Galectin-3为动脉粥样硬化是一个潜在的中介

文摘

动脉粥样硬化是一种多因子的慢性炎性动脉疾病形成的病理基础许多心血管疾病,如冠心病、心力衰竭和中风。大量研究涉及炎症是动脉粥样硬化的发生和发展中的关键球员。Galectin-3 (Gal-3)是一个30 kDaβ半乳糖、高度保守的和广泛分布的细胞和细胞外。Gal-3近年来已经证明是一个新颖的炎症因子参与血管内炎症的过程中,脂质内吞作用,巨噬细胞激活,细胞增殖,单核细胞趋化作用,细胞粘附。本文着重于Gal-3在动脉粥样硬化中的作用和机制和几个经典Gal-3受体激动剂和拮抗剂在当前的研究。

1。介绍

动脉粥样硬化已成为的前奏和缺血性的主要表现coronary-cerebrovascular缺血性心脏病和中风等疾病。缺血性中风患者的队列,动脉粥样硬化的发病率正在增加全球特别是亚洲人口(1]。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,其特征是过度积累脂蛋白在巨噬细胞,单核chemoattraction血管病变,血管平滑肌细胞(VSMC)的渗透到皮下空间。积累的研究表明,炎症中扮演一个重要的角色在动脉粥样硬化的发生和发展2,3]。

Galectin-3 (Gal-3)是目前被视为一个潜在的心血管炎症生物标记。这是一个29-35 kDa高度保守的β-galactoside-binding凝集素,并在心血管疾病在最近几十年得到了广泛的兴趣。Gal-3已被确定为一个促炎的分子功能驱动炎症反应和氧化应激。此外,Gal-3影响动脉粥样硬化的进展包括内皮功能障碍、脂质内吞作用,VSMC迁移。Gal-3的角色在心血管领域总结了几个评论文章。但是,先前的评论主要集中在Gal-3之间的关系和心脏衰竭4- - - - - -6),Gal-3对动脉粥样硬化的影响还没有认真总结。到目前为止,进行了广泛的研究,在基本和流行病学领域调查Gal-3在动脉粥样硬化的影响。因此,本文总结了现有研究证据Gal-3对动脉粥样硬化的影响和Gal-3受体激动剂和拮抗剂的应用,目的是提供一个更好的概述Gal-3作为一种新的生物标志物和动脉粥样硬化的因素。

2。Galectin-3

2.1。Galectin-3及其生化活动

galectin成员,Gal-3是脊椎动物的唯一成员chimera-type galectin包含c端碳水化合物识别域(CRD)和一个氨基端肽(7]。氨基肽包含第一12个氨基酸和内部重复域。CRD包含了大约130个氨基酸和专门识别和结合糖蛋白寡糖在细胞表面表达,细胞内或细胞外基质。Gal-3蛋白质通常作为单体存在,但也可以形成五聚物通过n端结构域协会当Gal-3单体的浓度高8- - - - - -10]。Gal-3 LGALS3被编码的人类基因组合成在细胞质中,然后运送到细胞核,其他细胞器或分泌到细胞外空间。作为Gal-3缺乏一个信号序列插入到内质网,Gal-3可以分泌到细胞外空间通过模通路(11,12]。Gal-3可以在多种组织和细胞中发现包括皮肤、大脑、肠道、肝脏,和各种癌症细胞(13]。此外,一些研究表明,激活巨噬细胞,单核细胞,中性粒细胞,肥大细胞也表达Gal-3 [12,14]。表达明显和迅速诱导在患病的情况下,比其他galectins Gal-3收到了极大的兴趣的作用,各种各样的疾病,包括癌症、糖尿病和心脏病。作为一种重要的炎症生物标记,Gal-3可以促进肿瘤坏死因子等促炎因子的分泌α(肿瘤坏死因子-α通过激活巨噬细胞)和白细胞介素- 6 (il - 6)在剂量依赖性的方式15]。Gal-3也参与脂质内吞作用的进展,细胞凋亡,细胞分化,细胞粘附、肿瘤转移16- - - - - -18]。

2.2。Gal-3和炎症

Gal-3是关键进程的中央监管机构的设置下急性和慢性炎症。Gal-3参与急性炎症反应的过程包括chemoattraction单核细胞/巨噬细胞(19),中性粒细胞间隙(20.),调理素作用的凋亡中性粒细胞(21),肥大细胞脱粒[22]。通过与核苷酸交互寡聚化域受体蛋白3 (NLRP3),细胞内Gal-3增强H5N1感染的影响通过促进宿主炎症反应和调节interleukin-1β(il - 1β通过巨噬细胞)生产。感染了WT小鼠相比,感染Gal-3基因敲除小鼠表现出更少的肺部炎症和降低il - 1β水平在支气管肺泡灌洗液(23]。慢性炎症通常伴随着纤维化、组织结构,以及随后的器官衰竭是世界范围的一个沉重的医疗负担。成纤维细胞代表起始及延续的关键细胞组织纤维发生可促进炎症分泌炎症因素如TNF -α8、il - 6、趋化因子和趋化因子包括C-X-C图案(CXCL8),碳碳趋化因子配体2 (CCL2),碳碳趋化因子配体3 (CCL3),碳碳趋化因子配体5 (CCL5)的激活Gal-3 [24]。的表达CCL2, CCL5 CXCL8刺激通过Gal-3可以吸引单核细胞和巨噬细胞血管病变和斑块,尤其是在脂质积累的核心15]。Gal-3可以绑定与整合素在细胞表面之间的附着力促进中性粒细胞和血管内皮细胞通过修改和信息交互25]。Gal-3已被确定为一个关键分子,介导多种免疫细胞免疫功能,如树突状细胞(dc), B细胞和巨噬细胞。Gal-3抑制表达下调表达的il - 6、il - 1β,IL-23 p19虽然调节il - 10、il - 12 p35区域toll样受体/ nod样受体- (TLR / NLR)刺激人类monocyte-derived DCs,抑制后续Th17和Th2发展。这一发现表明,细胞内Gal-3充当了细胞因子的中心人类DCs在应对先天免疫信号(26]。此外,B细胞抑制内源性Gal-3表情扭曲的平衡对浆细胞分化,导致增加免疫球蛋白生产和寄生虫间隙t . cruzi感染期间,提供证据的小说角色Gal-3 B细胞生存和分化的细胞内的中介(27]。破坏Gal-3表达抑制il - 4 / IL-13-induced替代在招募腹膜巨噬细胞激活巨噬细胞在活的有机体内在不影响干扰素-γ/ LPS-induced经典激活或IL-10-induced失活(28]。

