程巨噬细胞，以自适应动脉粥样硬化病变来满足先进的精确和个性化治疗。因此，基于巨噬细胞的疗法代表了一个新颖的平台，具有在未来的研究和诊所翻译应用中有效和安全的有效和安全的潜力。

的利益冲突

作者声明没有利益冲突。

作者的贡献

仁义彭，郝吉和荔波金同样贡献了这项工作。魏武和达太阳负责研究的概念和设计。伊江黄，柯旭，沁阳和苏林被分配到获取数据和分析。魏武，大太阳，瑞尼彭，郝姬和荔波金写了稿件。所有作者阅读并认可的终稿。

致谢

这项工作得到了国家自然科学基金（51901160,31971301和51603023），浙江省自然科学基金（LQ19E010004，LQ20C020003，LQ20C200015），温州科技项目（N20170005），重庆基础研究计划研究与前沿技术（CSTC2017JCYJAX0186），以及中央大学的基础研究资金（2018CDHB1B08）。我们非常感谢转发人物的免费使用（图1从心血管治疗方法威利和图的2从杂志的炎症施普林格)。

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