2.3。Gal-3和氧化应激

Gal-3和氧化应激之间的关系在体外十四烷酸,单核细胞的治疗与佛波醇酯,一个烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) oxidase-dependent诱导活性氧的产生增加Gal-3 mRNA和蛋白表达29日]。Gal-3刺激过氧化物分泌物通过激活中性粒细胞NADPH二世(30.]。过多的过氧化物导致增加细胞表面糖蛋白的表达和增强氧化应激诱导的缺血和再灌注损伤进一步加重血管病变(31日]。Gal-3显示诱导氧化应激通过O的释放₂^{- - - - - -}在培养的肥大细胞,产生影响,被抗氧化剂酶超氧化物歧化酶(32]。一项研究显示,等离子Gal-3浓度增加与F2-isoprostanes外周动脉疾病患者和相关,氧化应激的血清学标记33]。

3所示。Gal-3和动脉粥样硬化

3.1。Gal-3水平增加动脉粥样硬化血管

动脉粥样硬化是一个复杂的炎症过程,涉及各种炎症标记物。近年来,Gal-3和动脉粥样硬化之间的关系已被大量研究实验研究。Gal-3水平证明发展在人类动脉粥样硬化斑块和一些动物模型,特别是hypercholesterolemic兔子和载脂蛋白e基因敲除(ApoE^{- / -})小鼠血管狭窄。一项研究比较了Gal-3 ApoE之间主动脉组织水平^{- / -}小鼠高脂饮食和野生型控制和发现ApoE Gal-3信使rna和蛋白质含量^{- / -}老鼠比野生型高16.3和12.2倍,分别。此外,Gal-3增加不稳定斑块的表达而稳定的地区从同一病人在信使rna和蛋白质含量,和Gal-3-treated人类巨噬细胞诱导人类单核细胞趋化作用增加,“碳足迹”的11倍(15]。内皮细胞、巨噬细胞和VSMC最重要类型的细胞参与动脉粥样硬化的发展,和Gal-3会影响所有这些类型的细胞(图1)。

3.2。Gal-3和内皮功能障碍

内皮细胞(ECs)扮演着重要的角色在维持血管内稳态响应各种刺激。条件下的慢性炎症,ECs的持续激活炎症刺激导致正常内皮功能改变,导致内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化的基础和初始步骤,心血管疾病的最常见原因34,35]。多项研究表明,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞损伤改变促炎基因表达(36,37]。越来越多的证据表明,Gal-3诱导炎症加重ox-LDL-mediated内皮损伤(38,39]。抑制Gal-3废除香烟烟雾提取物(CSE)诱导自噬的内皮祖细胞(epc)和功能障碍有可能修复受损血管,促进血管生成(40]。这是表明,内皮功能障碍的进一步发展增加了负担和动脉粥样硬化斑块Gal-3染色NADPH氧化酶4 /低密度脂蛋白受体基因敲除(Nox4^{- / -}/ Ldlr^{- / -}相比Ldlr)老鼠^{- / -}老鼠(41]。然而,Gal-3不足导致了代谢紊乱和内皮功能障碍在糖尿病老鼠。和凝固活动增强暗示保护作用对血栓形成(Gal-342]。

3.3。Gal-3巨噬细胞分化和泡沫细胞的形成

Ox-LDL诱发内皮功能障碍与局部炎症从而增加患信号分子的表达,促进单核细胞粘附动脉内膜内皮及其渗透。一些研究表明,合成和表达Gal-3与巨噬细胞的分化和激活有关。刘等人表示,Gal-3可以表达对正常人外周血单核细胞的表面。这一发现表明,Gal-3水平显著增加单核细胞分化成巨噬细胞在体外,Gal-3的分泌单核细胞是由脂多糖或干扰素-γ(43]。同时,它已被证明人类巨噬细胞的主要来源Gal-3 mRNA和蛋白水平(15]。金等人表示,Gal-3表达巨噬细胞被Ras / MAP激酶信号通路,它可以调节通过修改脂蛋白(44]。因此,提升Gal-3在动脉粥样硬化与巨噬细胞有关。一项研究表明,Gal-3主要分布在巨噬细胞、泡沫细胞动脉粥样硬化斑块的主要组件,但不是VSMC, Gal-3表达增加与斑块程度(45]。同样,另一项研究发现,intraplaque Gal-3表达水平比例升高,血小板和炎症程度增加的程度(46]。这一发现表明,Gal-3严重,完全积累在内膜的斑块与斑块,Gal-3分布与巨噬细胞的分布。分化过程中巨噬细胞吸收ox-LDL和转换成泡沫细胞与Gal-3有着深刻的联系。朱镕基等人证实,Gal-3促进脂蛋白摄取的泡沫细胞加重动脉粥样硬化(47]。此外,Gal-3对心脏代谢紊乱与肥胖有关的影响已被调查。Marin-Royo等人发现Gal-3抑制高脂肪饮食引起的减毒的后果心脏lipotoxicity在活的有机体内(16]。因此,Gal-3可能加重动脉粥样硬化斑块通过促进脂蛋白的内吞作用和干扰脂质代谢。

3.4。Gal-3刺激VSMC增殖和迁移

VSMC的增殖和迁移是动脉粥样硬化的重要过程。尽管VSMC并不Gal-3在血液循环的主要来源,对VSMC Gal-3刺激动脉粥样硬化的影响。田等人报道,Gal-3表达增加的表型改变了VSMC ox-LDL对待。小干扰RNA沉默或击倒Gal-3抑制VSMC表型转换和迁移的(48),另一个田等人的研究尤其表明,外生Gal-3提升人类VSMC增殖和迁移通过激活规范Wnt /β连环蛋白信号通路(49]。Menini等人证明了Gal-3对VSMC在动脉粥样硬化斑块的影响有关的受体先进的糖化终端产品(愤怒)50]。Gal-3已被确定为一个先进的糖化终产物(AGE)受体。细胞外的年龄及其与Gal-3改性蛋白质可以绑定在细胞表面形成蛋白质复合体,然后减弱VSMC和矩阵之间的附着力糖蛋白。这个衰减粘附刺激VSMC的增殖和迁移的动脉粥样硬化恶化[47,51]。这些研究提供了未来的发展方向研究动脉粥样硬化的治疗目标VSMC。因此,如图2通过炎症激活,Gal-3会导致动脉粥样硬化,血管病变,脂质内吞作用,VSMC迁移和氧化应激。

4所示。基因研究Gal-3的动脉粥样硬化

前基因研究Gal-3和动脉粥样硬化之间的比较主要集中在载脂蛋白e / Gal-3淘汰赛(ApoE的两倍^{- / -}/ gal-3^{- / -}老鼠和ApoE)^{- / -}老鼠。麦金农等人表明,动脉粥样硬化斑块面积的载脂蛋白e^{- / -}/ gal-3^{- / -}与高胆固醇饮食小鼠明显小于载脂蛋白e^{- / -}老鼠。与ApoE相比^{- / -}小鼠主动脉斑块大部分的载脂蛋白e^{- / -}/ gal-3^{- / -}老鼠12周和提供高胆固醇饮食减少35%和40%,分别为(52]。不能等人相比ApoE之间periaortic血管动脉外膜炎症的严重程度^{- / -}/ gal-3^{- / -}老鼠和载脂蛋白e^{- / -}老鼠,发现主动脉粥样硬化斑块增加,血管动脉外膜炎症是ApoE加剧^{- / -}老鼠随着年龄的增加,但是这一现象并没有出现在载脂蛋白e^{- / -}/ gal-3^{- / -}老鼠(53]。许等人也表明,淋巴细胞数量和巨噬细胞浸润能力显著降低Gal-3敲除小鼠与野生型老鼠相比刺激炎症(54]。这些研究表明,通过激活Gal-3可能加重动脉粥样硬化的炎症。此外,红细胞被巨噬细胞吞噬功能一直被视为一个主要病变在动脉粥样硬化的进展。佐野等人调查,Gal-3-deficient巨噬细胞的吞噬红细胞和凋亡胸腺细胞在体外和在活的有机体内所以Gal-3可能促进红细胞的吞噬作用,加重动脉粥样硬化(55]。asrar等人已经证明LGALS3的表达在静止的血管平滑肌细胞灭活,但激活明显hypercholesterolemic主动脉的兔子,balloon-injured老鼠,和培养平滑肌细胞(56]。

近年来,一些研究集中在动脉粥样硬化与心力衰竭的机制涉及Gal-3。玉等人表明,胶原蛋白生产、加工、解理、交联,沉积在Gal-3表达下调基因敲除小鼠与野生型小鼠相比。此外,心脏重构,心脏纤维化,左心室功能障碍和心力衰竭开发也发现减毒Gal-3基因敲除小鼠(57]。在这项研究中,沃森et al .,同时抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)和愤怒显著减弱动脉粥样硬化的发展。愤怒^{- / -}/ ApoE^{- / -}老鼠不如ApoE斑块面积和减毒巨噬细胞浸润^{- / -}老鼠(58]。Gal-3被视为一种愤怒,所以随之而来的抑制RAS和Gal-3可能是治疗动脉粥样硬化的一个潜在的战略。

然而,有一些研究证明Gal-3是动脉粥样硬化的保护。Iacobini等人表明,动脉粥样硬化斑块面积Gal-3基因敲除小鼠高于野生型小鼠,观察和积累增加氧化低密度脂蛋白在Gal-3基因敲除小鼠(59]。研究还发现,巨噬细胞浸润和系统性炎症增加LGALS3的标志^{- / -}小鼠与野生型相比(60]。Gal-3不仅可以有负面影响,但也有一些积极的对动脉粥样硬化的影响。因此,Gal-3在动脉粥样硬化的影响值得进一步检查。

5。流行病学研究Gal-3的动脉粥样硬化

5.1。Gal-3和动脉粥样硬化

作为一个新的心血管疾病的生物标志物,Gal-3的作用已被大量的流行病学调查研究。几项研究[61年,62年]表明,等离子Gal-3浓度的测量可能是一个不错的动脉粥样硬化相关疾病的生物标志物。然而,与Gal-3和动脉粥样硬化相关的流行病学研究主要集中在心力衰竭和冠状动脉疾病在过去数年。Gal-3是一个独立的心血管疾病的危险因素。10年队列研究的7968名参与者表示,人口Gal-3高水平是容易患心血管疾病63年]。较低的老年人(平均年龄69岁)Gal-3心血管风险非常低了2.7年的随访期间64年]。Madrigal-Matute等人表示,Gal-3血浆水平与颈动脉内膜中层厚度呈正相关,Gal-3水平增加颈动脉粥样硬化患者与健康对照组相比(29日]。Pusuroglu等人,Ozturk等人发现Gal-3增加颈动脉动脉粥样硬化成为重特定人群包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和2型糖尿病患者(65年,66年]。Anyfanti等人最近宣布,在一群相对控制类风湿关节炎(RA)患者长期疾病和系统性炎症,低水平的血清Gal-3水平呈正相关的单变量分析与颈动脉内膜中层厚度、亚临床动脉粥样硬化的标志,表明Gal-3的潜在效用作为亚临床心血管疾病的生物标志物在RA患者(67年]。Gal-3也证明是一个重要的和冠状动脉粥样硬化的独立危险因子(68年]。此外,贝聿铭等人调查了小檗碱对ox-LDL-induced巨噬细胞激活和Gal-3表达neoatherosclerosis冠状动脉内介入治疗后患者。他们表明,小檗碱抑制Gal-3 upregulation和ox-LDL通过NF -内吞作用κB和AMPK信号通路(69年]。这些研究表明潜在的财产Gal-3作为动脉粥样硬化的生物标志物。

5.2。Gal-3和心脏衰竭

慢性心力衰竭是一系列复杂的病症与有机或功能障碍引起的心脏心室射血心脏病(70年- - - - - -72年]。目前慢性心力衰竭的临床生物标志物脑利钠肽和n端pro-brain利钠肽,有一些限制包括年龄、肾功能,和肥胖73年- - - - - -75年]。因此,寻找一个新的心脏衰竭是迫切需要有效的生物标志物。232年DEAL-HF研究中,慢性心脏衰竭患者检查和随访了四年。基线Gal-3水平与患者的预后和死亡率显著相关(76年]。一项研究从de Boer et al .,其中包括592名慢性心脏衰竭患者的左心室射血分数小于35%,DEAL-HF研究还显示一致的结果。他们表示,Gal-3是一个独立的心脏衰竭患者的预后的标志(77年]。慢性心脏衰竭患者的Gal-3水平高于健康对照组,并增加Gal-3与心衰的严重程度及其并发症所讨论的内尔森et al。78年]。此外,中国人口的一项研究表明,心脏衰竭的Gal-3诊断的敏感性和特异性分别为94.3%和65.1%,分别为Gal-3浓度达到17.8 ng / mL [79年]。在日冕研究中,1492例心力衰竭引起的缺血性myocardiosis被随机分为伐治疗组和对照组:他汀类药物组的死亡率低于对照组和Gal-3他汀组显著降低(80年]。Polat等人发现,在预防Gal-3发挥了重要作用,分类,和个人治疗心力衰竭(81年]。上述研究显示在atherosclerosis-associated Gal-3心力衰竭的临床意义,但Gal-3导致心力衰竭的机制需要进一步检测。

5.3。Gal-3和冠心病

除了心脏衰竭,大量的研究发现,Gal-3也可以被视为一种有效的生物标志物对于冠心病。要求的研究包括了125名冠心病患者被分为两组与不稳定性心绞痛或稳定心绞痛。在不稳定性心绞痛Gal-3水平显著高于稳定心绞痛,是更高的三条冠状动脉疾病患者与一至两件(82年]。Higueras等人还表示,Gal-3是一个风险因素不稳定心绞痛(83年]。另一项研究表明,高循环Gal-3水平可以被视为一个独立的预测合并后的30天主要的st段抬高心肌梗死患者不良临床结果主要接受经皮冠状动脉介入(84年]。的社区群体事件患者心肌梗死(MI),高架Gal-3仍然后与死亡率和心力衰竭的风险增加相关的调整年龄、性别、并存病,和肌钙蛋白,暗示作用测量Gal-3水平作为风险评价MI (85年]。此外,Szadkowska等人表示,Gal-3 reinfarction是一个独立的危险因素在MI病人介入手术后,作为Gal-3达到18.1 ng / mL [86年]。在一个包含782名冠心病患者的前瞻性研究,low-Gal-3患者的预后优于high-Gal-3患者(87年]。此外,联合检测Gal-3和颈动脉内膜中层厚度已被证实是一个更有效的预测冠状动脉疾病(88年]。格兰丁等人发现,急性冠脉综合征患者高Gal-3水平比low-Gal-3更容易遭受心脏衰竭患者(89年]。在这里,我们总结了遗传和流行病学研究与动脉粥样硬化相关的Gal-3过去二十年(表1)。

6。Gal-3调制

Gal-3抑制可能有利于动脉粥样硬化治疗的重要作用Gal-3在动脉粥样硬化和atherosclerosis-associated心力衰竭。Gal-3识别和结合糖蛋白寡糖通过其碳水化合物的识别区域,药物抑制Gal-3已经几乎完全针对CRD抑制这种蛋白质的活动。修改柑橘果胶(MCP),一种天然多糖提取柑橘类植物,已被应用于实验研究为古典Gal-3抑制剂。陆等人发现,MCP抑制白细胞的粘附抑制内皮细胞通过Gal-3减轻动脉粥样硬化病变(90年]。麦金农等人还表示,政府的ApoE MCP减少动脉粥样硬化斑块体积^{- / -}老鼠(52]。Gal-3抑制MCP也可以反向isoproterenol-induced引起的左心室功能障碍的特点是减少心肌炎症和纤维发生心脏衰竭小鼠(91年]。Thiodigalactoside(隔离)衍生品针对CRD网站被批准作为Gal-3的拮抗剂。td - 139, thiodigalactoside模拟,作为吸入粉治疗特发性肺纤维化和对抗Gal-3推测的92年]。多价的附件使用牛血清白蛋白的隔离导数已被确认为最有力的Gal-3抑制剂(到目前为止93年]。

目前,常用的临床治疗心血管疾病药物与Gal-3是他汀类药物。大炮等人表明,急性冠脉综合征患者他汀类药物治疗较低水平的Gal-3比标准化治疗患者(94年]。日冕研究表明Gal-3水平和全因死亡率的Rosuvastatin-treated心脏衰竭患者比对照组显著降低(80年]。此外,李等人发现,阿托伐他汀显著减少Gal-3表达在动脉粥样硬化斑块(46]。此外,一些新的Gal-3抑制剂近年来被发现。沃森等人表示,Quinapril治疗Gal-3表达减少,巨噬细胞浸润,血管胶原蛋白沉积在动脉粥样硬化斑块(58]。宽松的et al。95年)表明,盐皮质激素受体拮抗剂(mra)可以抑制Gal-3减弱心脏纤维化,左心室功能障碍,和随后的心脏衰竭。同样,N-acetyllactosamine (LacNac)与mra(有相同的效果57]。

关于Gal-3受体激动剂,林等人的实验证据表明,醛固酮增加Gal-3在巨噬细胞分泌96年]。钱等人的另一项研究表明doxazosin加剧Gal-3表达心肌细胞(97年]。醛固酮拮抗剂的应用降低了Gal-3水平和抑制高血压患者的左心室功能障碍(98年]。这些发现证明Gal-3受体激动剂失活可能有用的临床治疗动脉粥样硬化(见表2)。

7所示。观点和结论

有强有力的证据表明Gal-3参与动脉粥样硬化的发生和发展。众多研究表明,Gal-3导致巨噬细胞分化,形成泡沫细胞,内皮功能障碍,在动脉粥样硬化VSMC增殖和迁移。在这次审查中,我们总结了几种机制关键的动脉粥样硬化的发展由当地或循环Gal-3刺激。放大的心血管炎症和巨噬细胞的脂质积累Gal-3是最重要的机制。到目前为止,Gal-3一直致力于遗传学和流行病学研究表明Gal-3正相关的动脉粥样硬化的发生。因此,Gal-3可以被视为一个新的生物标志物的风险评价动脉粥样硬化和动脉粥样硬化治疗的新的治疗目标。另一方面,Gal-3抑制剂的应用可能是一个潜在的治疗动脉粥样硬化。此外,巨噬细胞在动脉粥样硬化中起着至关重要的作用,和一些研究已经表明,Gal-3可以激活M2巨噬细胞分化、抗炎性质,通过CD98 /磷酸肌醇3-kinase (PI3K)途径28,99年]。激活Gal-3 M2巨噬细胞分化的可能是有益的治疗通过抑制动脉粥样硬化的炎症。自噬过程的关键蛋白,由Gal-3 PI3K可以调节。因此,增强巨噬细胞的自噬在动脉粥样硬化斑块Gal-3 / PI3K / Akt mTOR通路可能是一种有效的治疗动脉粥样硬化。在某种程度上,Gal-3取决于其n端结构域的多个功能改性的基质金属蛋白酶(MMP)。MMP-7已经证明是一个Gal-3活化剂加剧炎症(One hundred.]。因此,MMP的进一步研究可以被视为一个新的目标Gal-3和动脉粥样硬化之间的关系。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

Ziyu高收集文献和写评论手稿。Zhongni刘和瑞王帮助图编译。Yinghong郑修改和编辑的手稿。李明杨给手稿编译背后的想法。李红和李明杨回顾了文章之前最后的提交。所有作者阅读和批准之前提交的手稿。Ziyu高和刘Zhongni贡献同样这项工作。

确认

本文是由中国国家自然科学基金(81571833和81571833),心血管疾病国家重点实验室开放项目(2019 kf-02),教育部重点实验室开放项目的心肌缺血(KF201908)。

引用

1. h·j·p·b·Gorelick k . s . Wong Bae, d . k . Pandey,“大颅内动脉闭塞性疾病:一个大的全球负担但是相对被忽视的前沿,”中风,39卷,不。8,2396 - 2399年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. j .中提琴和o . Soehnlein动脉粥样硬化的发生——一个悬而未决的问题。”研讨会在免疫学,27卷,不。3、184 - 193年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. 塔勒布,炎症在动脉粥样硬化,心血管疾病档案,卷109,不。12日,第715 - 708页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. 科伯恩和w . Frishman”,全面审查galectin-3在心力衰竭的预后价值,”心脏病在审查,22卷,不。4、171 - 175年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. r . a . de Boer a . a . Voors p . Muntendam w·h·范·Gilst和d . j . van Veldhuisen”Galectin-3:中介的心力衰竭发展和进展,”欧洲心脏病杂志》上,11卷,不。9日,第817 - 811页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. 诉Srivatsan、m·乔治和e . Shanmugam”的效用galectin-3作为心力衰竭预后的生物标志物:我们处在什么位置?”欧洲预防心脏病学杂志》上,22卷,不。9日,第1110 - 1096页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. s . h . Barondes诉Castronovo d·n·库珀et al .,“Galectins:一个家庭的动物beta-galactoside-binding凝集素,”细胞,卷76,不。4、597 - 598年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. d . n . Cooper“Galectinomics:找到主题复杂性,”Biochimica et Biophysica学报(BBA)——一般科目,卷1572,不。2 - 3、209 - 231年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. g·a·拉比诺维奇和m . a . Toscano”转向“甜”免疫力:galectin-glycan交互免疫耐受和炎症,”自然评论免疫学,9卷,不。5,338 - 352年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. n . Suthahar w·c·内尔森·h·h·w·Sillje j . e . Ho这。刘,r . a . de Boer“Galectin-3激活和抑制心脏衰竭和心血管疾病:一个更新,“开展,8卷,不。3、593 - 609年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. f·t·刘,r·j·帕特森和j·l·王”galectins细胞内功能”,Biochimica et Biophysica学报,卷1572,不。2 - 3、263 - 273年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. r·c·休斯“分泌galectin哺乳动物家族carbohydrate-binding蛋白质,”Biochimica et Biophysica学报,卷1473,不。1,第185 - 172页,1999。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. d . n, s·h·Barondes库珀·m·a·Gitt Galectins和h . Leffle。”一个大家庭的结构和功能的动物凝集素,”生物化学杂志卷,269年,第20810 - 20807页,1994年。视图:谷歌学术搜索
14. p .高,j . Zhang, j·l·辛普森和p·g·吉布森,“Galectin-3:它在哮喘中的作用和潜在的抗炎的目标,“呼吸系统的研究,14卷,不。1,p。136年,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. m . Papaspyridonos e·麦克尼尔,j . p . de Bono et al .,“Galectin-3是炎症在动脉粥样硬化斑块进展的放大器通过激活巨噬细胞和单核细胞chemoattraction,”动脉硬化、血栓和血管生物学,28卷,不。3、433 - 440年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. g . Marin-Royo。盖拉多,大肠Martinez-Martinez et al .,“抑制galectin-3改善心脏的后果lipotoxicity食源性肥胖大鼠模型,”疾病模型与机制,11卷,不。2篇文章dmm032086 2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. j . Dumic s Dabelic, m . Flogel Galectin-3:开放式的故事,“Biochimica et Biophysica学报(BBA)——一般科目卷,1760年,第635 - 616页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. 刘f·t·g·a·拉比诺维奇,”Galectins作为肿瘤进展的调节器,”自然评论癌症,5卷,不。1,29-41,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. 诉诉Subhash、s . s . m .凌和b Ho”细胞外galectin-3抵消粘附和展品chemoattraction幽门螺杆菌感染与胃癌细胞,”微生物学,卷162,不。8,1360 - 1366年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. r·d·赖特,p . r . Souza m . b .抨击p . Thedchanamoorthy l . v . Norling和d·库珀”Galectin-3-null显示中性粒细胞间隙缺陷小鼠在急性炎症中,“《白细胞生物学,卷101,不。3、717 - 726年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. a . Karlsson k .克里m . Matlak et al .,“Galectin-3函数作为调理素和提高中性粒细胞凋亡的巨噬细胞间隙,“糖生物学,19卷,不。1、16 - 20,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. m . Bambouskova Polakovicova,即Halova et al .,“新的监管角色的高亲和性的galectin-3 IgE受体信号,”分子和细胞生物学,36卷,不。9日,第1382 - 1366页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. i c . s . f . y . j . Chen Wang翁et al .,“Galectin-3提高禽流感H5N1流感病毒诱导肺炎症通过促进NLRP3 inflammasome激活,“美国病理学杂志》上,卷188,不。4、1031 - 1042年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. a .档人员,m . Bik g . n .牧师住所et al .,“Galectin 3诱发细胞因子和趋化因子生产的独特的模式类风湿性滑膜成纤维细胞通过有选择性的信号通路,”关节炎与风湿病,60卷,不。6,1604 - 1614年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. 佐藤,n . Ouellet佩尔蒂埃,m . Simard a . Rancourt和m . g . Bergeron”的角色galectin-3作为中性粒细胞的粘附分子溢出链球菌肺炎期间,“《免疫学,卷168,不。4、1813 - 1822年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. l·w·s . s . Chen, h . Brickner & p .问:太阳,“表达下调galectin-3抑制促炎细胞因子的生产由人类通过RNA干扰monocyte-derived树突细胞,”细胞免疫学,卷294,不。1,44-53,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. e . v . Acosta-Rodriguez c·l·蒙特斯c . c . Motran et al .,“Galectin-3介导IL-4-induced B细胞的存活和分化:功能相声和影响duringTrypanosoma cruziInfection,”《免疫学,卷172,不。1,第502 - 493页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. a·c·麦金农落寞s . l . p . s . Hodkinson et al .,“监管galectin-3替代巨噬细胞激活的,”《免疫学,卷180,不。4、2650 - 2658年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. j . Madrigal-Matute j . s . Lindholt c . e . Fernandez-Garcia et al .,“Galectin-3,生物标志物连接氧化应激和炎症与壁血栓患者的临床结果,“美国心脏协会杂志》上卷,3条e000785, 2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. j . Almkvist j . Faldt c .达利h·莱弗勒和a . Karlsson”Lipopolysaccharide-induced白明胶酶颗粒动员启动激活的中性粒细胞galectin-3 formylmethionyl-Leu-Phe,”感染和免疫,卷69,不。2、832 - 837年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. b·A·p·费尔南德斯g . Campanhole p h . m . Wang et al .,”一个角色在肾组织损伤galectin-3由缺血和再灌注损伤引起的,”移植国际,21卷,不。10日,999 - 1007年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. 铃木y . t .井上、t . Yoshimaru和c . Ra”Galectin-3但不是galectin-1诱导肥大细胞死亡由氧化应激和线粒体渗透性转换”Biochimica et Biophysica学报(BBA)——分子细胞研究卷,1783年,第934 - 924页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. 即Fort-Gallifa a . Hernandez-Aguilera a Garcia-Heredia et al .,“Galectin-3外周动脉疾病。与氧化应激和炎症标记间的关系。”国际分子科学杂志》上,18卷,不。5篇文章ijms18050973 p。973年,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. j·达维尼翁和p .甘兹”,内皮功能障碍在动脉粥样硬化中的作用。”循环补充1卷。109年,没有。23日,III27-III32, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. 塔巴,g . Garcia-Cardena g·k·欧文斯,”最近对动脉粥样硬化的细胞生物学,”细胞生物学杂志,卷209,不。1,13-22,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. j·b·李·h·y, y姚明et al .,“过度的微rna - 138缓解人类冠状动脉内皮细胞损伤和炎症反应通过抑制PI3K / Akt /以挪士途径,”细胞和分子医学杂志》上,21卷,不。8,1482 - 1491年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. 张,c .郭z . Chen张平,j·李,李和y“牡荆素减轻ox-LDL-mediated内皮损伤诱导自噬通过AMPK信号激活,“分子免疫学卷,85年,第221 - 214页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. x, j·林,t .胡锦涛et al .,“Galectin-3加剧ox-LDL-mediated内皮损伤诱导炎症通过整合素β1-RhoA-JNK信号激活。”细胞生理学杂志,卷234,不。7,10990 - 11000年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. h·c·欧·w·c·周c . h .挂et al .,“Galectin-3加剧ox-LDL-induced通过LOX-1信号通路介导的内皮功能障碍,”环境毒理学,34卷,不。7,825 - 835年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. 林裴,x, y, l .方和s .孟”抑制galectin-3减轻香烟extract-induced自噬在内皮祖细胞功能障碍,”氧化医学和细胞寿命ID 7252943条,卷。2019年,13页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. h . Langbein c . Brunssen a·霍夫曼et al .,“NADPH氧化酶4防止低密度脂蛋白受体内皮功能障碍和动脉粥样硬化的发展不足的老鼠,”欧洲心脏杂志》上,37卷,不。22日,第1761 - 1753页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. a·l·达罗和r . v . Shohet Galectin-3缺乏加剧高血糖和糖尿病内皮反应,”心血管疾病糖尿病学,14卷,不。1,p。73年,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. f·t·刘,d . k .许r . i Zuberi Kuwabara, e . y . Chi和w·r·亨德森Jr .)“galectin-3的表达式和函数beta-galactoside-binding凝集素,在人类单核细胞和巨噬细胞,”美国病理学杂志》上,卷147,不。4、1016 - 1028年,1995页。视图:谷歌学术搜索
44. k金、e·p·梅耶和m .不能“Galectin-3表达在巨噬细胞是暗示拉修改脂蛋白/ MAP激酶通路和差异,”Biochimica et Biophysica学报(BBA)——分子细胞研究卷。1641年,13-23,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. m .不能z Al-Assaad, e·p·梅耶k金,和m . Monsigny Galectin-3表达在人类动脉粥样硬化病变,“美国病理学杂志》上,卷152,不。5,1199 - 1208年,1998页。视图:谷歌学术搜索
46. y . j . Lee y s Koh h·e·公园et al .,“时空表达,他汀类药物的响应能力galectin-1 galectin-3小鼠动脉粥样硬化,”韩国发行量杂志,43卷,不。4、223 - 230年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. w·朱Sano h . r . Nagai k时代,a .宫崎骏和s . Horiuchi”的角色galectin-3晚期糖化终产物中的内吞作用和改性低密度脂蛋白,”生物化学和生物物理研究通信,卷280,不。4、1183 - 1188年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. j·l .田k . Chen曹et al .,“Galectin-3-induced氧化低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞的表型转化,“分子医学报告,12卷,不。4、4995 - 5002年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. j·l .田k . Chen曹et al .,“Galectin - 3诱导人血管平滑肌细胞的表型转换通过规范化Wnt信号”分子医学报告,15卷,不。6,3840 - 3846年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. s . Menini c . Iacobini c·里奇et al .,“galectin-3 /愤怒双调节血管动脉粥样硬化骨生成,“心血管研究,卷100,不。3、472 - 480年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. n .塞其n .桥本h·佐et al .,”机制先进的糖化结束产品对经济增长的刺激效果的大鼠主动脉平滑肌细胞,”新陈代谢,52卷,不。12日,第1563 - 1558页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. p·w·a·c·麦金农x Liu Hadoke, m·r·米勒·d·e·纽比t·塞提,“抑制载脂蛋白E-deficient galectin-3减少动脉粥样硬化的老鼠,”糖生物学,23卷,不。6,654 - 663年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. m .不能,a·加法尔和e . p . Mayer”Galectin-3基因失活减少动脉粥样硬化病变和外膜炎症ApoE-deficient老鼠,”美国病理学杂志》上,卷172,不。1,第255 - 247页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. d . k .许r . y, z盘et al .,“galectin-3基因的靶向破坏导致减毒腹膜炎症反应,”美国病理学杂志》上,卷156,不。3、1073 - 1083年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. Sano h . d . k .许j·r·阿普加et al .,“关键作用的galectin-3通过巨噬细胞吞噬作用,”《临床研究杂志》上,卷112,不。3、389 - 397年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. c . asrar j . c .发言,l·卡普纶和a·罗格朗”Galectin-3基因(LGALS3)表达在实验性动脉粥样硬化和培养平滑肌细胞,”2月的信,卷430,不。3、307 - 311年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. l . Yu w . p . Ruifrok m·迈斯纳et al .,“基因和药物抑制galectin-3防止心脏重构通过干扰心肌纤维发生,”循环心脏衰竭》第六卷,没有。1,第117 - 107页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. d . a . m .华生,j . Li Samijono et al .,“废除糖尿病危害Quinapril治疗动脉粥样硬化的愤怒/载脂蛋白E基因敲除小鼠两倍,”动脉粥样硬化,卷235,不。2、444 - 448年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. c . Iacobini s Menini c·里奇et al .,“加速lipid-induced galectin-3-deficient老鼠的血管硬化,”动脉硬化、血栓和血管生物学卷,29号6,831 - 836年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. n . n . Pejnovic j . m . Pantic i . p .约万诺维奇et al .,“缺Galectin-3加速脂肪食源性肥胖和放大炎症在脂肪组织和胰岛细胞,”糖尿病,卷62,不。6,1932 - 1944年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. g . l . Salvagno和c孔雀舞,”在急性冠脉综合征预后的生物标记物,”《转化医学,4卷,不。13,258页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. ai Casanegra, j·a·斯通内尔a·j·托马西娜·h·a·佩雷拉s . w . Rathbun和a·w·加德纳”galectin-3的差异,纤维化的生物标志物,参与者与外周动脉疾病和参与者之间正常的踝肱指数”血管医学,21卷,不。5,437 - 444年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. r . a . de Boer d . j . van Veldhuisen r . t . Gansevoort et al .,“纤维化标记galectin-3和结果在一般人群中,“内科医学杂志,卷272,不。1,55 - 64、2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. m·b·莫滕森诉柱身,p . Muntendam et al .,“负面标记老年心血管事件的风险,”美国心脏病学会杂志》上,卷74,不。1、1 - 11,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. h . Pusuroglu Somuncu,即Bolat et al .,“Galectin-3与冠状动脉斑块和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重负担,”Kardiologia波兰,卷75,不。4、351 - 359年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. d . Ozturk o·侯赛因·s . Satilmis et al .,“血清galectin-3水平之间的联系和冠状动脉粥样硬化斑块负担/结构在2型糖尿病患者,”冠状动脉疾病,26卷,不。5,396 - 401年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. p . Anyfanti e . Gkaliagkousi大肠Gavriilaki et al .,”协会galectin-3心肌功能的标记,动脉粥样硬化,和血管纤维化患者风湿性关节炎,“临床心脏病学,42卷,不。1,第68 - 62页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. g . Aksan o . Gedikli k Keskin et al .,“galectin-3生物标志物,是一个运动员或在冠状动脉粥样硬化的存在,”医学杂志》上的调查,卷64,不。3、764 - 770年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. 王裴,y, p . et al .,“减轻小檗碱氧化低密度lipoprotein-induced巨噬细胞激活,表达下调galectin-3通过NF -κB和AMPK信号通路。”植物疗法的研究,33卷,不。2、294 - 308年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. c . s . Lam a . Lyass大肠Kraigher-Krainer et al .,“心脏功能障碍和非心血管功能障碍与降低心力衰竭的前身和保存射血分数在社区里,”循环,卷124,不。1、能力2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. g·c·凯恩b·l·卡隆·d·w·马奥尼et al .,“进展的左心室舒张功能不全和心力衰竭的风险,”美国医学协会杂志》上,卷306,不。8,856 - 863年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. a·g·Obrezan和z d Baranov”,在慢性心力衰竭患者心肌应变属性,“Kardiologiia卷,59号8,88 - 96年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. n·易卜拉欣和j·l·Januzzi利钠肽和其他生物标志物的潜在作用在心力衰竭的诊断,预后和管理,“心血管治疗的专家审查,13卷,不。9日,第1030 - 1017页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. l·f·巴克利,j . m .加拿大,m . g . Del好et al .,“中位数水平以上病人水平低在超重和肥胖的患者不排除心力衰竭的诊断与射血分数保留”ESC心脏衰竭,5卷,不。2、372 - 378年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. 贝利m . Parovic n . c . Okwose k . et al .,“中位数水平以上病人是一个虚弱的心脏功能指标和血液动力学的反应在慢性心力衰竭,锻炼”ESC心脏衰竭》第六卷,没有。2、449 - 454年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. d·j·洛克·范德梅尔p . w . de la Porte et al .,“galectin-3的预后价值,小说的标志纤维化在慢性心力衰竭患者:DEAL-HF研究的数据,”临床心脏病学研究,卷99,不。5,323 - 328年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. r . a . de Boer d·j·洛克t Jaarsma et al .,“等离子galectin-3水平与心力衰竭的预测价值和保存射血分数下降,”医学年鉴,43卷,不。1、60 - 68、2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. w·c·内尔森a·r·范德·r·a·德波尔,”建筑师galectin-3分析:比较与其他自动和手动检测循环galectin-3水平测量的心脏衰竭,”分子诊断的专家审查,14卷,不。3、257 - 266年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. 问:阴,b .史,l .董和l . Bi”比较研究galectin-3和b型利钠肽作为心力衰竭的诊断生物标记,”老年心脏病学杂志》,11卷,不。1,第82 - 79页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. l . Gullestad t . Ueland j . Kjekshus et al .,“Galectin-3预测响应在控制普伐他汀类药物治疗在心脏衰竭(电晕)跨国审判,”欧洲心脏杂志》上,33卷,不。18日,第2296 - 2290页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. 诉Polat e . Bozcali t . Uygun s Opan o . Karakaya,“血清galectin-3水平在心力衰竭的诊断意义保存射血分数,”Acta Cardiologica,卷71,不。2、191 - 197年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. c, s . Lucibello i Mazzucchelli et al .,“Galectin-3血浆水平与冠状动脉疾病:急性冠脉综合征的新可能的生物标志物,”国际免疫病理学和药理学杂志》上,24卷,不。4、905 - 913年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. j . Higueras j·l·Martin-Ventura l . Blanco-Colio et al .,“影响等离子体pro-B-type利钠肽伴和galectin-3水平的预测能力脂临床风险规模稳定的冠状动脉疾病,”我们共同e Investigacion en动脉硬化,27卷,不。2,页57 - 63,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. t·h·蔡p h .唱l . t . Chang et al .,“价值和水平的主要galectin-3急性心肌梗塞患者接受经皮冠状动脉介入,”《动脉粥样硬化和血栓形成,19卷,不。12日,第1082 - 1073页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. •r . Asleh, m . Enriquez-Sarano Jaffe et al .,“Galectin-3水平和心肌梗死后的结果:以人群为基础的研究中,“美国心脏病学会杂志》上,卷73,不。18日,第2295 - 2286页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. Szadkowska, r . n . Wlazel m . Migala et al .,“galectin-3之间的联系和发生reinfarction第一心肌梗死后早期治疗具有侵略性,”生物标记物,18卷,不。8,655 - 659年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. g . Maiolino g . Rossitto l .单个土体et al .,“Galectin-3预测长期心血管高危冠状动脉疾病患者死亡,”动脉硬化、血栓和血管生物学,35卷,不。3、725 - 732年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. a . Lisowska m·克纳普a Tycińska et al .,“预测价值Galectin-3的冠状动脉疾病的发生和预后及其与心肌梗死后患者颈动脉IMT值:中期前瞻性群组研究中,“动脉粥样硬化卷,246年,第317 - 309页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. e·w·格兰丁p . Jarolim s a .墨菲et al .,“Galectin-3和心力衰竭的发展后急性冠脉综合征:试点经验证明IT-TIMI 22日”临床化学,卷。58岁的没有。1,第273 - 267页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. y, m .张赵p . et al .,“修改柑橘果胶抑制galectin-3函数来减少动脉粥样硬化病变apoE-deficient老鼠,”分子医学报告,16卷,不。1,第653 - 647页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. g . Vergaro m . Prud’homme, et al ., l·法”抑制galectin-3途径防止isoproterenol-induced左心室功能障碍和纤维化小鼠,”高血压,卷67,不。3、606 - 612年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. 林t . j .谢长廷h . y, z涂et al .,“双重thio-digalactoside-binding人类galectins模式的结构基础设计有效的选择性抑制剂,”科学报告》第六卷,没有。1,第29457条,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. h·张,d . Laaf l .我和我的朋友彼得和r . j .,“Thiodigalactoside-bovine血清白蛋白轭合物的高效抑制剂galectin-3:多价的一个杰出范例的小分子抑制剂,”Bioconjugate化学卷,29号4、1266 - 1275年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. c·p·大炮,e . Braunwald c·h·麦凯布et al .,“集中与适度降低与他汀类药物在急性冠脉综合征”《新英格兰医学杂志》上,卷350,不。15日,第1504 - 1495页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. a .宽松,j . Sanchez-Mas m . c . Asensio-Lopez et al .,“盐皮质激素受体拮抗剂调节galectin-3和interleukin-33 / ST2信号在急性心肌梗死后左心室收缩功能障碍,”JACC:心力衰竭,3卷,不。1、58、2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. 黄懿慧林,c·h·周,吴x m . et al .,“醛固酮诱导galectin-3分泌体外和体内:从细胞到人类,”《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。9篇文章e95254 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. x钱,m·李·m·瓦格纳,g . Chen和x的歌,“Doxazosin刺激galectin-3表达式和胶原蛋白合成HL-1心肌细胞蛋白激酶C通路,独立的“在药理学领域,7卷,p。495年,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. a·c·Pouleur h . Uno m·f·普雷斯科特et al .,“抑制醛固酮调节高血压患者左心室肥厚的回归,“肾素-血管紧张素-醛固酮系统杂志》上,12卷,不。4、483 - 490年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. n·c·亨德森,e·a·科利斯a·c·麦金农et al .,“CD98hc (SLC3A2)和β1整合素交互所需的转换,“《生物化学》杂志上,卷279,不。52岁,54731 - 54741年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. a . m . Puthenedam f . Wu Shetye, a . Michaels k . j . Rhee和j·h·Kwon”Matrilysin-1 (MMP7)劈开galectin-3伤口愈合,抑制肠道上皮细胞,”炎症性肠病,17卷,不。1,第267 - 260页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2020 Ziyu高等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。